ANEMIA: Fisiopatologa

Lic. Susana REBASTI

1) Anemia REGENERATIVA: Mdula Funcional

Genera G.R.

Alt. NO est en Mdula

Anemia por Prdida o Destruccin

Anemia HEMORRGICA:
Anemia HEMOLTICA:

Aguda
- Crnica
Intrnseca (Hereditaria)

- Defecto de Membrana (Esferocitosis Hereditaria).

- Globina Anormal (Anemia Falciforme).
- Falla Sntesis Globina (Talasemia).
- Defecto Metabolismo de G.R.

Extrnseca (Adquirida)
- Autoinmune

2) Anemia ARREGENERATIVA:

La Mdula NO es Funcional .
NO sint. cantidad adecuada de G.R.:
- Lesin en Cl. Madre Progenitora
- Lesin precursores Eritroblsticos
- Produc. Insuf EPO (Eritropoyetina)

Trastornos de Maduracin ERITROBLSTICA:

Alt. en Sntesis de Hb:

* Sntesis de HEMO

Carencia de Fe+
Trast. en su

maduracin.
- Anemia FERROPNICA
- Anemias Enf. Crnicas
* Sntesis de GLOBINA
TALASEMIA
Sntesis de ADN Alterado:

* Dficit de Folato
* Dficit Vit. B12

Anemia FERROPNICA:

Carencia de Fe+
Niveles Hb por Deplecin niv. Fe+

Cuando Sintetiza Hb:

Si falta Fe+

1ro GLOBINA
2do Grupo Prosttico
3ro Se agrega Fe+ al HEMO
Sntesis ANORMAL de Hb e
Insuficiente Hb porque

Grupo PROSTTICO
Vaco

MDULA SEA NO puede aportar adecuado nivel de G.R.

Anemia ARREGENERATIVA
Luego de un perodo de latencia
Es MICROCTICA e HIPOCRMICA
Esta latencia se debe a que hay Reservas.
En ANEMIA Arregenerativa FERROPNICA podemos observar:
- ANISOCITOSIS:

Si se pierde SANGRE

G.R. de Tamaos
Distribucin ANORMAL en tamao G.R.
Presente cuando las Reservas

Se pierde Hb por lo, tanto se pierde Fe+

ANEMIA FERROPNICA

El Fe+ se absorbe a nivel INTESTINAL como Fe++ para poder ser INTERNALIZADO
(tiene que estar como sales: en Vegetales, H2o; etc)
* Si hay Niveles importantes de Fe+
* Si hay Niveles de Fe+
El Fe+ NO hemnico:

Se une a la FERRITINA para RESERVAS

Se une a la TRANSFERRINA (Prot. de transporte)
para circular por sangre hasta Depsitos
Es el que encontramos en Sales y se INTERNALIZA como Fe++
Para que est en estado Ferroso muy importante la ACIDEZ ESTOMACAL,
Ph del Estmago.

FAVORECIDO por:

Vit C
Aminocidos
Lactato
Piruvato
Fructuosa
H+Cl-

NO Favorecidos por:

Oxalatos, Folatos, Tanatos (Ej: T, Caf), Fosfatos

NO permiten que se ABSORBA el Fe+

Anemia MEGALOBLSTICA:

G.R Grandes (MACROCTICA)

En M.O. Megaloblastos
(Eritroblastos de > tamao)
Ncleo inmaduro
Citoplasma c/ Hb Normal
NO aparecen en circulacin

Se debe a DFICIT

Ac. FLICO

o de

Vit. B12

* Se manifiesta rpidamente porque las RESERVAS

* Dficit Vit. B12 es ms RARO porque las RESERVAS
A) ERITROPOYESIS INEFICAZ
B) HEMLISIS PERIFRICA
- Vit. B12

3 4 Semanas
3 4 Meses

M.O. NO sintetiza G.R. Normales, Produccin.

G.R. Grandes Atrapados en BAZO y
quitados de circulacin

Proviene de las CARNES

- Folatos

Provienen principalmente de VEGETALES CRUDOS

Circula como MetilTetraHidroFolato
La Vit.B12 lo transforma en
TetraHidroFolato Sigue metabolizndose hasta que
acta en Sntesis de BASES de ADN
* Si faltan FOLATOS
Sntesis defectuosa de BASES de ADN
* Si falta VitB12

Por ms que haya FOLATOS NO va a estar metabolizado para Snt. ADN

FOLATO

Viene complejado c/ POLIGLUTAMATOS

los cuales van perdiendo

La Vit.B12

GLUTAMATOS y se incorpora as el FOLATO

Viene complejada c/ PROTENAS

- En SALIVA
se secretan Protenas R (Rpidas)
- En ESTMAGO
se secreta F.I (Factor Intrnseco
por clulas Parietales)
La Vit.B12
unida a Protenas las cuales la PEPSINA del Estmago las rompe, por lo tanto
Vit.B12

se UNE a Protenas R (Saliva) que la protegen de la degradacin en Estmago.

Pasa al INTESTINO
COMPLEJO (Vit.B12 - Prot.R + F.I.)

Proteasas del PNCREAS

degradan a la Prot.R por lo tanto

Vit.B12 (libre)

En INTESTINO

hay R para F.I.

se une al F.I.

permitiendo que se Internalice Vit.B12 + F.I.

ANEMIA PERNICIOSA:

Dficit de Factor Intrnseco por:

* Fallo en la SNTESIS
*AutoAc. contra F.I.

Tto: Normalmente Reposicin

En caso de

ANEMIA PERNICIOSA

Ac. FLICO
y
Vit.B12
Vit.B12

por VA ORAL

INYECTABLE

ANEMIA HEMOLTICA:

Manifestaciones Clnicas:

Congnita

Alt. G.R.

Adquiridas

Inmunes:

en la Membrana
Enzimas Prod. G.R.
en la Hb

Incompatibilidad Transf., AutoAc.,

Inmunomedicamentosa.
Mecnicas: Microangiopatas, Prtesis Valv. ,
Traumtica.
Otras:
Infecciosas, Agentes Fsico-Qum.,
2ria. a Enf.

G.R. destruidos gral// dentro de V.S.

generando:
- Ictericia (x Bilirrubina x rotura G.R.)
- Fiebre (xq` Sust.Internas Cels. de T)
- Hemoglobinuria (Hb en Orina)
Complicaciones: I. Renal, Taquicardia, Prdida Conto.
CRNICA
- Palidez y/o Ictericia
- - Anemia Moderada (mec. compensador)
M.O. est Anormal
AGUDA

Complicaciones: Alt. desarrollo seo, Litiasis,

Hemocromatosis, Esplenomegalia.

ERITROBLASTOSIS FETAL: ANEMIA HEMOLTICA del R.N.

(Fenmeno de Inmunizacin Materna x Ag. Grupo Eritrocitario Rh y/o ABO del Feto )
Eritrocitos Fetales

Destruidos por Ac. Maternos durante Gestacin x Incompat. F. M.

Grupos Sanguneos: C/ Grupo se identifica de acuerdo al Ag. en Eritrocito

O
A
B
AB
En PLASMA

Rh:

No tiene Ag.
Ag. A
Ag. B
Ag. A y B

Ac. q` reaccionan con Ag. Especf. de Grupos Sanguneos AUSENTES en persona.

O Ac. Anti A y Ac. Anti B
A
Ac. Anti B
B Ac. Anti A

Ag. presente en Eritrocitos responsables de AGLUTINACIN

Rh (+)
poseen el Ag. D
Rh (-)
NO tienen Ag.

2 Tipos de Incompatibilidades:

1) Incompatibilidad Rh

1) Madre Rh (-) / Feto Rh (+)

Padre Rh (+)
2) ABO: Madre O / Feto A o B
Padre A o B (Madre A / Feto B)
(Madre B / Feto A)

Si Madre Rh (-) y Feto Rh (+)

Eritrocitos Fetales tienen Ag. D
si pasan a la Sangre Materna, se
Sensibilizan y producen Ac. Anti D
Si pasan nuevamente al Feto:
- Daan G.R. Fetales : ANEMIA LEVE o GRAVE

Inmunizacin 1ria:

Inmunizacin 2ria:

* ltimos meses del Embarazo

* En el Parto
* Por un Aborto
Desarrollo LENTO
Produccin Ac IgM
NO atraviesa Placenta
1er. Hijo NO afectado
Durante 2do Embarazo
Formacin Ac. IgG
Hemlisis en Feto

Desarrollo ms rpido
Atraviesa Placenta

2) Incompatibilidad ABO:

Hijo A o B / Madre Grupo O

Hijo A / Madre B o Hijo B / Madre A
Los Ac. Anti A o Anti B son IgM pero algunas poseen Ac. IgG x lo
que pueden afectar el 1er Hijo.
Enf. Ms LEVE que Incompatibilidad Rh

Incompatibilidad ABO y Rh

Eritrocitos Fetales que atraviesan PLACENTA

rpidamente OPSONIZADOS x Ac.
Son DESTRUDOS.
NO producen PATOLOGA!!!

Manifestaciones Clnicas por la HEMLISIS:

- Durante Embarazo: - Anemia Regenerativa (M.O. NORMAL- G.R. ANORMALES)
- Aparecen ERITROBLASTOS en FETO
- Anemia LEVE, Hiperbilirrubinemia, Ictericia.
- Anemia GRAVE c/ Hpato y Esplenomegalia
- Hidropesa Fetal (Acumulacin Anormal de Lq. o Grados >
Edemas)
- Despus del Nacimiento: - Hiperbilirrubinemia Grave con ICTERICIA
- KERNCTERUS (Acumulacin de Bilirrubina en Encfalo)

Si heredan:

Grupo sanguneo Generan anticuerpos frente:

Son incompatibles
con:

A de un progenitor y A del otro

progenitor

Grupo A

Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo

B

Los grupos B y AB

A de un progenitor y 0 del otro

progenitor

Grupo A

Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo

B

Los grupos B y AB

B de un progenitor y B del otro

progenitor

Grupo B

Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo

A

Los grupos A y AB

B de un progenitor y 0 del otro

progenitor

Grupo B

Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo

A

Los grupos A y AB

A de un progenitor y B del otro

progenitor

Grupo A B

No tienen anticuerpos (defensas) frente a A ni

frente a B

Ningn grupo

0 de un progenitor y 0 del otro

progenitor

Grupo 0

Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo

A y al grupo B

Los grupos A, B y A

DIAGNSTICO: 1) Determinacin Grupo ABO y Factor Rh

PADRES

Investigacin Ac. Maternos

2) Rpido Ac. Anti D
Sangre Materna durante Embarazo
3) Altas [ ] Bilirrubina en Lq. Amnitico
4) ECO para detectar agrandamiento rganos o Acumulacin Lq. En Feto

Tto Preventivo:

Vigilancia y Cuidado Obsttrico para

PREVENIR
Hemorragias Transplacentarias

Inmunizacin c/ Ac. Anti D a la Madre NO inmunizada previamente,

luego del 1er Parto (Rh O GAM) o (Rh O gama globulina). Previene
desarrollo Ac. contra Sangre Rh (+)
* Las con tipo sangre Rh (-) deben recibir esta INMUNIZACIN:
- Durante el Embarazo
- En Abortos Espontneos o Provocados
- Despus de Exmenes PRENATALES.
- Despus de 1 lesin de Abdomen durante el Embarazo.
Tto. Paliativo:
Exanguneo Transfusin (Reemplazo Total Sangre del R.N. x Sangre Rh(-)
para eliminar Erit. Sensibilizados (Recub. x Ac. Anti D), Ac., Hb, Bilir. Cir.
Fototerapia: Convierte Bilirrubina en Dipirroles fciles de Excretar.
* Si se detecta ANEMIA GRAVE en FETO:
Transfusin Intrauterina para reemplazar
sangre alterada x sangre nueva (a travs de la Vena Umbilical en PLACENTA).