TRASTORNOS METABOLICOS

DEL RECIEN NACIDO

PEDIATRIA I
DOCENTE: DRA ELIZABETH
CASTILLO.
ALUMNA:LOURDES MARIBEL
BENAVIDES VASQUEZ

INTRODUCCIN
La adaptacin extrauterina est condicionada
por madurez de los sistemas bioqumicos.
El intercambio placentario. Provee sustratos
metablicos ( funciones orgnicas , crecimiento
fetal) y elimina productos catablicos.
Los trastornos metablicos son una adaptacin
inadecuada al medio extrauterino.
Debido a problemas genticos, ambiente
intrauterino, o factores postnatales hay
trastornos por dficit o exceso de un sustrato o
producto catablico

OBJETIVOS

Determinar las principales trastornos

metablicos del neonato.
Conocer la sintomatologa y pruebas
diagnosticas de los principales
trastornos metablicos del neonato.
Conocer los tratamientos especficos
segn cada uno de los trastornos
metablicos tratados

Metabolismo energtico fetal y

neonatal

El consumo fetal de energa es alto y deriva de las

necesidades de crecimiento, almacenamiento y
sostenimiento metablico.

El feto recibe de manera constante energa en

forma de glucosa, lactato, cidos grasos libre,
cetonas y aminocidos excedentes.

Los depsitos de glucgeno se incrementan hacia

el trmino hasta llegar casi al 5% por peso en el
hgado y msculo, y 4% en miocardio.

La insulina aparece en el pncreas fetal y plasma

alrededor de la 12 semanas de gestacin.

Metabolismo energtico fetal y

neonatal

Al nacer:

El estrs por fro, el trabajo de la respiracin y la

actividad muscular, generan un incremento de la
demanda de energa.

Se inicia liplisis y triplicacin en plasma de

cidos grasos libres.

La glucosa sangunea corresponde al 60 a70%.

Los niveles de glucosa del recin nacido caen

rpidamente en las primeras dos horas de vida, se
estabilizan a niveles de 65 a 71mg/dl en las
primeras 3 a 4 horas de vida.

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia
Definicin:
Glucemia
< 45 mg/dl ( 2.5 mmol/L)
independientemente dela edad gestacional y de
la edad postnatal..
Aspectos epidemiolgicos:

Su incidencia vara de 1.3 3 x 1000 NV,.

7 57% en < 1 000 gr y 8 30% de RN

hospitalizados.

Los varones se afectan el doble que las mujeres.

En los neonatos con PBN, 5.7% pueden estar

afectados, la incidencia sube al 15% en neonatos
con BPN que tienen sntomas y que estn por
debajo del percentil 50 para se edad gestacional.

Hipoglucemia
Factores de riesgo:
Relacionados
materno:

con

el

metabolismo

Administracin intraparto de glucosa.

Tratamiento con frmacos: Terbutalina,

ritodrine, agentes hipoglicemiantes
orales.

Diabetes gestacional, hijo de madre

diabtica.

Hipoglucemia
Relacionados con problemas neonatales:

Proceso idioptico o incapacidad para adaptarse.

Hipoxia- isquemia perinatal.

Sepsis

Estrs por fro

Insuficiencia cardaca congestiva.

Hiperviscosidad.

Isoinmunizacin, hidropesa fetal.

Otros: Iatrognicas, malformaciones cardacas

congnitas, RCIU, hiperinsulinismo, alteraciones
endocrinas, errores congnitos del metabolismo.

Hipoglucemia
Etiopatogenia:
Aumento
de
( hiperinsulinismo):

la

insulina

circulante

Madre diabtica

Eritroblastosis

Hiperplasia o hiperfuncin de las clulas de los

islotes

Tumores productores de insulina: adenoma delas

clulas de los islotes o inmadurez

Terapia tocoltica materna

Cese abrupto de la infusin de glucosa alta

Despus de exanguinotransfusin con sangre con

alto contenido de glucosa

Hipoglucemia
Disminucin de los depsitos de glucgeno:

Prematuridad: PEG 67% y GEG 38%

RCIU: Prematuros PEG 67%, pos trmino PEG 18%.

Inadecuada ingestin calrica

Aumento de la utilizacin y/o disminucin en la

produccin por otras causas:

Estrs perinatal

Defecto
del
carbohidratos

Deficiencia endocrina

Deficiencia del metabolismo de aminocidos

Policitemia

metabolismo

de

los

Hipoglucemia
Manifestaciones Clnicas:

La hipoglucemia puede ser:

Asintomtica ( 35%) o

Sintomtica ( 65%).

Hipoglucemia recurrente, pueden presentar la

llamada falta de percepcin de la hipoglicemia.

Apata, hipoactividad, hipo reactividad, hipotona,

hiporreflexia, rechazo de la alimentacin, succin
dbil, episodios de cianosis, respiraciones
irregulares, apnea, temblores, palidez, llanto
agudo, y dbil, agitacin, movimientos oculares
oscilantes, convulsiones, letargia, o inestabilidad
trmica.

Hipoglucemia
Criterio diagnstico:

Destrostix con tiras reactivas de glucosa no son fidedignas.

El diagnstico se confirma con los valores de glucosa

plasmtica.

Laboratorio y gabinete:

Glucosa semicuantitativa ( glucocinta): si es < 45 mg / dl

obtener una glucemia central.

Glucosa cuantitativa:

Hipoglucemia mnima:

35 - < 45 mg/ dl

hipoglucemia moderada:

hipoglucemia profunda: < 25 mg/ dl

25 34 mg/ dl

Hipoglucemia
Despus de una semana de hipoglicemia o infusin
de glucosa con altas concentraciones, realizar:

Insulina

Hormona del crecimiento

Cortisol

Hormona adenocorticotrpica

Tiroxina

Glucagn

Aminocidos plasmticos

Cetonas en orina

Aminocidos en orina

cidos orgnicos en orina

Hipoglucemia
Diagnstico diferencial:

Insuficiencia adrenal

Uso de drogas maternas

Enfermedades cardacas

Falla renal

Fallo heptico

Sepsis

Asfixia

Otras
metablicas

anormalidades

Hipoglucemia

Tratamiento:
Objetivo: lograr cifras mayores de 60 mg/ dl.

Hipoglucemia asintomtica: incrementar el aporte

de glucosa por va enteral o parenteral.

Glucemia < 25 mg/dl: Bolo IV de dextrosa 10% a 2

ml/kg, continuar lactancia

Evaluar cada 2 horas, si persiste < 25 mg/dl

iniciar infusin de glucosa a 8 mg /kg/min 70- 80 ml /
kg en las primeras 24 horas incrementando a 100
120 ml/kg/d posteriormente.

Glucocinta 25 45 Mg /dl: lactancia, evaluar

glucemia cada 2 horas, si persiste con hipoglucemia
iniciar infusin de glucosa a 6 mg/kg/min.

Hipoglucemia
Hipoglucemia sintomtica: Transitoria

Bolo de dextrosa al 10% a 2ml /kg o 4

ml/kg por convulsiones.

Luego iniciar infusin de glucosa a 8

mg/kg/min, incrementando 2 mg por vez
hasta mantener una glucemia > o igual a
50 mg/dl.

Evaluar glucemia cada 2 horas.

Hipoglucemia
Hipoglucemia persistente:

Si despus de 4 6 horas de tratamiento

persisten signos:

Seguir incrementando glucosa hasta un

mximo de 20 mg /kg/ min y agregar:

Hidrocortisona a 5 a 10mg/kg/d IV o IM c /
12 hrs o prednisona a 2mg /kg/d c /12
horas.

Control de glucocinta c / 30 - 60 min.

Hipoglucemia
Otras terapias: En hipoglucemia grave y persistente:

Se inicia con hidrocortisona a 15 mg/k/d o prednisona

a 2mg/k/d por 3 5 das. Si no hay respuesta

Efedrina 0.5 mg/k/dosis c/ 3 horas PO por 2 4 das.

Hormona del crecimiento 1 U/d IM por 3 5 das

Diazxido 10 25 mg/kg/d PO c/ 8 horas por 3 5

das.

Glucagn IV 0.2 mg/KG/D en forma rpida ( mx. 1

mg) en caso de hipoglucemia intensa, seguida de
goteo continuo a 2 10 mg/ kg/h

Ciruga: Pancreatectoma parcial si es imposible

conservar la euglucemia con slo tratamiento
mdico.

Hipoglucemia
Complicaciones:

Secuelas neurolgicas:

Encefalopata hipoglucmica neonatal.

Dficit del crecimiento fsico y retraso

del neurodesarrollo persistente.

Hallazgos en la resonancia magntica y

por ECO despus de hipoglucemias
sintomticas de lesiones hper intensas
focales de la sustancia blanca peri
ventricular occipital o en el tlamo, 10%
presentan quistes caudo talmicos.

Hipoglucemia
Pronstico:

Las anomalas cerebrales se observan en

un 39% de los RN con hipoglucemia
transitoria, sin embargo la mayor parte
de las lesiones desaparecen despus de
los 2 meses de edad.

Mantener la infusin por 24 a 48 horas

con glucemia mayor de 60 mg/dl y luego
bajarla lentamente a razn de 2 mg/Kg
minuto.

HIPERGLUSEMIA

Hiperglucemia
Definicin:

Valores de glucosa en sangre mayor de 125

mg/dl

Aspectos epidemiolgicos:

Se presenta en RNT < = 5%,

RN < 1500 >= 68% y

38% de neonatos con estrs grave

Hiperglucemia
Factores de riesgo:

Peso muy bajo al nacer, prematuros extremos,

APGAR bajo al 1 y 5minuto, estrs, Sepsis.

Etiopatogenia:
1.

Administracin exgena de GKM > 6mg en RNT

normales o > 6.6 Mg/kg/min en pre trmino BPN.

2.

Drogas

3.

MBPN

4.

Sepsis

5.

Hipoxia

6.

Procedimientos quirrgicos

7.

Diabetes mellitus neonatal transitoria

8.

Diabetes por lesin pancretica.

Hiperglucemia
Manifestaciones clnicas:

Deteccin de signos sutiles de sepsis:

inestabilidad trmica, hipo perfusin
perifrica, residuo gstrico anormal.

Criterios diagnsticos:

Tiras reactivas no son fidedignas. El

diagnstico se confirma con los valores
de glucosa plasmtica.

Otros: Glucosuria, BHC para evaluar

sepsis, hemocultivos, urocultivos,
electrolitos sricos.

Hiperglucemia
Tratamiento:
1.

2.

3.

4.

Reducir la concentracin de glucosa hasta

que se obtenga un nivel srico normal,
evitando uso de solucin glucosada < 5%.
Tratar la causa: hipoxia, interrumpir frmula
hiperosmolar, disminuir dosis o eliminar
frmacos administrados al neonato
El uso de insulina por lo general no se
recomienda, excepto en diabetes mellitus
neonatal transitoria.
Evaluar glucemia cada 4 6 horas.

Hiperglucemia
Complicaciones:

Hemorragia intraventricular.

La hiperosmolaridad > 300 mosm / L

causa diuresis osmtica, desequilibrio
hidroelectroltico y traslado de lquido del
espacio del intra al extracelular.

La contraccin del volumen intracelular,

particularmente en el neonato PMBN
predispone a hemorragia intraventricular,
resultando en un neurodesarrollo adverso.

METABOLISMO DEL
CALCIO
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA

Metabolismo fetal y neonatal del calcio

Las sales de calcio en el suero proveen en el

hueso integridad estructural y

Los iones de calcio en el LEC y LIC son

esenciales para procesos bioqumicos.

Existen tres fracciones en el plasma:

1.

Calcio ionizado, representa 50% del calcio

total

2.

Calcio unido a protenas plasmticas 40%.

3.

Calcio en complejos con aniones sricos

10%

Metabolismo fetal y neonatal del calcio

Es fundamental para la coagulacin sangunea,

excitabilidad neuromuscular, funcin e
integridad de la membrana celular y actividad
secretora y enzimtica de la clula.

La placenta lleva en forma activa calcio hacia

el feto y conserva los valores fetales del calcio
total y el ionizado en cerca de 1 mg / dl arriba
de las concentraciones maternas respectivas.

Entre las 28 SG y el trmino se triplica el peso

del feto pero se cuadriplica el contenido de
calcio a medida que aumenta de manera
progresiva la densidad mineral sea.

Metabolismo fetal y neonatal del calcio

Aunque el prematuro tiene reservas

esquelelticas de calcio, la conservacin del
calcio srico requiere cambios rpidos de la
funcin endocrina y el equilibrio entre el suero
y el hueso.

En condicione normales disminuye el calcio

srico en las primeras horas del nacimiento,
continua durante 24 48 hrs y a continuacin
se estabiliza

Los valores normales del calcio total y el

ionizado son cercanos a 8 9 y 3.3 4 mg /dl
y ms adelante aumentan

Hipocalcemia
Definicin:

En RNT: calcio srico total < 8 mg/dl (2mmol/L) o

calcio srico ionizado < 4.4 mg/ dl (1.1 mmol/L)

RNPR: calcio srico total < 7 mg/dl (1. 75mmol/L) o

calcio srico ionizado < 3 3.5 mg/dl

Aspectos epidemiolgicos:

Cerca del 30 40% de los neonatos pre trmino de

PMBN desarrollan hipocalcemia.

En hijos de madre diabtica ocurre en cerca del

50%

Un nmero pequeos de neonatos presenta

sntomas.

Hipocalcemia
Factores de riesgo:

Prematurez

Sexo masculino

Vitamina D materna baja

Trauma al nacer

Sufrimiento fetal

Presentacin anmala

Asfixia neonatal

Acidosis metablica que requiri bicarbonato IV

Enfermedad neonatal: SDR, lesin cerebral,

hipoglucemia y sepsis,

Diabetes materna que exagera la inmadurez

neonatal de las paratiroides.

Hipocalcemia
Etiopatogenia:

Hipocalcemia precoz o temprana: Representa

una exageracin de la disminucin fisiolgica
del calcio srico, durante los primeros 3 das
de vida.

RNPR, se presenta en el 30 al 40% de los BPN

y en todos los MBPN, con calcio srico menor
de 7mg/dl y calcio ionizado menor de 3 a 3.5
mg/dl.

Hijo de madre diabtica 25 a 50%, a las 24 a

48 hrs.

Asfixia relacionadas a insuficiencia renal y

Hipocalcemia
Etiopatogenia:
Factores maternos:

Deficiencia de calcio o vitamina D

Hiperparatiroidismo

Diabetes.

Factores intraparto:

Prematurez

Asfixia

Toxemia

Parto por cesrea.

Hipocalcemia
Etiopatogenia:
Factores posnatales:

Cese brusco de flujo neto de calcio materno-fetal

Ingesta diettica de calcio inadecuada o ausente

Elevadas concentraciones de calcitonina

Hipoparatiroidismo

Tratamiento con bicarbonato

Transfusin de sangre citratada

estrs perinatal (asfixia, sepsis, infecciones

perinatales (TORCH), shock, SAM, SDR).

Hipocalcemia
Hipocalcemia Tarda (despus de los 3 das
de vida):
1.

Hipoparatiroidismo: Ms frecuente

Idioptico transitorio, congnito,

Pseudohipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo materno
y deficiencia de magnesio.
2.

Deficiencia de vitamina D:
Secundario a deficiencia materna, mal absorcin,
terapia anticonvulsiva materna, insuficiencia renal,
nefrosis y enfermedad hepatobiliar.

3.

Miscelneo:
Hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, hipomagnesemia,
alcalosis y terapia con bicarbonato,
exanguinotransfusin, fototerapia, furosemida, shock o
sepsis.

Hipocalcemia
Manifestaciones clnicas:

Pueden ser asintomticas y sintomticas.

Los signos y sntomas ms frecuentes son:

Llanto agudo, apnea, irritabilidad, excitacin, tono
aumentado, temblores leves de las extremidades,
rara vez hay convulsiones y tetania profunda,
presencia de cianosis, vmitos, e intolerancia a la
alimentacin.

Los clsicos signos de Chvostek y espasmo

carpopedal, son tiles solamente si existen y no
tiene valor en RNPR, ocurre en el 20% de los RNT.

Hipocalcemia
Criterios diagnsticos:
Valores de laboratorio de calcio ionizado y srico.

Laboratorio y gabinete:

Magnesio srico

Fosfatasa alcalina (mayor de 225UI/L), si es elevada

puede ser un signo temprano de raquitismo.

Prdidas urinarias de calcio

Estudios radiolgicos: Desmineralizacin sea en

radiografas secuenciales de costillas y huesos
largos.

EKG: Prolongacin del intervalo QT o arritmias.

Hipocalcemia
Tratamiento:
Neonatos con factores de riesgos y
asintomticos:

Alimentacin precoz con leche materna en la primera

media hora de vida.

Si se desea puede administrarse tratamiento de

apoyo aadiendo 2.5 a 4ml/Kg/da a la solucin para
venoclisis.

Hipocalcemia sintomtica:

Gluconato de calcio al 10%, 2 a 4ml/Kg en bolo IV

lento y monitoreo de la frecuencia cardiaca.

Mantenimiento a razn de 5ml/Kg/da IV cada 6 a 8

horas o en infusin continua

En hipocalcemia que no responde a la terapia

Hipocalcemia
Complicaciones:

Posibles secuelas neurolgicas

Peligros de la inyeccin intravenosa de calcio:

Bradicardia, paro cardiaco, necrosis cutnea,
calcificaciones cerebrales y gangrena
intestinal.

Pronstico:

La hipocalcemia con convulsiones implica una

amenaza para la vida del recin nacido, sin
embargo, al parecer no existe dao
estructural del sistema nervioso central.

Hipercalcemia
Definicin:
Calcio srico total mayor de 11mg/dl o calcio
ionizado mayor de 5mg/dl

Etiopatogenia:
1.

Iatrognica: Ms frecuente

2.

Aumento en la reabsorcin sea

3.

Aumento en la absorcin intestinal

4.

Disminucin del clearence renal

5.

Mecanismos inciertos: Hipercalcemia idioptica,

necrosis grasa subcutnea, falla renal aguda,
insuficiencia adrenal aguda, toxicidad por
aluminio.

Hipercalcemia
Manifestaciones clnicas:

Hipotona, encefalopata (letargia, irritabilidad,

convulsiones), hipertensin, dificultad respiratoria,
pobre succin, vmitos, constipacin, poliuria,
anemia, calcificaciones extra esquelticas.

Tratamiento:

Expansin de volumen con SSN 10 a 20ml/Kg en 10

a 30min.

Furosemida 1mg/Kg cada 6 a 8 horas IV.

Fosfato inorgnico oral 3 a 5mg/dl

Glucocorticoides: Hidrocortisona 10mg/Kg/da o

metilprednisolona 2mg/Kg/da

METABOLISMO DEL
MAGNESIO

Metabolismo fetal y neonatal de

magnesio

El magnesio se transporta de forma activa de la

madre al feto y esta se afecta adversamente por
insuficiencia placentaria y deficiencia materna de
magnesio.

El 50% de magnesio fetal se encuentra en tejido

blando y en plasma.

La funcin paratiroidea tiene un efecto directo

pequeo en los valores sricos de magnesio.

El valor srico normal de magnesio en un RN es de

1.5 a 2.8mg/dl v se relaciona de modo directo con
la concentracin materna.

Hipomagnesemia
Definicin:

Valores sricos de magnesio menores de 1.5mg/dl

-1.8

Sintomatica < 1.2 mg/DL

Aspectos epidemiolgicos:

Cerca del 40% de los hijos de madres diabticas.

Factores de riesgo:

RCIU de cualquier etiologa

Hijo de madre diabtica

Hiperfosfatemia

Posterior a exanguinotransfusin

Secundario a prdidas renales primarias o

inducidas por drogas

Hipomagnesemia
Etiopatogenia:

La homeostasis del calcio no puede mantenerse si

los niveles de magnesio en suero son bajos.

La hipomagnesemia puede producir hipocalcemia

dificultando la funcin paratiroidea.

La depresin de los niveles sricos de magnesio se

debe:
1.

Niveles de magnesio srico bajos congnitos o

hipomagnesemia primaria con hipocalcemia
secundaria

2.

Hipomagnesemia transitoria

Hipomagnesemia
Manifestaciones clnicas:

La hipomagnesemia neonatal primaria con

hipocalcemia secundaria se presenta con
hipocalcemia y convulsiones persistentes que no
responden a los anticonvulsivos y/o gluconato de
calcio.

El
espectro
clnico
incluye:
Poliuria,
nefrocalcinosis, debilidad muscular, tetania
persistente, convulsiones y a veces fascies
anormal y prdida de la audicin neurosensorial

Hipomagnesemia
Criterios diagnsticos:

Valores de laboratorio de magnesio y calcio:

Laboratorio de gabinete:

Calcio total e ionizado

Magnesio srico

PTH bajos

Acidosis metablica moderada con pH urinario

inadecuadamente alto y un hiato aninico urinario
positivo.

EKG: Inversin de la onda T y depresin del

segmento ST. Riesgo de arritmias durante la
administracin intravenosa de magnesio.

Hipomagnesemia
Tratamiento:

La hipomagnesemia aguda debe ser tratada con

sulfato de magnesio a dosis de 25 a 50mg/Kg IM
cada 6 a 8 horas hasta que el nivel de magnesio se
normalice o los sntomas se resuelvan y revisin de
magnesio srico cada 24 horas.

Si la alimentacin se inicia temprano, es innecesario

el magnesio parenteral, sin embargo, si el ingreso
enteral es escaso debe incluir magnesio.

Complicaciones:

Acidosis tubular renal distal parcial, secundaria a

una nefropata intersticial medular

Hipermagnesemia
Definicin:

Valores de magnesio srico mayor de 2.8mg/dl.

Etiopatogenia:
1.

Uso de sulfato de magnesio en la madre debido a

pre eclampsia o labor pre trmino.

2.

Administracin de anticidos.

3.

Excesivo uso de magnesio en alimentacin

parenteral.

4.

Enemas con sulfato de magnesio estn

contraindicados en RN.

5.

Enemas con solucin salina o supositorios de

glicerina.

Hipermagnesemia
Manifestaciones clnicas:

Usualmente aparecen con cifras de

magnesio mayor de 6mg/dl.

Sntomas: Apnea, dificultad respiratoria,

letargia, hipotona, hiporreflexia, pobre
succin, disminucin en la motilidad
intestinal, paso retardado de meconio.

Laboratorio:

Magnesio srico

Hipermagnesemia

Tratamiento:

Retirar aporte excesivo.

Cuando existen sntomas graves el calcio

puede revertir estos efectos.

Forzar diuresis.

La exanguinotransfusin, dilisis peritoneal

o hemodilisis no son necesarios.

Hipofosfemia.
Hiperfosfemia.

HIPOSFOSFEMIA

Niveles sricos < 4,5 mg/dl.

Prematuros: 5-8 mg/dl.
Sintomatologa: hipotona, letrgica,
compromiso general.
Niveles sericos < 1 mg/dl: alteraciones
de la respiracin celular.

fisiopatologia
Aporte insuficiente de P, ya sea por via oral o
parenteral.
Signo precoz de la enfermedad metabolico osea
Prematura.
Hiperparatiroidismo neonatal, transitorio o primario.
Tubulopatias.
Retroaliementacion.

TTO: APORTE DE FOSFATO ORAL Y ENDOVENOSO.

HIPERFOSFOREMIA

Niveles sricos de P > 9 mg/dl.

Sintomatologia: hipocalcemia.

Hiperforemia produce inhibicion de la

PTH y VitD con bajo calcio serico y puede
presentar tetania neonatal.

Tto: reducir el aporte de P y tto para la

hipocalcemia asintomatica.

Recomendaciones de aportes Ca, P y

Mg. /Libro de luis tapia
calcio

fosforo

Magnesio

Deposito fetal
mg/kg dia

137

75

3,8

Porcentaje de
absorcion

50-80

90-95

50-75

Recomendacin 120-130
parenteral

60- 140

7,9- 1.5

Aporte LM
mg/100

28 a 30

14 a 15

3,5

Volumen
diario / Kg

430

430

225

Formular
prematuros
mg/100

56 a 144

31 a 72

4 a 10.6

Formla de RNT

42 a 49

24 a 70

4.3 a 7.2

Recomen

6 a 90

47 a 70

4.3 a 7.2

CONCLUSIONES

Dentro de los principales transtornos metabolicos

encontramos a la hipoglicemia /hiperglucemia,
hipocalcemia /hipercalcemia,
hipomagnesemia/hipermagnesimia.
Cada uno de los cuadros revisados se pueden
presentar de manera asintomatica en un porcentaje
regular o de manera sintomatica, lo cual hace
necesaria y permanente la vigilancia del recien nacido.
Las medidas terapeuticas se observan segn la
gravedad de cada cuadro clinico realizado en lo que
podemos decir que tendriamos tres espacios para
poder actuar: sintomatica, asintomatica y recurrente.

Bibliografia.

Guia nacional de atencion integral de la

salud sexual y reproductiva. 2007
Jose luis Tapia, Neonotalogia, 2008.
Manual para la atencion de
procedimientos de Chile- 2014.
Guia nacional de Chile ao 2005

GRACIAS