Diabetes Tipo I

MR3 Eda Donayre Rodrguez

HAMA
Abril 2015

Introduccin

Es un desorden de la homeostasis de la glucosa caracterizado por la

destruccin autoinmune de las clulas beta del pncreas, que
progresivamente lleva a una deficiencia de insulina y una hiperglicemia
resultante.

Si se deja sin tratamiento, la deficiencia de insulina puede progresar a un

compromiso metablico con hiperglicemia, cetoacidosis, adelgazamiento y
muerte.

Gregory et al. Type 1 Diabetes Mellitus. Pediatrics in Review Vol.34 No.5 May 2013

Epidemiologa

Prevalencia < 20 aos en USA: 1.54 casos / 1000 jvenes.

H:M 1:1

Incidencia 19/100 000 nios/ao(No hispanos blancos/negros/hispanos 23.8,

14.2, 13.7 respectivamente)

Edad pico: Pubertad

Alta incidencia en Invierno (infecciones)

Patognesis

Predisposicin al nacer (herencia)

No todos tienen historia familia de DTI, pero los que lo tienen, tienen >riesgo

Genes susceptibles MHC cromosoma 6, operado por el desarrollo inmune, permitiendo la

presentacin de auto antgenos a linfocitos autoreactivos

Hay un factor desencadenante de la enfermedad (gemelos homocigotos no tienen la

misma progresin de la enfermedad)

Factores ambientales (infeccin), pueden contribuir a la activacin autoinmune incitando

reactividad cruzada contra el antgeno de las clulas B promoviendo la produccin de
citoquinas proinflamatorias que lesiona los islotes

La progresin de la activacin inmune hacia prdida clnica de la clulas de los islotes

pueden tomar muchos aos y es marcada por la presencia de autoanticuerpos sricos

Una vez que las clulas betas son insuficientes para mantener euglicemia, los sntomas
clnicos evolucionan

Manifestaciones clnicas

3 formas: clsica, cetoacidosis diabtica, hallazgo incidental

Sntomas clsicos: Poliuria, polidipsia (69%); polifagia, perdida de peso 33%;

sntomas 1 a 2 semanas previas

Cetoacidosis diabtica: 1 / 4 de los casos, pierden el apetito, presenta

nauseas, vmitos, dolor abdominal, hiperpnea (resp. Kussmaul), factores de
riesgo: menor edad, (<2aos), raza y nivel socioeconmico bajo.

Hallazgo incidental

Diagnostico

Diagnstico

Cmo diferenciar diabetes tipo 1 vs 2

DMT2: relacionada con obesidad, acantosis nigricans, sndrome metablico (HTA,

dislipidemia)

DMT1: sntomas clsicos

Nueva manifestacin de DMTII con antecedentes familiares de primer grado

Prevalencia de DMT2 es alta en nativos americanos, africanos

Alteracin gentica de la produccin de insulina

<25 aos

Tratamiento

Insulina

Facilita el metabolismo y almacenamiento ( msculo, grasa, hgado)

Dosis: 1 unidad de Insulina/10 gramos de carbohidratos

Hiperglicemia normalizada: buscar factor de correcin para calcular cantidad de insulina que
necesita. Regla de los 1800: dividiendo 1800/cantidad de insulina a colocar . Ejm: Nro estimado de
cuanto 1 unidad de insulina debera disminuir la concentracin de suero (dosis diaria de insulina:
18UI, entonces 1800/18 es igual a 100mg/dl de cada de glucosa por cada unidad de insulina, 1
unidad para glucosa 200-299; 2 unidades para glucosa en 300-399mg/dl, 3 unidades para 400499mg/dl

Manteniendo euglicemia durante los alimentos:1 a 2 dosis de la insulina de accin larga

Inicialmente 0.5 unidad/kg/da (50% accin larga, 50% accin de accin corta)

Fase de luna de miel insulina endgena es producida por clulas beta, la dosis debe ser
disminuida.

Nadir de insulina a los 3 meses, fase de luna de miel termina a los 7 meses

Insulina

Categorizado por el tiempo de accin

Rpida

Corta

Intermedia

Larga accin

Cetoacidosis diabtica

Glucosa >200mg/dl, ph venoso <7.3 o bicarbonato <de 15mmol/L

Generalmente no sobrepasa los 250mg/dl

Cetoacidosis diabtica

Diagnosticar, monitoreo clnico y bioqumico, reemplazo de fluidos y

electrolitos, correccin de hiperglicemia, cetosis, prevenir edema cerebral

EKG hiperkalemia (T picuda, reduccin en la onda P, y ensanchamiento e

QRS; o onda T aplanado invertida, ST segmento deprimido, ondas U,
ensanchamiento del PR intervalo: RIESGO DE ARRITMIA CARDIACA

Edema cerebral

Mortalidad 21 al 24%, compromiso

neurolgico 15 al 32%

Empieza 4 a 12 horas despus del inicio

del tx para cetoacidosis

Dx clnico

Tx inicial: manitol (0.25 a 1 g/kg) o

hipertnico (3%) en 30 minutos (5 a
10ml/kg)

Terapia de fluidos y electrolitos

Restaurar el volumen circulante y el rango de filtracin glomerular, mejorar la

depuracin de glucosa y cetonas

Usa suero salino

Moderada a severa DKA: 10 a 20ml/kg de solucin (salino o lactato de ringer)

en 1 a 2 horas, inicialmente

Luego programar hidratacin en 48 horas, 1.5 a 2 veces el volumen de

mantenimiento

Se puede agregar potasio 4 a 6 horas luego del reemplazo de fluidos

Insulina

Disminuir glucosa , suprimir cetognesis y lipolisis

Despus de 1 a 2 horas de hidratacin con fluido, continuar con infusin de

insulina : 0.1U/kg/h, TVM insulina 7min,suspender cuando la glucosa este 50
a 100mg/dl /h

Agregar dextrosa 5% cuando glucosa <300mg/dl o dextrosa al 10% si glucosa

esta <200mg/dl

Debe mantener la infusin de insulina hasta que la cetoacidosis se haya

resuelto (ph>7.3, HCO3>17mmol/L)

Monitoreo de la glucosa

4 o ms HGT/d son recomendados

HbA1c: glucosa en los ltimos 3 meses

Fructosamina: glucosa en las ltimas 2 a 3 semanas

Bomba de insulina

Cuenta con una bomba, reservorio de insulina, y set de aplicacin

Algunas mquinas permite agregar los gramos de carbohidratos ingeridos para

administrar la cantidad de insulina

Nutricin

La dieta debe ofrecer: 50% caloras de CH; 30% caloras de protenas; 20%
caloras de grasa

Hipoglicemia

Glucosa menos de 70mg/dl

Hipoglicemia severa: el pcte. requiere asistencia de otra persona para ingerir

carbohidrato, presentan tremor, palidez, debilidad, sudoracin, ansiedad,
hambre, taquicardia, compromiso transitorio de la conciencia, disrritmias,
convulsiones, compromiso neurolgico focal.

Administrar 15gr de glucosa rpidamente absorbible (tabletas de glucosa)

Comprobar nivel de glucosa 15 minutos despus, si no sube a mas de

100mg/dl, administrar otros 15gr de glucosa

Glucagon IM 0.5 a 1mg

Gracias