TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ACIDOBSICO
Clnica Medicina II
Presentado por:
Alejandra Fajardo
Lena Lanza
Evelin Snchez

Homeostasis acidobsica normal

El pH arterial sistmico se mantiene entre 7.35- 7.45 debido
al amortiguamiento qumico extracelular e intracelular y a
los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y
los riones.
Acidosis
Alcalosis

Los componentes que regulan el pH son la PaCO y el

bicarbonato (HCO).
PaCO: 35-45 mmHg , promedio de 40mmHg

HCO : 22-26 mEq

El control de la presin arterial de CO por el SNC y el

aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmatico
por los riones, estabilizan el pH arterial mediante la
eliminacin o la retencin de cidos o lcalis.

Entonces los componentes metablicos y respiratorios

que regulan el pH sistmico estn descritos por la
ecuacin de Henderson-Hasselbach

En la mayora de las circunstancias la produccin y la

eliminacin de CO2 estn equilibradas y la PaCO2 se
mantiene en 40 mmHg.

La riones regulan la concentracin de HCO3 mediantes 3

acciones:
1.

Resorcin de HCO3 filtrado

2.

Formacin de acido titulable

Eliminacin de NH4 por la orina

Se filtran en el rin alrededor de 4000 mmol de HCO3 al
da, para resorber la carga esta carga los tbulos renales
deben secretar por tanto 4000 mmol de H+
3.

Diagnostico de los trastornos acidobsicos

Trastorno

pH

PaCO2

HCO3

Mecanismo compensatorio

Acidosis
metablica

Hiperventilacin

Alcalosis
metablica

Hipoventilacin

Acidosis
respiratoria

Aumentar la reabsorcin renal de HCO3

Alcalosis
respiratoria

Disminuir reabsorcin renal de HCO3

< 7.35
Acidosis

pH

Pa CO2 > 40 mmHg

Acidosis respiratoria

Pa CO2 < 40 mmHg

Acidosis metablica

Brecha Anionica (AG) : Na (Cl + HCO3)

Pa CO2 > 40 mmHg

Alcalosis metabolica

Pa CO2 < 40 mmHg

Alcalosis respiratoria

> 7.45
Alcalosis

En todas las evaluaciones de estos trastornos se debe realizar un calculo

simple de diferencia anionica, que representan los aniones no medidos
en el plasma (10-12 mmol/L)
Aniones no medidos:
Protenas anionicas, fosfato, sulfato y aniones orgnicos.
El aumento depende de los aniones no medidos y menos frecuente por
disminucin de cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio) y
tambin por el aumento de albumina inico.

Aumento de la AG se puede dar cuando se acumulan en el LEC aniones

cidos
Acetoacetato
Lactato
Disminucin de la AG por:
Aumento de cationes no medidos
Adicin a la sangre de cationes anormales como Litio o
inmunoglobulinas catinicas
Disminucin de la concentracin de albumina (sd. nefrtico)
Disminucin de carga anionica eficaz de albumina causada por acidosis
Hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa

Acidosis Metablica
Puede producirse por:
Aumento de la produccin endgena de acido
Por la perdida de bicarbonato
Por la acumulacin de cidos endgenos.
La acidosis metablica ejerce efectos notables en los
aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso.

Existen dos categoras principales de

acidosis metablica clnica

Con brecha anionica alta, o con tal variable normal.

Acidosis hipercloremica.

Causas de acidosis metablica por brecha

anionica alta

Acidosis lctica
Cetoacidosis
Diabtica
Alcohlica
Por inanicin

Toxinas
Etilenglicol
Metanol
Salicilatos
Propilenglicol
Acido piroglutamico

Insuficiencia renal

Acidosis metablica hipercloremica

Perdida de bicarbonato por vas

gastrointestinales
Diarrea
Drenaje externo por conducto pancreatico o asa
intestinal
Frmacos

Acidosis renal
Hipopotasiemia
Hiperpotasemia
Hiperpotasiemia farmacoinducida
Dirueticos ahorradores de potasio
Trimetropin
Pentamidina
Antiinflamatorios no esteroideos

Alcalosis metablica
Se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la
[HCO3-] srica y aumento de la Paco2 a causa
de la hipoventilacin alveolar compensadora,
conlleva hipocloremia e hipopotasiemia.
Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3-]
o de perdida de cidos no voltiles (HCL, por el
vomito) procedentes del liquido extracelular.

Causas de alcalosis metablica

Cargas exgenas de bicarbonato

Contraccin eficaz del volumen extracelular;
normontension; hipopotasiemia e
hiperaldosteronismo hiporreninemico secundario
De origen gastrointestinal
Origen renal

Expansin de volumen extracelular; hipertensin;

deficiencia de K y exceso de mineralcorticoides.
Nivel alto de renina
Nivel bajo de renina
Mutacin con incremento de funcin del conducto
renal de sodio con expansin de volumen extracelular,
hipertensin, hipopotasiemia as como
hipoaldosteronismo-hiporreninemico.

ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aumento de la Presin
arterial de CO2
+
Disminucin del pH

Causas

Enfermedad pulmonar grave

Fatiga de los msculos de la

respiracin

Alteraciones en el control de la
respiracin

Acidosis
Respiratoria
Aguda:

Mecanismos
amortiguadores
celulares
1mmol/L por cada
10mmHg de
incremento de
PaCO2

Acidosis
Respiratoria
crnica:

Adaptacin Renal
El bicarbonato
aumenta 4mmol/L
por cada 10mmHg
de incremento de
PaCO2

Caractersticas Clnicas

Hipercapnia Aguda
Oclusin sbita de las vas respiratorias
superiores o de broncoespasmo generalizado

HIPERCAPNIA
CRONICA

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

terminal

Diagnstico
Cuantificacin del pH y la PaCO2
Anamnesis + exploracin fsica = causa
Estudios de funcin pulmonar permiten
saber si la acidosis respiratoria es
secundaria a una enfermedad pulmonar

Tratamiento
Depende de su intensidad y de su rapidez de aparicin
Se debe corregir la causa al mismo tiempo que la restauracin de la ventilacin
alveolar adecuada
Incubacin endotraqueal y ventilacin mecnica asistida
Cuando el oxigeno se utiliza de manera imprudente puede agravar la acidosis
La disminucin de la PaCO2 puede originar complicaciones como arritmias,
hipoperfusin cerebral y convulsiones

ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Disminucin de la PaCO2
Aumento relacin HCO3/PaCO2
Aumento del pH

Causas
Hiperventilacin alveolar

Hipocapnia
Cuando un estmulo ventilatorio suficientemente
fuerte hace que la eliminacin de CO2 por los
pulmones supere su produccin metablica por
los tejidos.
La hipocapnia que persiste mas de 2 a 6 horas
= disminucin de la eliminacin renal de amonio
y acido al igual que una menor reabsorcin de
bicarbonato.

Efectos Alcalosis Respiratoria

Duracin
Intensidad
Enfermedad subyacente

Disminucin del flujo sanguneo

cerebral
Inestabilidad
Confusin
Convulsiones

Efectos
Cardiovasculares
Generalmente mnimos
Disminucin Gasto Cardiaco
Disminucin presin arterial
*antestesiados
*ventilacin mecnica
Arritmias cardacas
*cardiopatas

Sndrome de Hiperventilacin
Incapacitante
Parestesias
Entumecimiento peribucal
Opresin o dolor en la pared torcica
Mareos
Incapacidad para respirar adecuadamente
Tetania (raras ocasiones)

Los salicilatos son la causa mas frecuente

de alcalosis respiratoria inducida por
frmacos

Las metilxantinas estimulan la ventilacin

La progesterona aumenta la ventilacin y

disminuye la PaCO2

La alcalosis respiratoria es una

caracterstica frecuente en el embarazo

Insuficiencia hepatica

Signo temprano en la septicemia por

microorganismos gram-

Diagnstico
Medicin del pH arterial y de la
PaCO2
- potasio
- cloro

Tratamiento
Corregir el trastorno primario
Sindrome de hiperventilacion:
-

Se les tranquiliza
Respirar en una bolsa de papel
Tension psicolgica subyacente

GRACIAS!