Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Carrera: Medico Cirujano
Clnica Integral IV

Choque Cardiognico
Alumnos:
Albarrn Guerrero Mario Alan
Casas Tlatuani Telma Lizeth
Chvez Estrada Laura Anaid
23 de Julio del 2015

Choque Cardiognico

Estado de hipoperfusin sistmica ocasionado por falla

cardaca.

El corazn es incapaz de proporcionar la cantidad de sangre

suficiente para mantener una perfusin tisular adecuada.

Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna ,24. edicin, Edit Elsevier , Espaa, 2013.p.p 658

Epidemiologa

En Estados Unidos de 5 a
8% de los pacientes con
SICA CEST y un 2.5% de los
pacientes con SICA SEST lo
presentan cada ao

40,000 a 50,000 casos por

ao
La incidencia y la Mortalidad
asociadas al choque
cardiogenico parecen Estar
en declive.En Los ltimos
30 aos, la incidencia ha
disminuido
aproximadamente el 8%

Gonzlez Octavio Conceptos actuales en choque cardiogenico, Revista Mexicana de Anestesiologa, Abril 2009

Factores de Riesgo

Edad
avanzada

IAM de pared anterior (710%)

HAS
Angina o IAM previo
Insuficiencia cardiaca
IAM con elevacin del ST
y BRIHH.

DM2

Gonzlez Octavio Conceptos actuales en choque cardiogenico, Revista Mexicana de Anestesiologa, Abril 2009

Enfermedad
multivaso

Etiologa

FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna Tomo II, Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008., p.p 424
Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna ,24. edicin, Edit Elsevier , Espaa, 2013.p.p 658-659

FISIOPATOLOGA Y
CUADRO CLNICO:

El Shock Cardiognico es la manifestacin extrema de

insuficiencia cardaca, en la que los mecanismos de
compensacin han resultado insuficientes para mantener el
aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas vitales
de nutricin tisular.

Mecanismos de Compensacin:

La reduccin inicial de la presin arterial y del volumen

minuto activan un complejo mecanismo de compensacin o
de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones
iniciales de la insuficiencia cardaca.

Dilatacin ventricular
Cardacos
Hipertrofia ventricular

Es irrelevante en las
formas agudas de I.C.
como el Shock.

Redistribucin del
flujo sanguneo

Est mediado por el

sistema nervioso
simptico, con objeto
de mantener el flujo
sanguneo a rganos
vitales.

Mecanismos

Perifricos

Aumento de la
extraccin de oxgeno
a nivel tisular

Aumento del
metabolismo
anaerobio

Mixto/Activacin
Neurohormonal

Aumento del tono

simptico y
descarga
adrenrgica
Activacin del
sistema ReninaAngiotensinaAldosterona

Ejerce su efecto
a travs del
neurotransmisor
norepinefrina
(estimulante y
)

Produce un
aumento en la
contractilidad y
frecuencia cardaca,
vasoconstriccin
arterial selectiva de
msculos, piel y
tejido esplcnico
con aumento de las
resistencias
perifricas
(poscarga) y
vasoconstriccin
venosa con
aumento del retorno
venoso al corazn
(aumento de la
precarga)

Grados Evolutivos
del Shock
Cardiognico:
En los estadios iniciales de
hipoperfusin
perifrica
los
mecanismos
compensadores
son
la
taquicardia y el aumento
de
las
resistencias
perifricas.

Fase de hipotensin
compensada
Fase de hipotensin
descompensada

Fase irreversible

Fase de hipotensin
descompensada:
Los mecanismos
compensadores
resultan insuficientes
o incluso perjudiciales.

El aumento de la
precarga produce
congestin pulmonar
sin aumentar el
volumen minuto.

El aumento de las
resistencias vasculares
perifricas supone
dificultad para el
vaciamiento del
corazn.

Las manifestaciones
ms importantes
dependen de la
redistribucin del flujo
sanguneo a rganos
vitales.

Fase
Irreversible:
Corresponde a una
disminucin mxima
del volumen minuto,
presin arterial y
perfusin tisular

Se produce acidosis
metablica importante,
relajacin de los
esfnteres precapilares,
vasodilatacin y
alteraciones de la
permeabilidad capilar.

Isquemia prolongada
que produce lesiones
celulares
irreversibles en
distintos rganos.

Los mecanismos de
compensacin
resultan todava
ms perjudiciales y
originan mayor
reduccin de la
perfusin perifrica.

Est ltima permite la

extravasacin de plasma al
espacio intersticial, con lo
que aumenta la
hipovolemia.

Afeccin Orgnica:
RIN
:

La hipotensin y la
vasoconstriccin
compensadora
disminuyen el flujo
renal.

Por tanto la
filtracin
glomerular se ve
afectada.

La hipoperfusin
prolongada origina
necrosis tubular
con alteraciones
de la funcin
renal.

Corazn:
La hipotensin y
el aumento de
la presin
telediastlica
del ventrculo
izquierdo

Originan
hipoperfusin
miocrdica que
agrava la
isquemia

Con el
consiguiente
empeoramiento
de la funcin
contrctil del
msculo, lo que
contribuye a
perpetuar el
Shock.

A la depresin
miocrdica
contribuyen la
acidosis y otros
factores txicos.

Pulmn:

El aumento de la presin
capilar pulmonar
secundaria a IC produce
congestin pulmonar y
edema de pulmn.

Lo que dificulta el
intercambio gaseoso y
contribuye a la hipoxia
general.

La hipoperfusin
pulmonar altera la
permeabilidad capilar y
facilita la extravasacin
de lquido al espacio
intersticial y alveolar.

Disminuye adems la
produccin de
surfactante, lo que
favorece la formacin de
atelectasias y
cortocircuitos
funcionales.

El conjunto de estas
alteraciones recibe el
nombre de pulmn
hmedo de Shock.

Hgado:
La disminucin del flujo
portal y la hipoxia
general altera la
funcin heptica y llega
a producir necrosis del
hepatocito.

Ello se traduce en
elevacin de las
enzimas hepticas y
ocasionalmente
aumento de la
bilirrubina.

En formas avanzadas
del Shock, las
alteraciones de la
coagulacin pueden
producir hemorragias y
trombosis intravascular.

En las fases avanzadas

se producen
alteraciones de la
coagulacin debido a la
falta de produccin
heptica.

Estado
inflamatorio:
En los
pacientes con
Shock,
especialmente
en los estadios
avanzados,
existe un
componente
inflamatorio
marcado

Temperatura
Corporal

Leucocitosis

Protena C reactiva

xido ntrico

Interleucinas

Factor de necrosis
tumoral

DIAGNOSTICO

Cuadro
clnico

Dolor retro esternal

disnea incesante
Aspecto: plido, de aprensin, con cianosis y diaforesis.
Puede haber alteracin en la funcin mental y grados
variables de somnolencia, confusin y agitacin.
Pulso: dbil y rpido de 90-110 LPM o bradicardia
( bloqueo cardiaco de alto grado)
Disminucion de PAS ( <90mmHg) con estrechamiento de
la presion diferencial ( <30mmHg)
Taquipnea , respiracion de Cheyne-Stokes y distencion de
la vena yugular.
Primer ruido suave y aveces puebe haber tercer ruido
( galope)
Soplos sitolicos: infarto agudo al miocardio e insuficiencia
mitral
Estertores: insuficiencia del ventriculo izquierdo
Oliguria ( diuresis <30 mm/h).

Harrison, principios de medicina interna, 18 edicion, McGraw Hill 2012, cap 272 estado de choque cardiogenico y edema
pulmonar pg 2232- 2236 vol 2

Diagnostico

Datos de
laboratori
o

Leucocitosis
Funcin renal normal, aumento progresivo de
nitrgeno ureico y creatinina (sin falla renal
previa)
Incremento importante de transaminasas
hepticas. (circulacin deficiente de hgado)
Acidosis (desequilibrio anionico y elevacin del
acido lctico)
Hipoxemia y acidosis metablica ( antes del
apoyo ventilatorio u oxigeno complementario).
Marcadores cardicacos creatinina fosfocinasa y
su fraccion MB, troponinas I y T se elevan
considerablemente.

Harrison, principios de medicina interna, 18 edicion, McGraw Hill 2012, cap 272 estado de choque cardiogenico y edema
pulmonar pg 2232- 2236 vol 2

Diagnostico

ECM

Infarto agudo al miocardio con

insuficiencia del ventrculo
izquierdo
Ondas Q, elevacin del seg ST
>2mm en mltiples
derivaciones
Bloqueo de rama izquierda del
haz de His.
infartos en la pared anterior

Harrison, principios de medicina interna, 18 edicion, McGraw Hill 2012, cap 272 estado de choque cardiogenico y edema
pulmonar pg 2232- 2236 vol 2

Diagnostico
Congestion pulmonar
Edema pulmonar
Radiografa Cardiomegalia
de trax.
cuando en fechas
pasadas hubo un
infarto del miocardio.

Harrison, principios de medicina interna, 18 edicion, McGraw Hill 2012, cap 272 estado de choque cardiogenico y edema
pulmonar pg 2232- 2236 vol 2

diagnostico

Ecocardiograma

Doppler en color.
Cortocircuito de izq a dch en
rotura del tabique
interventricular
Diseccion de la aorta con
insuficiencia o taponamiento
Signos de embolia pulmonar.

Harrison, principios de medicina interna, 18 edicion, McGraw Hill 2012, cap 272 estado de choque cardiogenico y edema
pulmonar pg 2232- 2236 vol 2

Tratamiento
Edema agudo pulmonar

Signos
clnicos
estado de
choque ,
hipoperfusi
n,
insuficiencia
cardiaca,
edema
agudo
pulmonar

Administrar: furosemida iv 0.5- 10 mg/kg morfina iv 2 a 4 mg

OXIGENO / intubacin NITROGLICERINA SL, posteriormente 10 a
20 Ug/ min IV si la SBP es > 100mmHg NORADRENALINA 05 a 30
ug/min IV o DOPAMINA 5-15ug/kg/min si la SBP es >100 mmHg y
existen signos y sntomas de estado de choque DOBUTAMINA 2 a
20 ug/kg/min IV si la SBP es de 70 a 100 mmHg y NO hay signos
ni sntomas de estado de choque
Verifique la presin arterial
BP sistoca >100 mmHg y no <30mmHg debajo
de la basal
Inhibidores de la ACE de accin corta, como
captoprilo ( de 1 a 6.25mg)

Hipovolemia

Administrar
lquidos

Transfusiones de
sangre

Acciones especificas para la

causa
Considerar vasopresores

Bp sistlica >100mmHg: nitroglicerina

Estado de choque
cardiognico de
gasto bajo

BP sistlica 70 a 100 mmHg SIN signos ni

sntomas de estado de choque DOBUTAMINA 2 A
20 ug/kg/min IV
BP sistlica <100 mmHg, con signos y sntomas de estado de
choque NORADRENALINA 0,5 a 30 ug/min IV o DOPAMINA 5 a 15
ug/kg/min IV
Verifique la presin arterial