FISIOPATOLOGA

MECANISMOS DE DAO EN TEJIDO CARDIACO DURANTE EL PERIODO DE ISQUEMIA.

El infarto al miocardio est asociado con una reaccin inflamatoria.

En la oclusin de las arterias coronarias, se comienzan a ver

anormalidades funcionales desde los primeros 5 minutos de iniciado el
fenmeno.

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La primera consecuencia es la produccin insuficiente de ATP y una acumulacin de

cido lctico.
Otros productos de excreta celular son adenosina y las Especies reactivas de
Oxgeno, las cuales al liberarse iniciarn la induccin de la casada inflamatoria por
medio de la induccin de citosinas
En una isquemia grave, se produce un cese de la contractilidad en un plazo de 60
segundos, debido a la estricta dependencia de Oxgeno.
Los cambios pueden ser reversible, a menos que la isquemia dure de 20 a 30
minutos. En ste plazo de tiempo puede surge la necrosis de los cardiocitos.
Se produce una ruptura del sarcolema en las fases iniciales de la necrosis.

En un periodo isqumico de duracin significante se desencadena la liberacin de

mediadores inflamatorios.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS

En las primeras 24 horas se regula el reclutamiento de leucocitos por medio de

la liberacin de una cascada de quimiocinas ( MCP1 e IL8), TGF .
Los mastocitos circundantes liberan histamina y TNF con lo que inician la
cascada de citosinas, lo que desencadenar la formacin de IL-6. Esto
estimular a los miocitos cardiacos para que puedan expresar ICAM 1

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Fuente: Frangogiannis, Nikolaos G. The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling.
E.M. Johon Lou M.O.
Nature Publishing Group. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. Vol. 11; Issue:5; 255-265;2014

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Fuente: Nikolaos G. Frangogiannis , C. Wayne Smith , Mark L. Entman. The

inflammatory response in myocardial infarction. Cardiovascular Research 53
(2002) 3147
E.M. Johon Lou M.O.
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Fuente: Nikolaos G. Frangogiannis , C. Wayne Smith , Mark L. Entman. The inflammatory

response in myocardial infarction. Cardiovascular Research 53 (2002) 3147
E.M. Johon Lou M.O.
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MECANISMOS FISIOLGICOS DEL DOLOR EN EL PERIODO ISQUMICO

CARDIACO.

Sistema cardiovascular
Receptor TRPV1
El TRPV1 se expresa en fibras del sistema nervioso simptico y desempea un
papel fundamental en afecciones cardiacas mediante la generacin de procesos
de dolor, como es el caso de la angina de pecho.
sta ocurre cuando se obstruye alguna arteria del corazn, provocando
isquemia, acidificacin del tejido afectado e inflamacin. Ello tiene como
consecuencia la sensibilizacin y activacin del canal TRPV1 localizado en
las fibras nerviosas del corazn.

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La activacin de estas fibras genera dos efectos:

El primero consiste en la liberacin de neurocinina A y CGRP (pptido

relacionado con el gen de la calcitonina) desde la terminal nerviosa que expresa
al canal . Estas dos sustancias son promotoras del inicio de las respuestas
nociceptivas.

El segundo efecto est dado por la llegada de seales provenientes de las fibras
activadas hasta los centros de procesamiento del dolor en el sistema
nervioso central, lo que genera una sensacin de dolor que avisa al organismo de
que algo marcha mal.

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Muchos receptores acoplados a protenas G (GPCR) son activados por

agentes proinflamatorios, como las prostaglandinas y la histamina.
La activacin de receptores acoplados a protenas GS activa la adenilato
ciclasa (AC) y, por tanto, la proteincinasa A (PKA), la cual fosforila
directamente al TRPV1 modulando su actividad.
Tanto la activacin de receptores acoplados a protenas Gq como del
receptor del factor de crecimiento neuronal (NGF) TRK promueve la
estimulacin de la fosfolipasa C (PLC), la cual libera de la membrana
celular al 1,2-diacilglicerol (DAG) y al (1,4,5)-inositoltrifosfato (IP3).
El IP3 desencadena la liberacin de Ca2+ del retculo endoplsmico
(RE). El Ca2+ y el DAG activan la proteincinasa C (PKC), la cual
fosforila al canal TRPV1 y regula su funcin.
El aumento en el Ca2+ intracelular tambin regula la actividad del
canal mediante la unin de Ca2+ a la calmodulina (CaM), que se asocia
con el TRPV1 y promueve la desensibilizacin del canal. Al activarse el
TRPV1, entra Ca2+ al espacio intracelular, lo cual puede llegar a
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despolarizar a la clula lo suficiente como para activar los canales
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de sodio dependientes de voltaje (CSDV), inicindose la descarga de
potenciales de accin y la transmisin de las seales de dolor al sistema

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Otro candidato para explicar la sensibilidad a la isquemia de los

nociceptores cardiacos es el canal inico cido sensible (ASIC 3).

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FENMENO NO-REFLOW

FENMENO NO-REFLOW

Fuente: Shereif H. Rezkalla, MD and Robert A. Kloner MD PhD. No- Reflow

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