Infarto Agudo al Miocardio

Ctedra: Curso Electrocardiografa Docente: Dr. Oscar Romn Alemany

Universidad Pedro de Valdivia Facultad de Medicina
Expositores: Paula Araya, Beatriz Espinoza H.

Definicin

Clnica

 Frenocardia
Malestar y cansancio extremo
Angor insoportable,
Opresivo/retroesternal, irradiado a brazo
izquierdo-mandbula, mayor a 30 mins.
Nauseas, vmitos, diarrea, debilidad,
vrtigo, palpitaciones, diaforesis.
Angustia, ansiedad, apata, inmovilidad,
palidez, diaforesis, disnea, tos
asalmonada.

Sntom
as

Signos
FC: 100-110 Lpm, luego se ralentiza.
T aumenta entre 4-8 hrs post IAM y disminuye
al 4-5 da (39,3-39,0 C)
Relacionado con la gravedad (>40rpm)
Ingurgitacin yugular (IAM VD)
Pulso carotideo: dbil por bajo GC, alternante
(disfuncin ventricular grave)
Frmitos.
Pulsacin pre sistlica sincronizada con S4
audible; Palpacion de movimiento hacia afuera
en S3.
S1 amortiguado/inaudible
Desdoblamiento de S2

Laboratorio Clnico

La necrosis produce alteraciones

inespecficas, como Leucocitosis y
aumento de la VHS.

Ms especfico es la elevacin
plasmtica de la fraccin
miocrdica de ciertas enzimas.

Las ms utilizadas son la

creatinfosfokinasa (CPK) y su
izoenzima miocrdica la CPK-MB y
la Troponina T. Ambas se elevan en
forma precoz, dentro de las
primeras 8 hrs, con un nivel
mximo a las 24 hrs.

La Troponina T permanece ms
tiempo alterada. Se acepta como
positivo la elevacin sobre 2 veces
el lmite superior de los valores
normales.

El nivel enzimtico guarda relacin

con el tamao del infarto.

Fisiopatologa

Etiologa

Factores de Riesgo
Edad Avanzada, sexo masculino, DM, tabaquismo, HTA,
Sedentarismo, hipercolesterolemia, disminucin de las HDL.

Factores predisponentes
Ejercicio exagerado inusual, estrs, angina acelerada y angina en
reposo, siruga extra cardiaca, perfusin miocrdica reducida,
aumento de demanda de oxigeno miocrdica, privacin de NG
despus de exposicin crnica.

Periodicidad Circadiana

Normallmente entre 00:00 06:00 AM.

Disminucin del
aporte de Oxgenos

Aumento de la
demanda

Aterosclerosis

Estenosis Aortica

Espasmo coronario

Insuficiencia
Aortica

Arteritis coronaria

Monxido de
Carbono

Diseccin
Coronaria

Tirotoxicosis

Trauma coronario

Hipotensin
mantenida

Tipos

Localizacin del infarto

Infarto Transmural

La necrosis isquemica afecta a todo el grosor de la

pared ventricular, siguiendo la distribucin de una
arteria coronaria, por lo que suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

Infarto
Subendocrdico
La necrosis isquemica esta limitada al tercio o mitad
interna de la pared ventricular (zona subendocardica, zona
ms vulnerable a cualquier reduccin del flujo coronario.

Clasificacin diferencias patolgicas, clnicas y

pronosticas
Injuria miocrdica con
necrosis por disfuncin
endotelial, espasmo
coronario, embolia
coronaria,
taqui/bradiarritmias,
anemia, insuficiencia
respiratoria, hipotensin e
hipertensin con o sin
hipertrofia ventricular
izquierda).
IAM 2 A DESBALANCE ISQUMICO

IAM ESPONTNEO

IAM espontneo
relacionado a ruptura,
ulceracin, fisura, erosin
o diseccin de placa
aterosclertica, con la
formacin de trombo
endoluminal en una o ms
arterias coronarias.
Conduce a una
disminucin del flujo
coronario o a embolia
plaquetaria distal que
provocan necrosis de
miocitos.
Pacientes con
antecedentes de

 Muerte cardaca con sntomas

sugestivos de isquemia
miocrdica y alteraciones ECG
presumiblemente nuevas
(incluyendo bloqueo de rama
izquierdo nuevo). La muerte
ocurre antes de que los
niveles plasmticos de los
biomarcadores pudieran
elevarse, o en casos en que
no se lleg a tomar una
muestra de sangre.

IAM fatal con

valores de
biomarcadores
no disponibles

IAM por
intervencin
coronaria
percutnea
Se define en presencia de niveles plasmticos de cTn
> cinco veces el percentil 99 del rango de referencia,
en pacientes con valores basales normales, o en caso
de que estos estn elevados, un incremento superior a
20%. A esto debe sumarse por lo menos una de las
siguientes condiciones:
a) sntomas sugestivos de isquemia miocrdica;
b) alteraciones electrocardiogrficas nuevas;
c) oclusin de una arteria coronaria mayor o un
colateral, o flujo lento persistente, o embolizacin;
d) imgenes que evidencien una prdida nueva de
miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de
la contractilidad.

Se define por una elevacin de

los biomarcadores cardacos a
niveles mayores a diez veces el
percentil 99 del rango de
referencia. Sumando por lo
menos una de las siguientes
condiciones:
a) nuevas ondas Q patolgicas o
bloqueo de rama izquierda;
b) nueva oclusin de puente o
arteria coronaria nativa,
documentada por angiografa;
c) imgenes que evidencien una
prdida nueva de miocardio
viable o alteraciones sectoriales
nuevas de la contractilidad.

IAM ciruga de
revascularizacin
miocrdica

IAM por trombosis del

stent

IAM detectada por angiografa o

autopsia en el escenario de
isquemia miocrdica y ascenso
y/o descenso de los niveles
plasmticos de biomarcadores,
con al menos un valor por
encima del percentil 99 del
rango de referencia.

Subendocrdico
Cuando el flujo en una arteria coronaria epicrdica est muy
disminuido pero no totalmente interrumpido el subendocardio es
ms sensible a la lesin que el subepicardio.

Corriente de Lesin
Diastlica (DCI)

TQ se aleja del miocardio lesionado

Incapacidad de mantener PM cercano a -90mV en fase 4-

Elevacin del segmento TQ

Produce pseudo ST.

Corriente de Lesin
Sistlica (SCI)

Dirigida hacia el miocardio lesionado, se sobrepone a la corriente diastlica.

Desviacin verdadera del segmento ST

Sistole elctrica (QT) el MI se hace ms NEGATIVO que el Miocardio sano.

Gradiente desde zonas ms positivas (sano) hacia ms negativa (afectado).

Endocardio desde Epi a ENDO, corriente se aleja STD

Infradesnivel ST (STD)
Causado por:
Isquemia subendocrdica
Cambios recprocos (STE INF + STE aVL)
IAM posterior

Horizontal y descendente ms sugerente de IM

No localiza lesin
Es en general difusa
Cuando es localizada puede ser manifestacin de cambios recprocos
buscar STE

Criterios TASK FORCE IAM

STD horizontal o descendente >0,5 mm en al menos 2 dx contiguas

Consideraciones
STD
Correlacin con fuerza de
la DX (amplitud R)
STD 1 mm es ms
especifco cuando R< 10
mm (pero pierde
sensibilidad)
STD 1 mm con R>20 mm
gana sensibilidad

STD> 2 mm casi
universalmente se
relacionca con troponina

 Criterios segmento ST
infradesnivelado:
Por lo menos 1 mm por
debajo de la lnea isoelctrica
(unin PQ en caso de duda), a
80 ms del punto J. Un
segmento ST descendente
suele ser el ms especfico.
La naturaleza transitoria del
cambio aade especificidad.
DEBEN ESTAR AFECTAS AL
MENOS DOS DERIVACIONES
CONTIGAS PARA TENER
VALOR DIAGNOSTICO.
Aparece en insuficiencia coronaria
aguda o crnica y en el infarto
subendocrdico. Es la respuesta
habitual en una prueba de esfuerzo
positiva.

Descenso del segmento ST

de pendiente descendente,
que afecta
fundamentalmente a
derivaciones anteriores
(alcanza 4mm en V3, ver
detalle de la imagen) en un
sndrome coronario agudo
sin elevacin del segmento
ST.

Subepicardico

Arterias Culpables

LAD

RCA

IAM PARED INFERIOR

Pared inferior irrigada por:
ACD 80-85% dominancia
derecha
Acx 15%: dominancia izquierda
10% codominancia
Compromiso de pared posterior
y/o lateral con ambas
dominancias
IAM DE PARED INFERIOR ES
IMPORTANTE DISCRIMINAR RCA
(PROXIMAL/DISTAL) V/S Acx PARA
IMPLICANCIA TERAPEUTICA SI
COMPROMISO DE VD.

PARED INFERIOR
ACD
ACD Puede ocluirse prxima o distal

Proximal a RV marginal (a) 50%

Compromiso VD

STE 0,5-1,0 mm V4R (+)

STE V1 (pobre V4R)

Distal a RV marginal, respeta VD

(b)

Pared Inferior por ACD

STE II>II

STF, Avl (>1 mm)

CIRCUNFLEJA

Pared inferior Acx

Infero-lateral ms comn
IAM Acx 30% no manifestacin ECG
Ms raro que de STE que RCA
D1 iso-elctrica o STE
STE>0,5mm en V5-V6
STE pared lateral escaso (Avl)
STE II>III Acx dominante

Evolucin IAM

Evolucin y pronstico

 La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital

con un IAM evolucionan sin complicaciones mayores.
Alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 510% fallece durante el primer ao de evolucin.
La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se
relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de
la masa miocrdica necrosada, con la existencia de
isquemia residual o de dao estructural

Complicaciones
Agudas
Arritmias
Pueden presentarse desde
las primeras horas del IAM,
son la principal causa de
muerte de quienes fallecen
antes de llegar a un Hospital.
El pronstico de los
pacientes con arritmias en la
fase precoz es en general
mejor que en los pacientes
con arritmias ventriculares
ms tardas, quienes
habitualmente tienen mayor
compromiso de la funcin
ventricular izquierda.

Durante la evolucin de un IAM se

pueden presentar todo tipo de
arritmias, con diferentes mecanismos
fisiopatolgicos: reentrada
ventricular o alteraciones del
automatismo en zonas isqumicas,
bloqueos A-V o del sistema HisPurkinje por isquemia o necrosis del
tejido de excito-conduccin,
pericarditis, dilatacin auricular
aguda, etc.
Se pueden presentar:
Arritmias ventriculares:
Extrasistolia, Taquicardia y
Fibrilacin Ventricular;
Arritmias supraventriculares:

Insuficiencia
Cardaca

Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia

miocrdica, se desencadena una serie alteraciones
fisiopatolgicas que pueden llevar finalmente a
diferentes grados de Insuficiencia cardaca
Dadas estas caractersticas, si la necrosis es muy
extensa el dao tiende a ser progresivo, llegndose a un
estado de shock irreversible.

La magnitud de la masa
necrosada condiciona la
aparicin de insuficiencia
cardaca y es el principal factor
de riesgo de mortalidad a corto
Mortalid
y largoCaractersticas
plazo. Existe una
Grado
ad
clasificacin funcional de los
Sin Insuficiencia Cardaca
Killip
I
5%
pacientes
con IAM basado en el
(I.C.)
grado I.C.
de moderada:
Insuficiencia
Cardaca.
congestin
Killip
pulmonar basal; disnea;
II
oliguria; galope.
Killip I.C. grave: Edema pulmonar
III
agudo.
Killip
I.C. y shock cardiognico.
IV

10 %
40 %
90 %

Isquemia Residual
En un nmero importante de
pacientes se puede observar
manifestaciones de isquemia
residual, es decir, que adems de la
zona necrosada existen otros
territorios en riesgo de isquemia.
Los mecanismos por los cuales se
puede explicar este fenmeno son:

Oclusin subtotal de una

arteria coronaria o total de
una arteria que recibe
circulacin colateral no
suficiente de otra coronaria.
Ambas situaciones pueden
producir un infarto no trasmural,
con un alto porcentaje de
isquemia residual.

Coexistencia de lesiones crticas en otras

arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomticas como consecuencia de los
trastornos fisiopatolgicos del infarto.

El diagnstico de la isquemia
residual se hace por la aparicin de
angina post-infarto o por exmenes
tales como la Cintigrafia con Talio o
Mini Test de Esfuerzo post-infarto.
Los pacientes con isquemia residual,
tienen mayor riesgo de presentar un
nuevo infarto y de fallecer de causa
cardaca.

Daos
estructurales
En un bajo porcentaje de
pacientes se presenta
ruptura de estructuras
cardacas:
insuficiencia mitral, por
ruptura de aparato
subvalvular, comunicacin
interventricular, por
perforacin septal o
ruptura de pared libre

La Insuficiencia Mitral aguda se

presenta como un cuadro de
congestin pulmonar grave, con
aparicin de un soplo sistlico de
regurgitacin; la comunicacin
interventricular se caracteriza por
distintos grados de insuficiencia
cardaca y un soplo sistlico
mesocrdico y la ruptura de pared
libre, se presenta como un cuadro de
disociacin electromecnica,
frecuentemente precedido de un
dolor isqumico.

Complicaciones
alejadas del Infarto
del miocardio
Pericarditis. Un nmero
importante de pacientes
presentan cierto grado de
inflamacin pericrdica, que
se traduce en dolor y frotes
pericrdicos, pero rara vez
se acompaa derrames de
significacin hemodinmica.

Las complicaciones ms
importantes en la evolucin alejada
son las arritmias y la Insuficiencia
cardaca. El pronstico se relaciona
principalmente con el grado de
deterioro de la funcin ventricular,
medida por la fraccin de eyeccin.
Otra complicacin alejada es la
aparicin de signos clnicos de
isquemia: angina o nuevo infarto,
como consecuencia de la
progresin de la enfermedad.

Tratamiento