UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

DISLIPIDEMIAS
Dr. Jos Mara Remes
Troche.
Rogelio Aranda Trejo.
Fisiopatologa
Sindromtica.
Grupo 603.

INTRODUCCIN

GENERALIDADES DE LOS
LPIDOS

CLASIFICACIN Y COMPOSICIN DE
LAS LIPOPROTENAS

Densidad y distribucin segn tamao de las principales clases de partculas de

lipoprotena. Las lipoprotenas se clasifican de acuerdo con su densidad y
tamao, los cuales guardan una relacin inversa. VLDL, lipoprotenas de muy baja
densidad; IDL, lipoprotenas de densidad intermedia; LDL, lipoprotenas de baja
densidad; HDL, lipoprotenas de alta densidad.

Nota: HDL, lipoprotena de alta densidad; LCAT, aciltransferasa de lecitina y colesterol; VLDL, lipoprotena de muy baja densidad; IDL,
lipoprotena de densidad intermedia; LDL, lipoprotena de baja densidad; Lp(a), lipoprotena A; LPL, lipasa de lipoprotena.

DIGESTIN Y ABSORCIN
DE LPIDOS

Lipasas linguales: Hidrlisis y

emulsificacin de triacilglicridos y
produccin de 1,2-diacilgliceroles y
cidos grasos libres.
Lipasa pancretica: Digestin de
triacilglicridos y produccin de 2monoacilgliceroles y cidos grasos libres.
Digestin de los monoacilgliceroles.
Emulsificacin de los lpidos digeridos
por accin de las sales biliares.
Contacto de las micelas con el borde de
cepillo del enterocito (yeyuno).
Absorcin de las sales biliares en el leon
(circulacin enteroheptica).

Va del moniacilglicerol:
digestin y acilacin

Transporte del glicerol luminal

hacia la vena porta.

Formacin de triacilglicridos a
partir del glicerol luminal, por
medio de la va del cido
fosfatdico.

Esterificacin de los cidos

grasos de cadena larga.

Secrecin de quilomicrones en el
sistema linftico y entrada al
sistema circulatorio.

Absorcin de los cidos grasos

libres y de cadena corta en la
vena porta.

TRANSPORTE DE LOS
LPIDOS ALIMENTARIOS
Las vas metablicas
exgenas y endgenas de las
lipoprotenas.
La va exgena transporta
lpidos alimentarios a la
periferia y al hgado.
La va endgena transporta
lpidos hepticos a la periferia.
LPL, lipasa de lipoprotena;
FFA, cidos grasos libres;
VLDL, lipoprotenas de muy
baja densidad; IDL,
lipoprotenas de densidad
intermedia; LDL, lipoprotenas
de baja densidad; LDLR,
receptor de lipoprotena de
baja densidad.

METABOLISMO DE LAS HDL Y

TRANSPORTE INVERSO DEL
COLESTEROL
Metabolismo de las HDL y transporte
inverso de colesterol. Esta va transporta
el exceso de colesterol desde la periferia
de nuevo al hgado para su excrecin en
la bilis. El hgado y el intestino producen
HDL nacientes. El colesterol libre es
adquirido por macrfagos y otras
clulas perifricas y esterificado por
LCAT, formando HDL madura. El
colesterol unido a HDL puede ser
captado selectivamente por el hgado a
travs de SR-B1. Como alternativa, el
ster colesterilo de HDL puede ser
transferido por CETP desde las HDL
hasta las VLDL y los quilomicrones, que
luego pueden ser captados por el
hgado. LCAT, aciltransferasa de lecitina
y colesterol;
CETP, protena
de
transferencia de steres colesterilo;
VLDL, lipoprotenas de muy baja
densidad; IDL, lipoprotenas de densidad
intermedia; LDL, lipoprotenas de baja
densidad; HDL, lipoprotenas de alta
densidad;
LDLR,
receptor
de
lipoprotena de baja densidad; TG,
triglicridos.

TRASTORNO DEL METABOLISMO

DE LAS LIPOPROTENAS

TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA
BIOSNTESIS DE LIPOPROTENAS
QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSA
DE NIVELES PLASMTICOS BAJOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS
QUE CONTIENEN APO-B
(CAUSA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL

METABOLISMO DE LAS HDL
(CAUSA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL

CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS
QUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN
ELEVACIN DE LOS NIVELES PLASMTICOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

TRASTORNOS GENTICOS DEL

METABOLISMO
DE LAS HDL (ETIOLOGA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS SECUNDARIOS
DEL METABOLISMO
DE LAS LIPOPROTENAS

TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA
BIOSNTESIS DE LIPOPROTENAS
QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSA
DE NIVELES PLASMTICOS BAJOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

ABETALIPOPROTEINEMIAS

HIPOBETALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR

Abetalipoproteinemias

Etiologa:
- Enfermedad autosmica
rara
- Mutacin del gen MTP.
- Niveles bajos
plasmticos de
colesterol y TGC.
- No se detectan
quilomicrones,
VLDL, LDL o apoB.
- Los padres
(heterocigotos
obligados) tienen
niveles
plasmticos normales
de
lpidos y apo B).

Presentacin infantil:
- Diarrea.
- Deficiencia para medrar.
-Absorcin deficiente
de grasas.
- Degeneracin
espinocerebelosa.
- Retinopata pigmentada.
- Acantocitosis.
- Cardiomiopata con
arritmias
letales concomitantes.

Abetalipoproteinemias

Manifestaciones
neurolgicas:
- Prdida de los
reflejos tendinosos
profundos.
- Disminucin de la
sensacin vibratorio y
propioceptiva distal
(extremidades
inferiores).
- Dismetra.
- Ataxia.
- Marcha espstica

Manifestaciones de
la retinopata
progresiva:
- Disminucin de la
visin nocturna y
para los colores.
- Reducciones en la
agudeza visual
nocturna.
- Ceguera.

Abetalipoproteinemias

Deficiencias
nutricionales:
- Vitaminas E, A
y K.

Tratamiento:
- Dieta baja en
grasas, rica en
caloras y
enriquecida con
vitaminas (E).

Hipobetalipoproteinemia
Familiar.

Enfermedad homocigota
familiar.
El cuadro clnico es
similar a la
abetalipoproteinemia.
La herencia es
autosmica
codominante.
Los padres tienen
niveles de LDL-C y apo
B en plasma elevados
50%.
Causado por mutaciones
en el gen que codifica la
apoB-100.

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL

CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS
QUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN
ELEVACIN DE LOS NIVELES PLASMTICOS
DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

DEFICIENCIA DE LIPASA DE
LIPOPROTENA Y APO-C-II
(SX DE QUILOMICRONEMIA FAMILIAR;
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I)

DEFICIENCIA DE LIPASA
HEPTICA

DISBETALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR
(HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO III)

HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR

DEFECTO FAMILIAR DE
LA APO B-100

HIPERCOLESTEROLEMIA
AUTOSMICA RECESIVA

ENFERMEDAD DE WOLMAN
Y ENFERMEDAD POR
ALMACENAMIENTO DE
STER DE COLESTERILO

CITOESTEROLEMIA
(SITOESTEROLEMIA,
FITOESTEROLEMIA)

Deficiencia de lipasa de
lipoprotena y apoC-II (sndrome
de quilomicronemia familiar;
Caractersticas:
hiperlipoproteinemia
tipo
I)
- Produce
alteraciones
de la

Etiologa:
- Es autosmica
recesiva.
- Mutaciones en los
genes para LPL y apoCII causan estas
enfermedades.
- Los heterocigotos para
LPL obligados tienen
niveles plasmticos de
triglicridos normales o
muestran elevaciones
leves a moderadas.
- Los individuos
heterocigotos para la
mutacin en apoC-II no
son
hipertrigliceridmicos.

liplisis y elevaciones de las

VLDL plasmticas, pero
predomina la quilomicronemia.
- Los quilomicrones ricos en
triglicridos persisten en la
circulacin por algunos das.
- El plasma en ayuno es turbio.
- A 4C durante algunas horas,
los quilomicrones flotarn en la
parte superior y formarn un
sobrenadante cremoso.
- Triglicridos en ayuno son
mayores de 11.3 mol/L (1 000
mg/100 ml).
- Los niveles de colesterol en
ayuno tambin suelen estar
altos, pero en grado mucho
menor.

Deficiencia de lipasa de
lipoprotena y apoC-II (sndrome de
quilomicronemia familiar;
hiperlipoproteinemia tipo I)

Manifestaciones clnicas:
- Infancia: Dolor
abdominal intenso
recurrente vinculado a
pancreatitis aguda.
- Los vasos sanguneos
de la retina son
opalecentes (lipemia
retinal).
- Los xantomas eruptivos
aparecen en racimos en
dorso, nalgas y
superficies extensoras de
brazos y las piernas; se
vuelven pruriginosas.
- Hepatosplenomegalia
por la captacin de
quilomicrones de la

Diagnstico:
- Establecimiento de la
actividad lipoltica de
TGC en el plasma tras la
accin de la heparina
(inyectada).
- La heparina libera las
lipasas ligadas al
endotelio.
- La actividad de LPL
est reducida en ambos
casos.
- En pacientes con
deficiencia de apo C II,
la adicin de plasma
normal (una fuente de
apoC-II) previa a la
adicin de heparina

Tratamiento:
- Restriccin de grasas
alimentarias.
- Suplementos de vitaminas
liposolubles.
- Suplementacin calrica
con triglicridos de cadena
media.
- Ingesta de aceites de
pescado.
-Infusin de plasma fresco
congelado.
- Plasmafresis (en la
pancreatitis y dietoterapia
ineficiente).

Deficiencia de lipasa
heptica

Trastorno
autosmico
recesivo raro.
Ascenso de los
niveles
plasmticos de
colesterol y
triglicridos
(hiperlipidemia
mixta), debida a la
acumulacin de
remanentes de
lipoprotena.

La HDL-C es normal
o est elevada.
Tratamiento
liporreductor.

Disbetalipoproteinemia
familiar
(hiperlipoproteinemia tipo
Se caracteriza por
III)
hiperlipidemia mixta

debida a la acumulacin
de partculas de
remantentes de
lipoprotenas.
La ApoE se encuentra
en los remanentes de
quilomicrn y VLDL
Media su eliminacin
por los receptores de
lipoprotena de los
hepatocitos.
El gen de APOE es
polimrfico y da tres
isoformas comunes:
apoE3, apoE2 y
apoE4.

Etiologa:
variaciones genticas de la
apoE que interfieren en su
capacidad para unirse a los
receptores de lipoprotenas.
Los individuos que son
homocigotos para el alelo
E2 (el genotipo E2/E2)
comprenden el subgrupo
ms comn de pacientes
con disbetalipoproteinemia
familiar.

Disbetalipoproteinemia
familiar
(hiperlipoproteinemia tipo
III)
Factores
desencadenantes:

Dieta rica en caloras y en

grasas
Diabetes mellitus
Obesidad.
Hipotiroidismo.
Nefropata.
Deficiencia de estrgeno.
Consumo de alcohol.
Hiperlipidemia
combinada familiar
(familial combined
hyperlipidemia, FCHL) o
Hipercolesterolemia
familiar (familial

Disbetalipoproteinemia
Xantomas
familiar
tuberoeruptivos:
comienzan como
racimos
(hiperlipoproteinemia
tipo
de pequeas ppulas en

Manifestaciones
III)
codos, rodillas y nalgas y

clnicas:
Xantomas.
cardiopata coronaria.
Vasculopata
perifrica prematuras.
TGC: 5.6 mol/L
(casi 500 mg/100 ml)

pueden crecer hasta

alcanzar el tamao de
pequeas uvas.
Los xantomas palmares
(llamados
alternativamente
xantomata striata
palmaris) son
pigmentaciones de color
blanco amarillento que se
presentan en los pliegues
en las palmas.

Disbetalipoproteinemia
familiar
(hiperlipoproteinemia tipo
III)

Diagnstico:

Electroforesis.
Medir la VLDL-C
mediante
ultracentrifugacin.
calcular el ndice de
VLDL-C:triglicrido
plasmtico total (ndice
>0.30)
Identificacin de fenotipo
de apoE.
Identificacin del
genotipo de la apoE.

Disbetalipoproteinemia
familiar
(hiperlipoproteinemia tipo
III)

Tratamiento:

Reduccin de peso.
Dietas bajas en
colesterol y en grasas.
Reduccin de ingesta de
alcohol
Restituticin de
estrgeno.
Inhibidores de la
reductasa de HMG-CoA.
Fibratos.
Niacina,

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Definicin:
es un trastorno
autosmico dominante
caracterizado por
elevacin en los
niveles plasmticos de
LDL-C con
triglicridos normales,
xantomas en los
tendones y
ateroesclerosis
coronaria prematura.

Etiologa:
>750 mutaciones en el
gen del receptor a LDL.
Los niveles altos de LDLC en la
hipercolesterolemia
familiar se deben al
catabolismo retardado de
las LDL

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Frecuencia:
sudafricanos de
origen holands,
libaneses
cristianos y
francocanadienses.
hipercolesterolemi
a familiar
homocigota: 1/ 1
000 000 pob.
Mundial.

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Clasificacin:
Receptor negativo:
<2% de la
actividad normal
del receptor de
LDL.
Receptor
defectuoso: 2 a
25% de actividad
normal del
receptor de LDL

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Manifestaciones clnicas:

xantomas cutneos en
manos,
muecas, codos, rodillas,
tobillos o nalgas.
Arco corneal
Xantelasmas.
Aterosclerosis.
Vasculopata
ateroesclertica
Muerte sbita.
Los niveles totales de
colesterol suelen ser
>12.93 mmol/L (500
mg/100 ml) y pueden ser

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Diagnstico:

Antecedentes familiares.
Medicin de los niveles
de lpidos plasmticos en
los padres y en parientes
de primer grado
Biopsia cutnea.
Determinacin de la
actividad del receptor de
LDL en los fibroblastos de
piel.
Cuantificacin del
nmero de receptores de
LDL en las superficies de
los linfocitos.

Hipercolesterolemia Familiar
Homocigota

Tratamiento:

inhibidor de la
reductasa de HMGCoA .
secuestrador de
cidos biliares.
trasplante heptico
afresis de LDL

Hipercolesterolemia Familiar
Heterocigota

Etiologa: Herencia
de un alelo mutante
de receptor a LDL.
Penetrancia: >90%
Frecuencia: 1/500
personas del mundo.
Hombres.
Caractersticas:
elevacin del LDL-C
en el plasma (por lo
general 5.17 a 10.34
mol/L [200 a 400
mg/100 ml]) y niveles
de triglicridos
normales.

Hipercolesterolemia Familiar
Heterocigota

Manifestaciones
clnicas:
Arco corneal.
Xantomas tendinosos
que afectan al dorso
de las manos, codos,
rodillas y los tendones
de Aquiles.
infarto miocrdico.
cardiopata
ateroesclertica

Diagnstico: recuentos
reducidos del receptor de
LDL en los fibroblastos
cutneos

Hipercolesterolemia Familiar
Heterocigota

Tratamiento:
Dieta baja en
colesterol y en grasas.
Farmacoterapia
liporreductora.
Reductasa de HMGCoA.
Secuestrador de cido
biliar.
cido nicotnico.
Afresis de las
lipoprotenas de baja
densidad.

Defecto familiar de la ApoB100

Etiologa:
Mutaciones en el
dominio de la apoB100 que se une al
receptor de LDL
(sustitucin de una
arginina con
glutamina en la
posicin 3 500 en la
apoB-100)
Herencia:
Dominante.
Frecuencia: 1/1 000
habitantes en las
poblaciones

Manifestaciones clnicas:
niveles plasmticos de
LDL-C con triglicridos
normales y xantomas
tendinosos.

Hipercolesterolemia
Autosmica Recesiva

Etiologa:
Mutaciones en una
protena (ARH) que
interviene en la
endocitocis heptica
mediada por el receptor
de LDL.
Manifestaciones
clnicas:
Hipercolesterolemia.
Xantomas tendinosos.
Cardiopata coronaria
prematura.
La funcin del receptor
de LDL en fibroblastos
cultivados es normal.
La funcin del receptor de
LDL en lipocitos y
hepatocitos es

Hipercolesterolemia
Autosmica Recesiva

Tratamiento:
Inhibidores de la
reductasa de
HMG-CoA.
Afresis de LDL.

Enfermedad de Wolman y
enfermedad por almacenamiento
de ster de colesterilo

Etiologa: Trastorno
autosmico recesivo
causado por una
deficiencia completa
de la lipasa cida
lisosmica.
Patologa: no logran
hidrolizar los lpidos
neutros, lo cual da
por resultado su
acumulacin en el

Enfermedad de Wolman y
enfermedad por almacenamiento
de ster de colesterilo

hepatosplenomegalia,
esteatorrea,
calcificacin
suprarrenal e
incapacidad para
medrar.
Diagnstico:
identificacin de la
actividad de la lipasa
cida en fibroblastos o
en muestras de
biopsia de tejido
heptico. ascenso de
niveles de LDL y

Complicaciones: fibrosis
heptica, hipertensin
portal o ateroesclerosis
prematura.

Citoesterolemia
(sitoesterolemia,
fitoesterolemia)

Etiologa: enfermedad
autosmica recesiva
causada por mutaciones
en uno de dos miembros
de la familia del
transportador de cartucho
que se une al trifosfato de
adenosina (ATP), ABCG5 y
ABCG8.
Patologa: Aumento de los
valores plasmticos de
citoesterol por aumento de
la absorcin intestinal de
esteroles vegetales y
reduccin de su excrecin
biliar.
Manifestaciones clnicas:

Citoesterolemia
(sitoesterolemia,
fitoesterolemia)

Diagnstico:
Descenso del
colesterol
plasmtico mayor al
40% con dieta baja
en colesterol.
Niveles altos de
citoesterol.
Tratamiento:
Secuestradores de
cido biliares e
inhibidores de la

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMO

DE LAS LIPOPROTENAS QUE CONTIENEN
APO-B (CAUSA DESCONOCIDA)

HIPERTRIGLICIRIDEMIA
FAMILIAR

HIPERCOLESTEROLEMIA
POLIGNICA

HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA

Hipertrigliceridemia
familiar

Etiloga: Trastorno
autosmico
dominante de causa
desconocida.
Incremento de las
VLDL.
Sinnimo:
Hiperlipoproteinemia
tipo IV (clasificacin
de Frederickson).
Puede evoluciones a
hiperlipoproteinemia
tipo V.

Diagnstico:
Elevacin de los
triglicridos
plasmticos (2.8 a
11.3 mmol/L [250 a 1
000 mg/100 ml]).
Niveles de colesterol
normales o levemente
aumentados (<6.5
mmol/L [<250 mg/100
ml]).
Reduccin de las
cifras plasmticas de

Tratamiento:
Dieta.
Ejercicio.
Fibratos.
Complicaciones:
Pancreatitis.

Hiperlipidemia familiar
combinada

Etiologa: Enfermedad
autosmica dominante
de causa desconocida.
Manifestaciones
clnicas:
Elevacin de los
niveles plasmticos de
LDL-C.
Elevacin de los
triglicridos
plasmticos y de las
VLDL-C.
Elevacin de los
niveles plasmticos de
LDL-C y VLDL-C.
Elevacin de la Apo B.

Obesidad visceral
Intolerancia a la
glucosa
Resistencia a la
insulina
Hipertensin
Hiperuricemia.
Complicaciones:
Cardiopata
coronaria.

Diagnstico:
Niveles de triglicrido
en plasma entre 2.3 y
9.0 mmol/L [200 y 800
mg/100 ml]).
Niveles de colesterol
de entre 5.2 y 10.3
mmol/L (200 y 400
mg/100 ml).
Niveles de HDL-C
<10.3 mmol/L (<40
mg/100 ml).
Antecedentes
familiares de
hiperlipidemia o
cardiopata coronaria.

Tratamiento:
Menor ingesta
alimentaria de
grasas saturadas y
de carbohidratos
simples.
Ejercicio aerbico.
Prdida de peso
Inhibidores de la
reductasa de
HMG-CoA
cido nicotnico

TRASTORNOS GENTICOS DEL METABOLISMO

DE LAS HDL
(ETIOLOGA DESCONOCIDA)

DEFICIENCIA DE APOA-I
Y MUTACIONES DE APOA-I

ENFERMEDAD DE TANGIER

Deficiencia de ApoA-I y
mutaciones de ApoA-I

Etiologa: Mutaciones
de los genes que
codifican apoA-I,
apoC-III, apoA-IV y
apoA-V del
cromosoma 11.
Manifestaciones
clnicas: Incremento
de los niveles
plasmticos e hsticos
de colesterol libre,
opacidades corneales,
xantomas planos y
aterosclerosis.

Diagnstico:
Valores
plasmticos bajos
de HDL (por lo
general, 0.39 a
0.78 mmol/L [15 a
30 mg/100 ml]).
Complicaciones:
Amiloidosis
generalizada.

Enfermedad de Tangier

Etiologa: Mutaciones en
el gen que codifica la
sntesis de ABCA1.
Manifestaciones
clnicas:
Acumulacin de colesterol
en el sistema
reticuloendotelial,
hepatosplenomegalia,
amgdalas hipertrficas de
color amarillo o naranja
grisceo,neuropata
perifrica intermitente,
trastorno neurolgico
semejante a la
esfingomielia.
Diagnstico: Niveles
plasmticos de HDL-C

DEFICIENCIA DE LCAT

DEFICIENCIA DE CETP

Deficiencia de CETP

Etiologa:
Mutaciones del
gen que codifica la
protena CETP.
Ascenso de HDL-C.
Niveles
plasmticos muy
altos de HDL-C
(>3.88 mmol/L
[>150 mg/100
ml]).

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMO

DE LAS HDL (CAUSA DESCONOCIDA)

HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
PRIMARIA

HIPERALFALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR

Hipoalfalipoproteinemia
primaria

Herencia dominante.
Es la causa
hereditaria ms
comn de HDL-C
plasmtica baja (por
debajo del dcimo
centil en pacientes
con cifras de
colesterol
triglicridos
relativamente
normales).
Posee catabolismo
acelerado de las HDL

Hiperalfalipoproteinemia
familiar

Herencia
dominante.
HDL-C
plasmticas: >2.07
mmol/L (80
mg/100 ml) en las
mujeres afectadas.
>1.81 mmol/L (70
mg/100 ml) en los
varones afectados.
Mayor longevidad.

TRASTORNOS SECUNDARIOS DEL METABOLISMO

DE LAS LIPOPROTENAS

OBESIDAD

TRASTORNOS
HEPTICOS

DIABETES MELLITUS

ALCOHOL

ENFERMEDADES
DE TIROIDES

ESTRGENOS

TRASTORNOS RENALES

ENFERMEDADES POR
ALMACENAMIENTO DE
GLUCGENO

Obesidad

Vinculada con la
hiperlipidemia.
Crecimiento de
adipocitos.
Iinsulinoresistenci
a.
Formacin de
cidos grasos
libres y
reestirificacin
heptica.
Incremento de las

Diabetes mellitus

Disminucin en la
actividad de LPL, con
menor catabolismo de
quilomicrones y de VLDL.
Aumento de la liberacin
de cidos grasos libres por
el tejido adiposo.
Incremento de la sntesis
de cidos grasos en el
hgado.
Mayor produccin
heptica de VLDL.
Elevacin de los
triglicridos plasmticos.
Ascenso de las LDL densas
y disminucin de las HDLC.

Enfermedades del
tiroides

Hipotiroidismo:
Elevacin de los niveles
plasmticos de LDL-C,
por un menor
funcionamiento del
receptor de LDL
heptico y una
depuracin tarda de las
LDL. Niveles ms altos
de IDL.
Hipertrigliceridemia
leve (<3.34 mol/L
[<300 mg/100 ml]).

Trastornos renales

Sndrome
nefrtico:
hiperlipoproteinem
ia,
hipercolesterolemi
ao
hipertrigliceridemi
a.
Menor depuracin
de VLDL, con
aumento en la
produccin de

Trastornos del hgado

Aumento de la
sntesis de VLDL e
hipertrigliceridemi
a.
Reducciones
importantes en el
colesterol y los
triglicridos
plasmticos
Xantomas planos y
eruptivos en las
personas con

Alcohol

Estimula la
secrecin heptica
de VLDL y
aumenta las
concentraciones
plasmticas de
TGC, por inhibicin
de la oxidacin de
cidos grasos.
Hipertrigliceridemi
as tipo IV y V)

Estrgenos

Mayor sntesis de
VLDL y HDL,
incrementando los
triglicridos
plasmticos y las
HDL-C.
Hiperlipidemia tipo
IV en tipo V.

Enfermedades por
almacenamiento de
glucgeno

Mutaciones en la
glucosa-6-fosfatasa.
Incapacidad para
movilizar la glucosa
heptica durante el
ayuno, hipoinsulinemia
y aumento de la
liberacin de cidos
grasos libres.
Hgado graso mayor
secrecin de VLDL.

ESTUDIOS DE
DETECCIN

Mayores de 20 aos:
determinacin de los
niveles de colesterol,
triglicridos, LDL-C y
HDL-C despus de un
ayuno nocturno de 12
h.
Se cuantifica el
colesterol del
sobrenadante tras la
precipitacin de las
lipoprotenas que
contienen apoB para
medir las HDL-C.
LDL-C = colesterol

TRATAMIENTO

GRACIAS!