INFARTO DE

MIOCARDIO
Dr. Mario N. Castro Racchumi
Mdico AnatomoPatologo
Universidad de Chiclayo
Facultad de medicina Humana
2015

ISQUEMIA
MIOCARDICA

La cardiopata isqumica es la
designacin genrica aplicada a
un grupo de sndromes
ntimamente relacionados
originados por ISQUEMIA
MIOCARDICA:
Perfusin
nutrientes
eliminacin inadecuada de
metabolitos

En >90% de los casos la isquemia

se debe a reduccin del flujo
sanguneo coronario causada por
This is a normal coronary artery. The lumen is large, without
any narrowing by atheromatous
plaque. The muscular
obstruccin
arterial coronaria

IRRIGACION DEL CORAZON. ARTERIAS

CORONARIAS

Angina
de
pecho
Dolor precordial
causada por
isquemia
miocardica
transitoria de
15seg a 15 min.

Las
manifestacion
es clinicas de
la cardiopatia
isquemica se
puede dividir
en 4
sindromes

Infarto
de
miocardi
o

La isquemia es menos
intensa y no causa la
muerte del musculo
cardiaco.Existen 3
variantes:
1. Angina estable (al
esfuerzo exagerado)
2. Angina de
Prinzmetal
(espasmo)
3. Angina inestable
IM
Es la forma mas
importante de CI en
la que la duracinm y
la intensidad causan
la muerte del
musculo cardiaco

Muerte
sbita
cardiaca
Cardiopatia
isquemica
crnica con

Sindrom
e
coronari
os
agudos

Rotura/fisura
que deja
descubiertos
constituyente
s de la placa
muy
trombognico
s

Hemorragia
en el ateroma
que amplia su
volumen

Alteraci
n de la
placa
ateromat
osa
Erosin/ulceracin
,que permite el
contacto de la
sangre con la
membrana basal

Vaso espasmo
aislado, intenso y
prolongado:
agregacion
plaquetaria
( Cocaina)

Embolo de auricula
izqda ( FA,
Endocarditis,
vegetaciones)

Otros
mecanis
mos
(10% de casos
no se asocia a
trombosis)
Vasculitis,
Hemoglobinopatia
s, amiloidosis,
diseccion vascular

Aumento de la
demanda de
energa del
corazn
(ejem:Hipertr
ofia)

Agrava
n la
isquemi
a

Disminucin
de la
disponibilidad
de sangre u
oxigeno por
PA
(ejem:SHOCK)

Aumento de la
frecuencia
cardiaca

RESPUESTA DEL MIOCARDIO

OBSTRUCCION
ARTERIAL

ISQUEMIA

Perdida
del
suministro
sanguineo
al corazon

Muerte
celular
(region
anatomica
area de
riego)

RESULTADO INFARTO: VA DEPENDER DE LA GRAVEDAD

Y DURACION DE LA PERDIDA DEL FLUJO SANGUINEO

ISQUEMIA
Interrupcin de la glicolisis aerobia, e inicio de la anaerobia
Produccin inadecuada de fosfatos ricos en energa: Fosfato de
creatina, ATP
Acumulacin de acido lctico : perdida de contractilidad
Relajacion miofibrilar, glucogeno, tumefaccion celular y
mitocondrial (REvers)
NECROSIS MIOCARDICA Alrededor de 30 min post
oclusion coronaria
CO
NCL
USI
ON

INFARTO DE MIOCRADIO CON DAO EXTENSO

Isquemia mayor de 4 hrs
MUERTE CELULAR NECROSIS COAGULATIVA

MOMENTO APROXIMADO DE LOS ACONTECIMIENTOS

CLAVE EN LOS MIOCITOS ISQUEMICO

La mayoria de los
infartos de miocardio
son TRANSMURALES
Infarto
SUBENDOCRDICO
se caracteriza por
necrosis en el tercio
interno (el
subendocardio es la
parte peor perfundida)
(Shock,trombo
asociada a un
estenosis coronaria

 La funcin miocardica es
sensible a la isquemia
intensa: contractibilidad
dentro de los 60 seg
siguientes al comienzo de la
isquemia.
Solo una isquemia intensa de
20-40 minutos produce dao
irreversible (necrosis
coagulativa).
IMAArritmia cardiaca

AREAS DE INFARTO
Localizacion, intensidad y rapidez de la obstruccion
Tamao del lecho vascular perfundido
Duracion de la oclusion
Necesidades meyabolicas y de O2
Extension de vasos colaterales
Presencia d eespasmo arterial coronario
Alteraciones en presion arterial, Fcia cardiaca y ritmo cardiaco
MUERTE CELULAR NECROSIS COAGULATIVA ( se completa
en 1ras 6 Hrs)

Casi todos los

infartos
afectan parte
del ventriculo
izqdo

TRONCOS
ARTERIAL
ES
CORONARI
OS

Arteria
coronaria
descenden
te (4050%)
Arteria
coronari
a
derecha
(3040%)
Arteria
coronaria
circunfleja
izquierda
(15-20%)

Pared anterior
del VI cerca del
pex.
Porcin anterior
del tabique
ventricular.
Circunferencia
del pex.
Pared
inferior/posterior
del VI
Porcin posterior
del tabique
ventricular.

Pared lateral
del VI
excepto en
el apex

Los infartos de
miocardio de menos
de 12 horas no se
suelen apreciar en
el examen
MACROSCOPICO.

A las 12-24
horas el infarto
puede
identificarse en
los cortes
MACROSCOPICO
S de un color
rojo-azulado
que se torna de
color pardo
amarillenta

La necrosis se
puede detectar
durante las
primeras 4-12
horas despus de
la isquemia.

EVOLUCION DE LOS CAMBIOS MORFOLOGUICOS DEL INFARTYO DE

MIOCARDIO

Fibras
musculares
muertas no
contractiles
que las estiran
y ondulan

The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day
is contraction band necrosis. The myocardial fibers are beginning to lose cross
striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here. Note the

Myocardial infarct - circumscribed area of ischemic necrosis - coagulative necrosis. In the first 12 - 24 hours, myocardial
fibers are still well delineated, with intense eosinophilic (pink) cytoplasm, but lost their transversal striations and the
nucleus (left side of the picture). Notice a few myocardial fibers showing hypertrophy (increased size of the fiber, irregular

Recent myocardial infarct (in the

first 12 - 24 hours): myocardial
fibers are still well delineated, with
intense eosinophilic (pink)
cytoplasm, but lost their
transversal striations and the
nucleus. The interstitial space may
be infiltrated with red blood cells.
Make the distinction between
interstitial leucocytes (small,

In this microscopic view of a recent myocardial infarction,

there is extensive hemorrhage along with myocardial fiber
necrosis with contraction bands and loss of nuclei.

Recent myocardial infarct (first 24 hours) (detail). (H&E, ob. x20)

This high power microscopic view of the myocardium demonstrates an

infarction of about 1 to 2 days in duration. The myocardial cell nuclei have
almost all disappeared. There is beginning acute inflammation. Clinically,
such an acute myocardial infarction is marked by changes in the

This myocardial infarction is about 3 to 4 days old. There is an

extensive acute inflammatory cell infiltrate and the myocardial fibers
are so necrotic that the outlines of them are only barely visible.

This is an intermediate myocardial infarction of 1 to 2 weeks in age.

Note that there are remaining normal myocardial fibers at the top.
Below these fibers are many macrophages along with numerous

The myocardium
beneath the
endocardial
surface at the
top
demonstrates
pale fibrosis with
collagenization
following healing
of a
subendocardial

En la mayoria de los casos ,la cicatrizacin est

bastante avanzada al final de la sexta

RESCATE DE
MIOCRDIO

REPERFUSION

RESTAURACI0ON DE LA PERFUSON TISULAR CON LA MAYOR

RAPIEZ POSIBLE

UTILIDAD

MEDIANTE:
Trombolisis,
angioplastia,
endoprotesis,
derivacin de
arteria
coronaria

Rapidez con la
que se mitigue
la obstruccin
coronaria(34h)
Correccin de
la oclusin
vascular y de
la lesin
causal
subyacente

COMPLICACIO
NES
Arritmias,
hemorragia
miocardica con
bandas de
contraccion,
dao celular
irreversible,

REPERFUSION
Reperfusion temprana (15-20min)post
puede prevenir por completo la necrosis
Puede ocasionar agresion oxidativa con
sobrecarga de calcio e inflamacion previa
Dao microvascular hemorragia +
tumefaccion endotelial que ocluye capilares
Marcadores bioquimicos detectarse dias
hasta semanas en los miocitos rescatados

REPERFUSION DEL MIOARDIO

CONSECUENCIAS COMPLICAIONES
FA CTORES LIGADOS AL PEOR PRONOSTICO:
Edad avanzada
Sexo femenino
Diabetes mellitus
IM anterior

COMPLICACIONES

DISFUNCION CONTRACTIL: Insuficiencia

ventricular izquierda con hipotensin,
congestin vascular pulmonar-edema
FALLA DE BOMBA. 10% shock carcinognico
70% muertes
ARRITMIAS: Por irritabilidad miocrdica,
trastornos de conduccin (bradicardia sinusal,
Asistolia-bloqueo cardiaco, taquicardia,
extrasstoles, FV
ROTURA MIOCARDICA: por
reblandecimiento y fragilidad del miocardio
necrtico

RUPTURA DE
MIOCARDIO ANTERIOR
EN UN INFARTO AGUDO

RUPTURA DEL
TABIQUE
VENTRICULAR

RUPTURA
COMPLETA DE UN
MUSCULO PAPILAR
NECROTICO

PERICARDITIS
FIBRINOSA
SUPERFICIE
EPICARDICA RUGOSA
Y OSCURA SOBRE
UN INFARTO AGUDO

EXPANSION PRECOZ
DEL INFARTO
ANTEROAPICAL CON
CON
ADELGAZAMIENTO
PARIETAL Y
TROMBO MURAL

ANEURISMA
VENTRICULAR
IZQUIERDO:

PROTEINAS DE LOS
MIOCITOS DAADOS
MIOGLOBINA
TROPONINA
FRACCION MB DE
CREATIN CINASAS
LACTATO
DESHUIDROGENASA

MARCADORES
ESPECIFICOS DE
IM
TROPONINA I y
T : 2-4 hrs max
48 hr pesiste
hasta 7 dias
MB
CREATINCINASA