Anestsicos Generales

Ms.C Jorge Luis Daz Ortega

DEFINICION
La anestesia general se define como
un estado transitorio y reversible de
depresin del SNC, caracterizado por
prdida de la sensibilidad (analgesia)
y de la conciencia (hipnosis), as
como
de
la
actividad
refleja
(proteccin neurovegetativa) y de la
motilidad voluntaria (miorresolucin)

Tipos de Anestesia General

AG inhalatoria
AG gases: Oxido nitroso (gas hilarante),
ciclopropano (en desuso)
AG lquidos voltiles a T y P ambiental
se encuentran en estado liquido pero se
volatilizan con el uso de vaporizadores
especiales
Eter en desuso
Anestsicos halogenados; halotano, cloroformo,
enflurano, isoflurano, metoxiflurano, sevoflurano,
desflurano.

Tipos de Anestesia General

AG Endovenosa
Barbituricos
Tiopental
Metohexital

Agentes no barbituricos
Ketamina
Propofol
Etomidato

Anestsicos Parenterales

Anestsicos por inhalacin

Conciencia
Ha aparecido cierto consenso que un
circuito reverberante (loop
recurrente) entre el Tlamo y
grupos de Neuronas Piramidales
en la corteza proveen el
correlato neural de la
conciencia

Resonancia neuronal Corticotalmico-cortical

Las
reverberaciones
talamo corticales
mantienen
una
resonancia que
sintoniza
fragmentos
de
percepcin y los
unifica
en
el
contenido de la
conciencia

Tlamo y sustancia reticular

Desde hace aos
se ha demostrado
que al perder la
conciencia hay
supresin de la
actividad regional
del Tlamo y de la
Sustancia reticular
del tronco

Teora de la accin de los

anestsicos
Paso 1: Depresin del tronco (SRAA) -reduce la
influencia en tlamo y corteza
Paso 2: Depresin de interacciones de corteza
mesolmbica dorsolateral prefrontal bloqueo
de almacenamiento de memoria
Paso 3: Mayor depresin del SRAA libera la
inhibicin del ncleo reticular y ste inicia accin
hiperpolarizante GABAergica en el tlamo
Paso 4: Lo anterior dificulta la mantencin de las
reverberaciones Talamocorticotalamocorticales
inhibe la percepcin
Paso 5: Desacoplamiento Parietalfrontal prdida
de coherencia entre regiones, bloqueo cognitivo

Rol de la Corteza Dorso lateral

prefrontal
La prdida de la memoria se
correlaciona con la inhibicin de la
Corteza Dorsolateral Prefrontal
(Electroencefalografa de la Corteza
Dorsolateral Prefrontal
(Electroencefalografa cuantitativa y
PET Scan)

Teora Original de la accin

anestsica
En 1899 Meyer en Alemania y en
1901
Overton
en
Inglaterra
demostraron que
la potencia
anestsica se correlaciona con su
solubilidad en lpidos
Esto origin el monopolio de las
teoras
sobre el efecto de los
anestsicos
en
las
membranas
lipdicas por casi 100 aos.

Teora Lipdica de Meyer y Overton

La potencia
de varios
gases
anestsicos
es
directamente
proporcional
a su
solubilidad en
medio oleoso
(aceite de
oliva)

Conclusin de Meyer y
Overton
Los anestsicos generales actan
por disrupcin de la porcin lipdica
de las membranas neuronales
Los anestsicos se disuelven en las
membranas y hunden a las
porciones aminoacdicas de las
protenas

Teora Proteica: Frank y Lieb

Apoya la accin directa sobre
receptores proteicos y no en la capa
lipdica
La potencia se correlaciona con la
afinidad con las protenas y/o
enzimas

Existe un receptor nico para la

anestesia
La diversidad de las estructuras
moleculares de los agentes
anestsicos apoya la idea que no
existe un receptor comn para todos
los distintos agentes

Mecanismos de la anestesia
En primer lugar, los anestsicos por
inhalacin
pueden
inducir
hiperpolarizacin neuronal; esto quiz
sea un efecto importante en neuronas que
desempean funcin de marcapasos y
circuitos generadores de modelos.
Una reduccin de la excitabilidad en
la
neurona
postsinptica
puede
disminuir
la
probabilidad
de
desencadenar un potencial de accin.

 Los anestsicos por inhalacin sirven

para inhibir las sinapsis excitadoras y
activar las sinapsis inhibidoras en varias
preparaciones.
Parece probable que estos efectos sean
producidos
tanto
por
acciones
presinpticas como postsinpticas de los
anestsicos por inhalacin.
El isoflurano, anestsico por inhalacin, inhibe
claramente la liberacin del neurotransmisor

 Los anestsicos intravenosos producen un

intervalo ms limitado de efectos fisiolgicos. Sus
acciones predominantes estn en el nivel de la
sinapsis, donde tienen un efecto profundo pero
relativamente especfico en la respuesta
postsinptica al neurotransmisor liberado.
Casi todos los anestsicos intravenosos
actan de modo predominante al incrementar
la neurotransmisin inhibidora, mientras que
la ketamina bloquea principalmente la
neurotransmisin excitadora en la sinapsis
glutamatrgica.

Anestsicos de accin sobre el

receptor GABA-A
Los canales de cloro activados por el
cido aminobutrico (receptores
GABAA)
son
sensibles
a
concentraciones clnicas de una
amplia gama de anestsicos, con
inclusin
de
los
medicamentos
inhalados halogenados y varios
frmacos
intravenosos
(propofol,
barbitricos,
etomidato
y
neuroesteroides)

Receptor GABA - A

 En concentraciones clnicas, los anestsicos

generales aumentan la sensibilidad de los
receptores GABA-A al GABA, al facilitar la
neurotransmisin inhibidora y al deprimir la
actividad del sistema nervioso
Debe aclararse tambin que ninguno de los
anestsicos generales compite con el GABA
por los sitios de fijacin en el receptor.
La capacidad del propofol y la del etomidato para
inhibir la respuesta a estmulos nocivos es mediada
por un sitio especfico en la subunidad 3 del
receptor GABAA

Receptores de Glicina
Las
concentraciones
clnicas
de
los
anestsicos por inhalacin aumentan la
capacidad de la glicina para activar los
canales
de
cloro
sensibles
a
glicina
(receptores de glicina), que cumplen una
funcin importante en la neurotransmisin
inhibidora a nivel de la mdula espinal y tallo
enceflico.
El propofol, los neuroesteroides y los
barbitricos
tambin
potencian
las
corrientes activadas por glicina, en tanto que
el etomidato y la ketamina no.

Anestsicos sobre sobre los

receptores NMDA
Los nicos anestsicos generales que no ejercen efectos
importantes en los receptores GABAA o de glicina son
ketamina, xido nitroso, ciclopropano y xenn. Dichos
agentes inhiben un tipo diferente de conducto inico
regulado por ligando, el receptor N-metil-D-aspartato
(NMDA).
Los receptores NMDA son conductos catinicos regulados
por glutamato que en alguna forma muestran selectividad
por el calcio y que intervienen en la modulacin a largo
plazo de la respuesta sinptica (potenciacin a largo
plazo) y la neurotoxicidad mediada por glutamato.
La ketamina inhibe los receptores NMDA al unirse al sitio
de fenciclidina en la protena del receptor NMDA

Receptor NMDA
Regula la
conductancia al
calcio
Su Accin es
Excitatoria
Su Accin es
Excitatoria
Mediada por
Glutamato
o Glicina

Conductos de Potasio
Los
anestsicos
halogenados
activan algunos miembros de los
conductos de potasio conocidos
como conductos del dominio de poro
doble; los otros miembros de la
familia de conductos con el dominio
de dos poros son activados por
xenn,
xido
nitroso
y
ciclopropano

Otros mecanismos
Un segundo objetivo sera la maquinaria
molecular que interviene en la liberacin del
neurotransmisor.
En Caenorhabditis elegans, para que acte
un anestsico por inhalacin se necesita un
complejo protenico (sintaxina, protena
sinaptosmica de 25 kDa [synaptosomal
protein 25 kDa, SNAP-25], sinaptobrevina)
que interviene en la liberacin del
neurotransmisor a nivel sinptico

Objetivos de la anestesia
El principal objetivo de la anestesia es facilitar la
realizacin de intervenciones quirurgicas de diversa
ndole con la menor molestia para el paciente.
Para cumplir este objetivo la anestesia general
clsica debe producir cuatro efectos:
Analgesia central (Insensibilidad al dolor)
Hipnosis (prdida de la conciencia), puede producir
cierto grado de amnesia
Estabilizacin neurovegetativa (prdida de la
actividad refleja que pueda afectar a los signos vitales)
Miorresolucin (relajacin muscular o parlisis
flacida)inmovilidad del paciente.

ETAPAS DE LA ANESTESIA
PREMEDICACION
Aliviar la ansiedad (benzodiacepinas) de accin larga,
diazepam, lorazepam
Importante porque disminuirian la cantidad de AG
Prevenir el riesgo de aspiracin del contenido gstrico
Uso de anticolinrgicos: la atropina (previene riesgo
de bradicardia refleja mediada por el parasimpatico y
reducir la secreciones (antisialogogo) y la secrecin
bronquial til en las exploraciones de la cavidad oral,
endoscpica o broncoscpica
Prevenir la emsis postoperatoria: las nauseas y vmitos
son comunes luego de la anestesia general por ello usar
metoclopramida, droperidol)

 INDUCCION: se debe cumplir tres objetivos

Hipnosis con el empleo de AGEV o inhalatorios
Analgesia, con analgsicos de gran potencia como
son los opiaceos (morfina, meperidina, fentanilo,
sulfentaniloalfentanilo, remifentanilo)
Relajacin muscular, el uso de relajantes musculares ,
dependediendo d ela cirugia o cuando se tenga que
realizar una intubacin endotraqueal.

MANTENIMIENTO: consiste en conservar al paciente

dentro del plano anestsico
RECUPERACIN

Periodos y planos de la anestesia general

Efectos de la Anestesia
General
Merma en la tensin arterial
general.
Entre
sus
causas
estn
vasodilatacin directa, depresin
del miocardio, o ambos factores,
disminucin
del
control
de
barorreceptores y un decremento
generalizado del tono simptico
central

Efectos de la Anestesia
General
Efectos de la anestesia general en las
vas respiratorias. Casi todos los
anestsicos generales disminuyen o
eliminan el impulso ventilatorio y los
reflejos que conservan el libre
trnsito por las vas respiratorias.
Por tal razn, se necesitar que la
ventilacin sea asistida o controlada como
mnimo, durante algn lapso en la
operacin.

Efectos de la Anestesia
General
El sujeto pierde el reflejo nauseoso
y disminuye el estmulo para la tos.
Tambin disminuye el tono del
esfnter esofgico inferior y
puede
surgir
regurgitacin
pasiva y activa
La relajacin muscular es til
durante
la
induccin
de
la
anestesia general, pues facilita la
colocacin de cnulas o sondas y
entre
otras
la
prctica
de
intubacin
endotraqueal.
Los
agentes de bloqueo neuromuscular
por lo comn se utilizan