Edemul pulmonar acut

Dr. Axente Nicolae-Lucian

Spitalul Clinic Dr. D. Bagdasar

Definiie
Acumulare anormala de fluid extravascular in
alveolele pulmonare secundara fie unei presiuni
capilare pulmonare crescute (edemul pulmonar
cardiogen) fie unei cresteri a permeabilitati
membranei alveolo-capilare (edem pulmonar
necardiogen). Conduce la alterarea schimburilor
gazoase alveolo-capilare cauzeaza insuficienta
respiratorie acuta.

Mecanismul edemului pulmonar

Membrana alveolo-capilara
Ecuatia Starling
Sistemul limfatic
Secventa acumularii de lichid in edemul
pulmonar
Edemul pulmonar gravitational

Membrana alveolo-capilara
o Prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale
capilare care se unesc pentru a forma un tub
ciplasmatic continuu
o Spatiul interstitial care variaza in grosime si poate
contine fibrile de tesut conjunctiv, fibroblasti si
macrofage si canale limfatice
o Suprafata peretelui alveolar care se continua cu
epiteliul bronsic si este constituit predominant din
celule scuamoase mari (tipul I) cu proiectii
citoplasmatice subtiri

Ecuatia Starling
Q = K(Pcap - Pis) - l(Pcap - Pis)
Q este rata neta de transudare (fluxul de lichid intre vasele
sangvine si spatiul interstitial)
K este o constanta numita conductanta hidraulica (coeficient de
filtrare)
Pcap este presiunea hidrostatica intravasculara
Pis este presiunea hidrostatica interstitiala
l este coeficientul de reflectie pentru proteine (indica eficienta
peretelui capilar in a preveni filtrarea proteinelor)
Pcap este presiunea coloid osmotica a plasmei (care tinde sa tina
fluidul in capilare)
Pis este presiunea coloid osmotica interstitiala (care tinde sa
extravazeze fluidul din capilare)

 Presiunea in capilarul pulmonar normala (N-PCP)este

contrabalansata de presiunea oncotica a plasmei
N-PCP 8-12 mmHg
Presiunea coloid osmotica normala 28 mm Hg.

Limfaticele
Joaca un rol cheie in indepartarea lichidului
din spatiul interstitial
Pers de 70 Kg are Qlimf 20 ml/ora
Capacitatea de pompa limfatica 200 ml/ora

Secventa acumularii de lichid in

edemul pulmonar
Stadiul 1 cresterea transferului de lichid si coloizi din
capilarele sangvine in interstitiu, fara acumulare in
interstitiu
Stadiul 2 sarcina filtrata din capilarele pulmonare este
suficient de mare pentru a atinge sau depasi drenajul
limfatic, iar lichidul si coloizii incep sa se acumuleze in
interstitiu mai compliant care inconjoara bronhiolele,
arteriolele si venulele
Stadiul 3 cresterea filtrarii depaseste limitele volumice
ale spatiului interstitial ocupat, determinand distensia
spatiului mai putin compliant al septului alveolo-capilar,
determinind inundatia alveolara.

 Conceptual illustration
depicting congestive
heart failure

 Pulmonary edema begins with an increased filtration through the

loose junctions of the pulmonary capillaries

 As the intracapillary pressure increases, normally impermeable (tight) junctions

between the alveolar cells open, permitting alveolar flooding to occur

Edemul pulmonar gravitational

P alveolara>P arteriala
pulmonara>P venoasa, Flux
sangvin diminuat
P arteriala>P alveolara> P
venoasa
P venoasa>P alveolara
->distensia capilarelor

Clasificarea edemului pulmonar

pe baza mecanismului de initiere
Dezechilibrul fortelor Starling
Alterarea permeabilitatii membranei
alveolo- capilare
Insuficienta limfatica
Alte mecanisme

Edemul pulmonar cardiogen

Etiologie
Orice cardiopatie se poate complica cu EPA
In majoritatea cazurilor=IVS (exceptie
stenoza mitrala)

 Fiziopatologie
PCP>28 mmHg stadiile 13
lichid in alveole alterarea schimburilor gazoase:
oxigenul difuzeaza cu
greutatehipoxemiehiperventilatie reflexapolipnee
bioxidul de carbon difuzeaza normal, dar din cauza
hiperventilatiehipocapnie

 EPA masiv/prelungit epuizarea musculaturii

respiratoriihipoventilatie alveolarahipercapnie

EPA hipercapnic este grav pentru ca

mecanismele compensatoare ale hipoxemiei
sunt depasite
Acidoza metabolica compensata prin hipocapnie

Simptomatologie
o dispnee cu ortopnee si polipnee
o
o
o
o

anxios, transpiratia abundenta,

tuse cu expectoratie spumoasa rozata;
in sezut/ortostatism
uneori durere anginoasa concomitenta
Ischemia este cauza EPA
Angor secundar hipoxiei (la un coronarian)

Examen clinic
pulmonar

cardiac

cianoza frecventa
hipoxemie
frecventa respiratorie
crescuta
tiraj intercostal si
supraclavicular, respiratie
abdominala
raluri subcrepitante
bilateral in maree,
sibilante frecvent la
batrani

creste frecventa cardiaca si

tensiunea arteriala
(exceptie EPA prin
bradicardie sau bradicardie
hipoxica precede stop
cardiac)
auscultatie dificila
galop protodiastolic (IVS)
semne (eventual) de
valvulopatie

Semne de gravitate
Bradipnee epuizare musculara
Semne de hipercapnee transpiratii profuze
Tulburari ale starii de constienta VM
Soc cardiogen (hTA, marmorare, paloare,
tranpiratii profuze) inotrop+ si VM

Examene paraclinice

Radiografia toracica
Gazometria
EKG
Explorare hemodinamica (Swan Ganz)
Alte examene (echo Doppler)

Radiografia toracica
Ingrosarea tramei vasculare, cu redistributie
spre varfuri
Liniile kerley B=edem interstitial
Semne de edem alveolar=opacitati
floconoase, prost delimitate, bilaterale si
simetrice, predominind in hil (aripi de
fluture)

At high magnification, the alveoli

in this lung are filled with a
smooth to slightly floccular pink
material characteristic for
pulmonary edema. Note also that
the capillaries in the alveolar
walls are congested with many
red blood cells. Congestion and
edema of the lungs is common in
patients with heart failure and in
areas of inflammation of the lung.

Diagnosticul diferential cu astmul

bronsic
Ambele situatii dispnee severa, puls paradoxal,
ortostatism, sibilante difuze
In astmul bronsic anamneza de episoade asemanatoare,
iar pacientul isi cunoaste diagnosticul
In astm: torace hiperinflat si hipersonor, hipoxemia nu
are intensitatea de a produce cianoza, fara transpiratii
profuze, ralurile mai inalte si mai muzicale decat in EPA
EPA: transpiratii profuze, cianoza, toracele este mat si nu
apare hiperinflatia sa, pe langa sibilante se ausculta raluri
umede si ronflante

Diagnosticul diferential cu
embolia pulmonara
Embolia pulmonara:
Nu exista expectoratie rozata spumoasa
Nu exista raluri subcrepitante
Exista tromboflebita
Radiografia pulmonara
Angiografia pulmonara

Tratamentul edemului pulmonar acut

Spitalizare in UTIC sau ATI
Oxigen 100% debit 6-10 l/min
Pozitie sezanda, cu picioarele atarnand la
marginea patului
Diuretice - de ansa iv- furosemidul iv are si efect
venodilatator, doza maxima 360 mg/24 ore
Vasodilatatoare Nitroglicerina 20-30 mcg/min
iv100-120 mcg/min, CI stenoza aortica si
mitrala

 Morfina iv repetat, in doze de 2 pana la 5 mg

Daca survine depresia respiratorie Naloxona
Suport inotrop
dobutamina 5-20 mcg/kgc/min
dopamina <5 mcg/kgc/min

Aminofilin 240-480 mg iv reducerea

bronhoconstrictiei, cresterea fluxului sanguin
renal si excretiei de sodiu si cresterea
contractilitatii miocardice
Ventilatia mecanica

o Identificarea si indepartarea factorilor

precipitanti
Reductia unei tulburari de ritm
Tratament fibrinolitic IMA
Tratamentul unui pulseu HTA

Sindromul de detresa respiratorie

acuta (SDRA)
Afectiune caracterizata prin insuficienta
respiratorie acuta hipoxemica, datorata
edemului pulmonar produs prin cresterea
permeabilitatii la nivelul barierei alveolocapilare.

 SDRA reprezinta cea mai severa manifestare dintr-un

spectru de raspunsuri aparute la diverse leziuni
pulmonare acute

 Evenimentul declansator initiaza o cascada

complexa de evenimente celulare si biochimice.
Leziune afecteaza atat epiteliul alveolar cat si
endoteliul capilarelor pulmonare.
3 etape:
initierea evenimentul declansator activeaza
cascada celulara
amplificarea celulele efectoare sunt recrutate si
activate
leziunea exprimarea acestor evenimente la nivel
tisular

 Marca fiziopatologica a SDRA este cresterea

permeabilitatii vasculare pentru proteine

Modificarile patologice in SDRA

Faza acuta, exudativa
in primele 3 zile dupa leziunea pulmonara
formarea de membrane hialine, compuse din fibrina si
alte proteine matriceale, in ductele alveolare si spatiile
aeriene
leziunea celulelor epiteliale necroza extensiva a
pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazale
leziunea endoteliala edem celular si largire a
jonctiunilor intercelulare
la nivelul vaselor se gasesc tromemboli si trombi in situ

 Faza proliferativa
Celulele cuboidale de tip II si epiteliul scuamos acopera
zonele denudate ale membranelor bazale alveolare
Fibroblastii patrund la nivelul membranelor hialine si
incep productia de colagen
Faza fibroasa dupa 3-4 saptamani
Spatiile aeriene microchistice se largesc pentru a forma
chisti si modificari in fagure de miere in plamanul afectat
Spatiile aeriene si ductele alveolare sufera un proces de
fibroza, in timp ce bronhiile periferice se dilata
In arterele mici, venele si limfaticele pulmonare apare
proliferarea intimala fibrocelulara

Caracteristici clinice
La momentul agresiunii si in orele urmatoare pacientul
poate fi asimptomatic si fara semne caracteristice
respiratorii
Semnul cel mai precoce cresterea frecventei
respiratorii, urmata de dispnee
Gazometria arteriala in perioada initiala: P O2 scazut, P
CO2 scazut
Examenul fizic nerelevant, cateva raluri fine de inspir
Radiografic +/- infiltrate interstitiale minime si
nelocalizate

 Pacientul devine cianotic, din ce in ce mai dispneic si

tahipneic
Ralurile pulmonare se accentueaza si se aud cu usurinta
in ambele campuri pulmonare, impreuna cu sufluri
tubare
Radiografia toracica infiltrate alveolare si interstitiale
difuze, extinse bilateral
Hipoxemie necorectabila prin cresterea concentratiei
de O2 din aerul inspirat
o Mecanismul principal al hipoxemiei este suntul dreaptastanga (alveole colabate sau umplute)
o Initial hipoxemia era corectabila, iar mecanismul
principal era neconcordanta ventilatie-perfuzie si,
posibil, afectarea difuziei (diferenta initiala mare
alveolo-arteriala de P O2.

Edem pulmonar acut la un baietel de 5 ani, internat

la o ora dupa ce aproape se inecase in apa clorinata

Chest radiograph obtained

at the time
of admission reveals
cardiac enlargement,
diffuse confluent alveolar
patterns of
pulmonary edema, and
peribronchial cuffing

 Efectuat la 3 ore

Tratamentul SDRA
Tratamentul supotiv al hipoxemiei
Canule nazale, masti faciale simple si masti cu pungi
inspiratorii de rezerva
5-10 l/min O2 100%
nu se obtine oxigenarea adecvata
Suportul ventilator mecanic
Intubarea endotraheala si asigurarea mecanica a
ventilatiei
Creste volumul pulmonar mediu prin deschiderea cailor
respiratorii pana acum inchise, cu imbunatatirea
consecutiva a oxigenarii

 PEEP imbunatateste oxigenarea prin cresterea presiunii

medii alveolare, recrutand astfel alveole atelectatice si
prevenind inchiderea alveolelor si cailor aeriene la
sfarsitul expirului
5-max 15 cm H2O
Risc de barotrauma - evitat prin folosirea volumelor
curente relativ mici 6-10 ml/kg de masa musculara
Fractia de oxigen inspirat este initial stabilita la 1,0 si
ulterior scazuta treptat la cea mai mica fractie inspirata
care mentine PaO2 la 60 mmHg
Repletia volemica cand este necesara se face folosind
solutii cristaloide

 amplasarea unui cateter Swan Ganz flotant

in artera pulmonara poate ajuta la
monitorizarea debitului cardiac si presiunii
capilare pulmonare
statusul mental si diureza trebuie urmarite
de aproape
risc de dezvoltare a acidozei lactice datorata
perfuziei tisulare inadecvate

 tratamentul infectiei implicate in aparitia SDRA

daca infectia este localizata si se poate drena
chirurgical, aceasta manevra nu trebuie amanata
glucocorticoizii nu au aratat nici un beneficiu in
stadiile precoce ale SDRA, cu exceptia celor din
meningocemia copiilor si pneumonia cu
Pneumocistis carinii
glucocorticoizii pot avea unele beneficii in etapa
proliferativa din stadiile tardive ale SRDA

Complicatiile SDRA
toxicitatea oxigenului (datorata unei FI O2 de
peste 50%, timp indelungat) si hidratarea
excesiva pot marii infiltratele pulmonare
volumele si presiunile ventilatorii curente mari pot
duce la barotrauma
ventilatia mecanica prelungita predispune la
pneumonie nozocomiala
dezvoltarea fistulei bronhopleurale sau CID
fibroza pulmonara, hipertensiunea pulmonara
ireversibila sau insuficienta multipla de organe
(MSOF)

 mortalitatea 50-70%, are tendinta de scadere

datorita terapiei optime
factori de prognostic negativ:
varsta peste 65 ani,
sepsisul-majoritatea deceselor precoce
MSOF- cauza importanta a mortalitatii tardive
Tulburari severe ale schimburilor gazoase
Recuperare mai buna:
Supradoze medicamentoase
Aspiratie

 Hipoalbuminemia
Edemul pulmonar acut nu apare in conditii de
hipoalbuminemie izolata
Trebuie sa existe si o crestere a presiunii capilarpulmonare
(supraincarcare moderata de volum)
Cresterea presiunii negative interstitiale
indepartarea rapida de aer pleural pentru ameliorarea unui
pneumotorax se poate asocia cu edem pulmonar
de obicei pneumotoraxul este prezent de mai multe ore
sau zile, timp suficient pentru alterarea surfactantului,
astfel incat pentru deschiderea alveolelor colabate sunt
necesare presiuni negative importante
edemul este unilateral

Edemul pulmonar de altitudine mare

persoane in decada intaia sau prima parte a
decadei a doua de viata
care au urcat rapid la altitudini peste 2500 m
si care exercita un efort fizic intens la aceasta
altitudine inainte de a se acomoda
incidenta
o 6,4% cazuri clinice manifeste (sub 21 ani)
o 0,4% cazuri peste 21 ani

Patogeneza

Simptomatologie

dupa o zi de ascensiune apar

tuse, dispnee,
durere toracica care asociaza tahicardie
raluri bilaterale
cianoza
semne radiologice de tip opacitati discrete
sugerand infiltrat pulmonar

Tratament
o ameliorare rapida sub 48 de ore
o fie prin readucerea pacientului la o altitudine mai
mica
o +/- administrarea de O2 la concentratii inalte

Preventie
o aclimatizare gradata
o evitarea efortului intens in primele 2-3 zile, la
altitudine crescuta

Edemul pulmonar neurogen

Afectiunile SNC de la traumatism cranio cerebral la
convulsii de grand mal pot asocia edem pulmonar acut
Supraactivarea simpatica produce o deplasare a sangelui
din circulatia sistemica in cea pulmonara, cu cresterea
secundara a presiuni din capilarul pulmonar si din atriul
stang
Simpatoliticele previn edemul pulmonar neurogen, dar
nu au rol in tratamentul lui (presiunea capilara
pulmonara a revenit la normal in momentul
diagnosticarii acestui sindrom)

Edemul pulmonar prin supradoza

narcotica
Supradoza de heroina
Cauza initiatoare-afectarea membranei
alveolocapilara
(heroina elibereaza in plaman histamina
care creste permeabilitatea vasculara)

Embolismul pulmonar
masiv sau embolii mici multiplii
masiv- disfunctie ventriculara stanga
(hipoxemie si impingerea septului
interventricular pe partea stanga)
microembolii-cresterea permeabilitatii
membranei alveolocapilare

Eclampsia
Disfunctia cerebrala cu descarcari simpatice
masive
Disfunctia ventriculara stanga secundara
hipertensiunii arteriale sistemice
Hipervolemia
Hipoalbuminemia (secundara pierderilor
renale)
Coagularea intravasculara diseminata

Post cardioversie
Posibil disfunctia atriala stanga dupa
cardioversie,
Posibil disfunctia ventriculara stanga
Mecanisme neurogenice

Post anestezie
Disfunctie limfatica temporala sub anestezie

Post by-pass cardiopulmonar

Mecanisme sugerate:
Alterarea sufactantului determinata de colapsul
pulmonar prelungit din cursul interventiei
Necesitatea ulterioara de a aplica presiuni
intrapleurale negative mari pentru reexpansiune
precum si eliberarea de substante toxice
reactii anafilactice la plasma proaspat congelata

Va multumesc pentru atentie!