HISTOLOGA DE PNCREAS

ENDOCRINO

INTEGRANTES
CARDOZO CORNEJO
ALEJANDRA
MEDINA GUERRERO
KATHERINA
FERNANDEZ CANANI
ALEJANDRA
VIDARTE DEZA JULIAN
ZAPATA ZAMUDIO STHENPANIE

Grupo: Las mitocondrias

OBJETIVOS:
Conocer la importancia de los
canales de K sensibles al ATP.
Conocer los componentes, funcin e
irrigacin de los islotes de
Langerhans
Conocer la anatoma del pncreas y
la funcin del pncreas exocrino.
Conocer la funcin y produccin de
insulina.

ANATOMIA DEL PACREAS

Es un rgano alargado, cnico, localizado transversalmente en
la parte dorsal del abdomen, detrs del estmago. Pesa unos
100g y mide 14-18cm de iz a d
CABEZA DEL
PANCREAS
CUERPO DEL
PANCREAS
COLA DEL
PANCREAS

En el lado derecho, es la parte ms

ancha y se encuentra en la curvatura
del duodeno
La parte cnica izquierda, se extiende
ligeramente hacia arriba
Termina cerca del bazo.

Irrigacin: arterias pancreaticoduodenales superior e inferior,

arteria esplnica y mesentrica superior.
Inervacin: Nervio vago ( controlan la secrecin exocrina) y
nervio asplcnico (conducen la sensibilidad al dolor)

PANCREAS EXOCRINO
Es una glndula tubuloacinar ramificada que se organiza en 4
componente anatmicos: Cabeza, cuello, cuerpo y cola. Su unidad
histolgica funcional es el acino.

Islotes de Langerhans
Cordones
anastomosados de
clulas endocrinas:

A clulas
B clulas
D clulas
F

Componente vascular,
el sistema porta
insuloacinar
Esta red se denomina

Irrigado por
Arteriolas aferentes forman Red de capilares
Islote de Langerhans

Clulas

Tambin se encuentra en el tubo

digestivo ( enteroglucagon) y el encfalo

Glucagn

El hgado es el principal diana del

glucagn

Preproglucagon

Aumenta la glicemia al incrementar la

glucogenolisis heptica

La secrecin de glucagn se estimula

por :
1. Reduccin de la glicemia
2. Aumento de arginina y alanina
3. Estimulacin del sistema nervioso
simptico

Clulas

Insulina

Las acciones del glucagn antagonizan

las de la insulina

Cadena A
Cadena B

Protenas transportadoras

GLUT-2

Transporta la glucosa a las clulas

insulares y los
hepatocitos

Independiente de insulina

GLUT-4

Sirve para sacar la glucosa de la sangre

Dependiente de insulina

Clulas

Gastrina

Inhibe :

La liberacin de insulina y glucagn

de HCl por las clulas parietales

Somatostatina Secrecin
Liberacin de gastrina por las clulas
enteroendocrinas

La secrecin de bicarbonato y enzimas

pancreticas

Concentracin de la vescula biliar

INSULINA

La insulina es un polipptido formado por 51 residuos de

aminocidos y fue la primera estructura primaria de
protena que se determin y la primera protena
sintetizada.

Generalidades
- Disminuye los niveles de glucosa en sangre.
- Se

produce

en

lasclulas

beta

del

pncreas,

concretamente en los islotes de Langerhans.

- Es un polipptido formado por dos cadenas de
aminocidos unidas por dos puentes disulfuro (S-S).
- Lacadena A de 21 aa. Y la cadena B de 30 aa.

Un islote de Langerhans, donde se encuentran

las clulas beta que sintetizan la insulina.

Produccin:
-

Su sntesis se veactivadapor altas

concentraciones

de

glucosa

en

sangre detectada por las clulas

beta.
-

Respuesta 1 secrecin rpida de

insulina.

Respuesta 2 sntesis para generar

nueva

preproinsulina.

molcula

formada por una cadena protenica

de 81 aminocidos, que es precursora
de la insulina.
-

OJO

arginina,

algunos

cidos

grasos, hormonas gastrointestinales y

el

propio

parasimptico

Sistema
pueden

sntesis o su liberacin.

nervioso
activar

su

Pncreas clulas beta islotes de

Langerhans proinsulina proceso
dependiente de energa aparato de Golgi.
Clulas Beta del pncreas proinsulina insulina sustraccin
enzimtica del pptido C (30 aa) que conecta las cadenas A y B

Cadena
A

Cadena
B

Ptido c :
-

No tiene ninguna funcin conocida.

Se segrega en las mismas cantidades que la insulina

Circula en la sangre ms tiempo que la insulina por lo que es un preciso

marcador cuantitativo del funcionamiento de las clulas Beta.

Niveles normales de pptidos C indican una secrecin relativamente normal del

pncreas.

Pptido C

- La insulina se almacena en las clulas Beta en grnulos

secretorios
- Luego ser liberada en la circulacin sangunea como respuesta
al estmulo de una concentracin creciente de glucosa en sangre.
-

Un pncreas funcionando normalmente puede fabricar y liberar

diariamente de 40 a 50 unidades de insulina.

- El pncreas tiene varios cientos de unidades almacenadas y

disponibles para ser segregadas cuando se necesitan.
Cadena A
Cadena B

Inhibicin de la sntesis de
insulina.
- inhibida por catecolaminascmo la adrenalina estimuladas
por elsistema nervioso simptico acta en: situaciones de
estrs cundo hace falta glucosa.

Reduce los
niveles de
azcar en
sangre

FUNCIONES:
- Facilita que laglucosaque circula en la sangre penetre en las clulas
y sea aprovechada como energa.
- Regulador primario de la concentracin de glucosa en sangre.
- Las membranas de casi 80% de las clulas del cuerpo se vuelven
altamente permeables a la glucosa en cuestin de segundos
despus que la insulina se une con sus receptores de membrana.
- OJO El cerebro es muy diferente de la mayor parte de los
otros tejidos porque en l la insulina tiene poco o ningn
efecto sobre la captacin y consumo de glucosa. Las clulas
cerebrales son permeables a glucosa sin intervencin de la
insulina.

Cmo entra la glucosa a la clula

Una de las vas principales de sealizacin es laVa del Fosfatidilinositol-3-Quinasa:

Inositoltrifosfato(IP3)

Fosfatidilinositol(P
TI)

Precursor de
segundos
mensajeros:

Diacilglicerol(dag).

Presente en la
membrana celular.

Entrada de la
glucosa en la clula.

Libera el calcio desde

el R.E

Recluta
transportadores de la
glucosa (GLUT) hacia
la membrana

Aumenta la afinidad de la
proten-quinasa por el Ca.
(PKC)

Elfosfatidilinositol(PTI):
precursor
de
elinositoltrifosfato(IP3) y eldiacilglicerol(DAG).

segundos

mensajeros:

- El inositoltrifosfato (IP3) permite la liberacin de calcio, que se encuentra

almacenado en RE

- El diacilglicerol (DAG) permanece en el plano de la membrana

aumentando la afinidad de la protena quinasa por el in calcio.

- Se puede decir que el IP3 acta junto con el DAG para activar la protena
quinasa C (PKC) a fin de generar el reclutamiento de transportadores de la
glucosa (GLUT) hacia la membrana y de este modo permitir la entrada de
la glucosa en la clula.

CANALES DE
K,SESNSIBLES AL ATP Y
SECRECION DE INSULINA.
Un complejo de las sub-unidades receptor de
sulfonilurea 1 y canaal de entrada de potasio
rectificador( principal regulador de liberacion
de insulina).
SUR1

Gen: KCNJ11

KIR6.2

Gen: ABCC8

 El canal de sodio modifica la entrada de calcio

a travez de los canales de calcio controlados
por voltaje.
En reposo: El canal de K, esta abierto y el
canal de calcio controlado permanece cerrado.
Cuando las celulas B captan glucosa a traves
de GLUT-2,el canal K se cierra empleando el
ATP derivado del metabolismode la glucosa.
El canal de calcio se abre mediante
despolarizacion de la membrana y la entrada
de calcio activa la exocitosis de insulina.

DIABETES

DIABETES MELLITUS TIPO I

Las clulas B se lesionan
por la accin de citocinas
y
autoanticuerpos
producidos por clulas
inflamatorias.
INSULINO DEPENDIENTES
Los enfermos con DMID
son susceptibles de sufrir
cetosis.
Aunque un 90% de los
casos de DMID empiezan
en la infancia (diabetes
juvenil),
sta
puede

DIABETES MELLITUS TIPO II

NO DEPENDIENTE DE INSULINA.

CONCLUSIONES
La mutacin con ganancia de funcin de SUR1 Y KIR6.2,
condiciona que los canales Katp , sigan abiertos, lo que reduce la
secrecin de insulina y produzca DIABETES MELLITUS NEONATAL,
y
cuando
hay
perdida
producir
HIPOGLUCEMIA
HIPERINSULINEMICA.
El pncreas es un rgano endocrino y exocrino (sus enzimas
ayudan a la degradacin de carbohidratos, grasas, protenas y
cidos en el duodeno)
Los islotes de Langerhans tienen dos componentes: Los cordones
anastomosados de clulas endocrinas: clulas A ,B, D y F ( cada
una de estas clulas secreta una hormona nica) y el sistema
porta insuloacinar la cual irriga a los islotes de Langerhans
La insulina proviene de las clulas beta que estn en los hislotes
del Langerhans.

BIBLIOGRAFA
Kierszenbaum AL, Tres L. Histologa y
biologa celular + Student Consult:
Introduccin a la anatoma
patolgica. Elsevier Espaa; 2012.