RION: pH

Dr. Toms Gargurevich A.

* EQUILIBRIO ACIDO BASE

:
Concepto : Evol. Biolog.
Valores : pH 7.35 (=40 nMol/L) i 50.70 mEq/L
[H+]: Caractersticas e importancia
Reacc. Metablicas y enzimticas Electrofis cel membrana
[ ] de iones (K+, Na+)
Solvatacin efectos biolgicos

*Fuentes: s/Pitts y Alexander: CO2 + H2OH2CO3H+HCO3

1) Dietas 2) Met compl H.C/Gr 3) Met prot 4) Met incompl
Patolog.: i prot; 2)elim pulm; 3)elim renal; 4)Ayunos prolong
5)Hepat insuf (NH3); 6)Prod tum anom; 7)pO2,
etc

*A M O R T I G . B U F F E R S : T A M P O N Y A M O R T I G U A D O R
L I N E A S DE D E F E N S A :
Def. renal 50/100/L
Rpta. Hs a das !!

H PO4SO4 Prot

CHO3- Alb
RAP
H PO4= Hb

IPSO
1, a 5, / L
Volatiles
Rpta. 1-3

[ H+ ]

PCO2

ACIDOSIS R.
ALCAL. R.
ACIDOSIS M.
ALCAL. M.
Dr. Toms Gargurevich A.

HCO-3

GAP- ( DIF.
ANIONICA )

= 10

D. A- = Na+ - (CL - + HCO-3)

ELECTRONEUTRALIDAD

K+
Ca++
Mg++

5
5
2
12

Prot
PO4 y SO-4
AC. Org.

16
1 c/u
4
22

-por lo tanto- Ac Metab c/GAP N !!

The pair bicarbonate/carbonio acid form an important buffer system

H2CO3 (carbonio acid) is the acid member of the pair because it can
reease H+, HCO3 is the base member of the pair because it can
accept H+. This system is specially important because it is coupled
to the respiratory gas CO2 and through breathing the system has accees to the huge reservnit of Co2 in the atmosphere

Each day an average person on a mixed diet produces 60 mM of H+

in the form of sulfuric, phosphoric, and organic acids. These are
calied metabolic acids because they do not arise from CO2. The
figures shows metabolic H+ produced in the liver. Most of it is picked
up by HCO3 in the blood and forms CO2. The increased CO2 plus the
increased H+ stimulate respiration wich helps eliminate the increaed
CO2. The bicarbonate reaction moves to the right (downhill) because
H+ is continually produced white CO2 is continually removed

Respiratory regulation show above will work only if the bicarbonate

that is used can be replenished. This task is accomplished by the
kidneys where the bicarbonate reaction takes place in the reverse
direction. This reversal in direction can occur because the kidneys
continually remove the newly formed H+ and excrete it in the urine. In
the process, the newly formed HCO3 without retaining the arrendant H+

pH de los lquidos corporales

Alacalosis :
Acido titulable
= 0 mmol/da
Ms NH+4 excr.
= 0 mmol/da
Menos HCO-3 excr. = 80 mmol/da
Total = -80 mmol/da (59mmol de bicarbonato prdidas del
cuerpo)
(pH urinario = 6.0)
Estado Normal :
Acido Titulable
= 20 mmol/da
Ms NH+4 excr.
= 40 mmol/da
Menos HCO-3 excr. = 1 mmol/da
Total
= 59 mmol/da (59 mmol del bicarbonato aadidas al cuerpo)
(pH urinario = 6.0)
Acidosis :
Acido Titulable
= 40 mmol/da
Ms NH+4 excr.
= 160 mmol/da
Menos HCO3 excr. = 0 mmol/da (200 mmol de bicarbonato aadidas al cuerpo)
(pH urinario = 4.6)

Control homeosttico de los procesos que definen la

compensacin renal para trastornos acidobsicos
1. La resorcin se inhibe durante la acidosis y por tanto suministra ms
amortiguador luminal para combinarse con los iones hidrgeno o segregados.
1. El metabolismo de glutamina y la excrecin de NH+4 aumentan en la acidosis
y disminuyen durante la alcalosis.
1. La secrecin tubular de in hidrgeno est :
a. Aumentada por el incremento en la sangre de Pco2 en la acidosis
respiratoria y disminuida por la reduccin de Pco2 en la alcalosis
respiratoria
b. Aumentada, independientemente de los cambios en Pco2 por los efectos
locales de la disminucin de pH extra celular sobre los tbulos, lo
contrario es cierto para el incremento de pH extracelular.
c. Aumentada por el incremento de aldosterona plasmtica que ocurre en la
acidosis metablica.
2. La secrecin de bicarbonato por los conductos colectores corticales aumenta
en la alcalosis. Se desconoce el estmulo.

El rin cumple un papel fundamental en la regulacin del ph,

disponiendo de diversos mecanismos con tal fin. As, por ejemplo, prcticamente todo el HCO3
del filtrado glomerular es reabsorbido en los tbulos proximales;
los H+ en exceso son secretados
a la luz tubular, combinndose con
fosfatos o sulfatos para ser eliminados en la orina; y el NH3 procedente de la oxidacin de aminocidos tambin puede captar H+
en exceso para su eliminacin.

 FISIOPATOLOGA : ETIOPATOG
ACIDOSIS R.

Elim. CO2:H+

ENF. PARENQ. ALU

ALTERAC. de la MECAN. R.
ALTER. del CONTROL SNC
OPIAC/BARBIT/ANEST

ALCALOSIS R.
S.G. BARR
ERA
Polium

ELIM. CO2 : H+

AFECC. S.N.C. ORG. SIQ

DISF. MECAN. VOL y FR
ENF. PULMON
ALTER. SISTEMICAS
ANEM T3 T4 SEPT. 6- Ta
ENF. HEP.; M.B.
FARMACOS : !! INTOX. SALICILATOS
GRANDES ALTURAS x pO2

ACIDOSIS M.

ALCALOSIS M.
PERD. De ACID.
HCO3ADMIN. HCO3S. LECHE

SUB-TIPOS :
CL. REACT. CL. RESIST.
PERD. DIG VOM. PERD. RENAL
PERD. DIG,
ALDOST.
K PLASM.

PERD. HCO3 PROD. ACIDOS

L = > ANIONGAP
GAP
ADMIN. H+
INTOX. SKIC.
PERD. G.I. HCO3 *
CETOAC. DIAB.
PERD. REN. HCO3- A II;LACTACID
Mg SO4
DIAB. DIETAS
*Diarrea
DIAB. DIETAS
INANIC., etc.

NORMAL
20NaHCO3
1 CO2

NOXA
DESCOMP.
2CO2 20Na HCO3
3 CO2

20NaHCO3
1 CO2

- 10 HCO-3 10Na HCO3

1 CO2

20NaHCO3
1 CO2

- 0.5 HCO-3 20Na HCO3

0.5 CO2

20NaHCO3
1 CO2

+ 20 HCO-3 40Na HCO3

1 CO2

COMPENS.
+ 40 HCO3 60 : 20 Ac. Resp.
3
1

- 0.5 CO2 10 : 20 Ac. Met.

0.5 1

-10 CO-3 10 : 20 Ac. Resp.

0.5 4

+ 1 CO2

40 : 20 Alc. Met.
0.5
1

pH DE LOS
ORPORALES

LIQUIDOS

Reglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos

acidobsicos simples
Trastorno
Trastorn Compen
Reaccin compensatoria
acidobsico
o
sa-cin
pronosticada
primario
Acidosis
metablica

[HCO-3]

PCO2

Disminucin de meq/L de
[HCO-3] disminucin de 1.3
mmHg de PCO2

Alcalosis
metablica

[HCO-3]

PCO2

Aumento de 1 meq/L de [HCO3]

aumento de 0.7 mmHg
de PCO2

Acidosis
respiratoria
Aguda

PCO2

[HCO-3] Aumento de 1 mmHg de PCO2

disminucin de 0.1
meq/L de [HCO-3]

Crnica

PCO2

[HCO-3] Aumento de 1 mmHg de PCO2

disminucin de 0.4
meq/L de [HCO-3]

Alcalosis
respiratoria

PCO2

[HCO-3] Aumento de 1 mmHg de PCO2

disminucin de 0.2

Prof. T. Gargurevich

pH DE LOS
ORPORALES

Causa
Prdida de H+

LIQUIDOS

Causa de alcalosis
metablica
Ejemplos
Vmito

Hiperaldosteronismo

Ganancia de
HCO-3

Alcalosis x
contracc.

Ingestin de HCO3
Sndrome de leche
alcalina
Diurticos de curva o
ticidos
Prof. T. Gargurevich

Comentarios
Prdida de H+ gstrico
Permanencia de HCO-3 en la
sangre
Mantenimiento por
contraccin de
volumen
Hipopotasemia
Incremento de la secrecin
de H+ por las clulas
intercaladas
Hipopotasemia
Ingestin de grandes
cantidades de HCO-3 junto
con insuficiencia renal
Resorcin de HCO-3 debido
a angotensina II

pH DE LOS
ORPORALES

Causa
Inhibicin del centro

Trastornos de los
msculos

Obstruccin de vas
respiratorias
Trastornos del
intercambio de gases

LIQUIDOS

Causa de acidosis
respiratoria
Ejemplos
Opiceos, barbitricos,
anestsicos
Lesiones del sistema nervioso
central
Apnea del sueo de origen
central
Oxigenoterapia

Comentarios

Inhibicin de
quimiorreceptores

Sndrome de Guilliain-Barr,
polio
mielitis, esclerosis
lateralamiotrfica
(ELA), esclerosis mltiple
Aspiracin
Apnea del sueo de origen
obstructivo
Laringospasmo
Sndrome de sufrimiento
respiratorio

Prof. T. Gargurevich

Intercambio de CO2
entre la sangre de los
capilares pulmonares y
el gas al alveolar

pH DE LOS
ORPORALES
Causa
Produccin o ingestin excesiva de
H+ fijo

LIQUIDOS

Ejemplos
Cetoacidosis diabtica
Acidosis lctica
Intoxicacin con salicilatos
Envenenamiento con
metano/formaldehdo
Envenenamiento con etilenglicol

Prdida de HCO-3

Diarrea
Acidosis tubolar (ART tipo 2)

Incapacidad para excretar H+ fijo

Insuficiencia renal crnica

Acidosis tubular renal tipo 1 (ART
tipo 1)
Acidosis tubular renal tipo 4 (ART
tipo 4)
Prof. T. Gargurevich

C
Comentarios

Acumulacin de cidos hidroxibutrico y

cido acetoactico
Brecha aninica
Acumulacin de cido lctico durac
hipoxia
Brecha aninica
Tambin causa alcalosis respiratoria
Brecha aninica
Convertido en cido frmico
Brecha aninica
Convert en c gliclico y oxlico
Brecha aninica
Prdida de HCO-3 x el tubo
digestivo
Brecha aninica normal
Hipercloremia
Prdida de HCO-3 x riones (def
para absor
HCO-3 filtrado)
Brecha aninica normal
Hipercloremia
Excrecin de H+ como NH+4
Brecha aninica
Excrecin de H+ como c titulable
y NH+4
Capacidad para acidificar laorina
Brecha aninica normal
Hipoaldosteronismo
Excrecin de NH+4

pH DE LOS
ORPORALES

LIQUIDOS

Causa de alcalosis
respiratoria
Causa
Estimulantes del centro

Hipoxemia

Ejemplos
Hiperventilacin histrica
Septicemia por
gramnegativos
Intoxicacin con salicilato
Trastornos neurolgicos
(tumor,
accidente vascular
cerebral)
Grandes altitudes

Ventilacin mecnica

Neumona, embolia
pulmonar
Anemia grave

Prof. T. Gargurevich

Comentarios

Tambin produce acidosis

metab
La hipoxemia estimulada
quimiorreceptores perifricos

pH DE LOS
ORPORALES

LIQUIDOS

Fuentes de ganancia y prdida de iones

hidrgeno
GANANCIA
PERDIDAS
1. Generacin de iones hidrgeno
a partir de CO2.

1. Prdida de iones hidrgeno en

vmito.

2. Produccin de cidos en el
metabolismo de protenas y
otras molculas orgnicas.

2. Prdida de iones hidrgeno en

orina.

3. Ganancia de iones hidrgeno

por prdida de bicarbonato en
diarrea y otros lquidos
gastrointestinales no gstricos.
4. Ganancia de iones hidrgeno
por prdida de bicarbonato en
orina.
Prof. T. Gargurevich