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Trabajo de fisiopatologa

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Doris revisa si esta bien o no

FIS IO PATO LO G A D EL
A PA R ATO C IR C U LATO R IO
Fisiopatologa del miocardio
Insuficiencia circulatoria insuficiencia

cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco
Fisiopatologa de las lesiones valvulares
Fisiopatologa de las cardiopatas congnitas

CO RAZ N
La patologa cardiaca es la
principal causa de morbilidad y
de mortalidad en los pases
industrializados.
Alrededor del 80% de las
muertes por patologa
cardiaca lo son por
cardiopata isqumica
Entre el 5% y el 10% de las
muertes cardiolgicas son
individualmente atribuibles
a:
Cardiopata hipertensiva
Cardiopata congnita
valvulopatia

La patologa cardiaca se produce com o


consecuencia de uno o varios de los
siguientes m ecanism os generales :
Obstruccin al flujo
sanguneo, eje:
Alteracin de la
aterosclerosis
continuidad de la
coronaria
circulacin eje:
Flujo regurgitante,
(rotura de un vaso
principal) hemorragia
eje: insuficiencia
mitral o aortica
Conduccin cardiaca
anormal, eje: bloqueo Cortocircuitos o
cardiaco completo u
shunts, eje:
otras arritmias
produciendo una
sobrecarga de
volumen

Los cam bios patolgicos en los vasos


sanguneos tienen las siguientes
consecuencias generales:
Estenosis y obstruccin de la luz del vaso,

bien de forma lenta, eje: (arterioesclerosis) o


de una forma rpida, con restriccin del flujo
sanguneo a los tejidos que irriga, esta puede
producir atrofia o infarto tisular, segn la
gravedad de la estenosis y la velocidad a la
que se produce
Debilitamiento de las paredes de los vasos,
dando lugar a la dilatacin, diseccin o rotura

FISIO PATO LO G A D EL M IO CARD IO


ISQ U EM IA
Es la principal causa

identificable de mortalidad y
morbilidad cardiovascular en
las sociedades occidentales

La isquemia ocurre cuando la

demanda de oxgeno del


msculo cardiaco supera el
aporte. Es necesario analizar
los determinantes del aporte y
la demanda de oxgeno al
corazn para entender la
fisiopatologa de la isquemia

La isquemia puede ser consecuencia de:


Reduccin del flujo coronario: la causa en mas

del 90% de los casos debido a una


combinacin de arteriosclerosis coronaria
vasospasmos y trombosis.
Aumento de la demanda miocrdica, eje:
(taquicardia).
Hipoxia por disminucin del transporte de
oxigeno

Existen sndromes isqumicos que se solapan, pero


que se distinguen por su gravedad y por la
velocidad de inicio
Por ejemplo:
La angina de pecho
Se caracteriza por dolor subesternal paroxstico y
son:
Angina estable.- los sntomas se producen con
el mismo nivel de ejercicio y ceden con el reposo.
Angina de prinzmetal.- debida a vasospasmos,
se produce sin una enfermedad arteriosclertica
fija.
Angina inestable.- debida a la rotura de una
placa arteriosclertica con una trombosis mural

H IPERTEN SIO N CO M O AFECTA


AL M IO CARD IO
La hipertensin es un

sndrome caracterizado
por incremento de la
cifra de la presin arterial
. El umbral de la presin
se encuentra por encima
de 140/90 mmHg ha
definido como pre
hipertensin a la presin
arterial comprendida
entre 120/80 mmHG y
139/89 mmHG.

En elcorazon
HIPERTROFIA VENTRICULAR
la hipertrofia ventricular

izquierda (HVI), comprende un


crecimiento de los miocitos con
un depsito incrementado de
matriz extracelular. Estos
cambios patolgicos en el
miocardio y en la vasculatura
coronaria se asocian a una
reserva coronaria reducida,
funcin diastlica impedida,
gnesis de arritmias y
eventualmente, desarrollo de
insuficiencia cardaca.
La hipertrofia del miocardio y de
la vasculatura ha sido
considerada por largo tiempo
resultantes de la sobrecarga
(sistlica) de presin

sin embargo, es cada vez

ms aparente, que la
regulacin del crecimiento
dentro del miocardio y
vasos puede ser
influenciado por una
variedad de factores
adicionales, incluyendo
factores neurognicos,
humorales, y mecanismos
locales autocrinosparacrinos. De potencial
teraputico relevante, es el
hecho de que el sistema
nervioso simptico y el
sistema reninaangiotensina, han sido
implicados en la
patognesis de la

Un incremento en la matriz de

colgeno extracelular, es
tambin un importante
componente en la HVI, y
contribuye a incrementar la
rigidez del ventrculo y a la
disfuncin diastlica. En
estudios experimentales, se
ha mostrado, que los
mineralocorticoides, actan a
travs de los receptores de la
aldosterona en los
fibroblastos miocrdicos y
pueden jugar un rol crtico en
la sntesis de colgeno
extracelular.

IN FARTO D EL M IO CARD IO
Se acepta que el trmino significa muerte de

miocitos cardacos causados por isquemia


prolongada.
El sndrome agudo es causado por reduccin
sbita en el flujo sanguneo coronario, ocasionada
a su vez por aterosclerosis trombosis
superpuesta.
Otros mecanismos son inflamacin, erosin de la
placa y en raras ocasiones, embolizacin.
Casi de todos los trombos que evolucionan a
infarto parecen desarrollarse sobre placas que
han venido causando estenosis leve o moderada;
sin embargo, aquellas que causan obstruccin
severa ofrecen ms riesgo de causar eventos
agudos.

Infarto de m iocardio
Existen dos tipos
interrelacionados de (IM)
con diferentes morfologas,
patognesis:
El infarto transmural.- es

un IM que afecta todo el


grosor de la pared
ventricular, suele deberse
a una arterosclerosis
coronaria grave, con
rotura aguda de una
placa y trombosis
oclusiva sobreaadida.

El infarto

subendocardico.Esta limitado al
tercio interno de la
pared ventricular;
se debe a un
aumento de la
demanda cardiaca
en el seno de un
aporte limitante
debido a una
enfermedad
arteriosclertica

IN SU FICIEN CIA
CIRCU LATO RIA

Insuficiencia cardiaca: Incapacidad


del corazn de bombear la
cantidad de sangre que el
organismo necesita (Unos 6 litros
por minuto). Puede ser sistlica y
diastlica.

Arterioesclerosis: Prdida de
elasticidad de las paredes de las
arterias.

Hipertensin: Aumento de la
presin arterial.

Trombosis: Los glbulos rojos se


pegan unos a otros y se taponan
algunos vasos sanguneos,
pudiendo provocar la muerte. Se
produce ante todo en trasplantes

SN D RO M E D E IN SU FICIEN CIA
CARD ACA SIST LICA
Concepto: signos y sntomas originados

por la disminucin de la contractilidad.

SN D RO M E D E IN SU FICIEN CIA
CARD ACA SIST LICA
Etiologa: hipoxia miocrdica, infarto de

miocardio, miocarditis, etapas de


descompensacin de alteraciones crnicas
de precarga y de postcarga.

Fisiopatologa: la disminucin y/o el no

aumento o la cada (ante esfuerzos) del


volumen eyectado y/o de la fraccin de
eyeccin originan disminucin del flujo
tisular y aumento de la presin auricular
izquierda.

SN D RO M E D E IN SU FICIEN CIA
CARD ACA SIST LICA
Consecuencias: alteraciones a nivel sistmico, auricular y pulmonar:
Nivel sistmico:

taquicardia
vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral
retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina aldosterona)
edema perifrico

Nivel auricular:

liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio

Nivel pulmonar:

hipertensin venocapilar pulmonar

SN D RO M E D E IN SU FICIEN CIA
CARD ACA D IAST LICA
Concepto: signos y sntomas originados por

alteraciones de la relajacin y/o de la


distensibilidad miocrdica
que originan aumento de presin auricular.

Fisiopatologa: la alteracin en relajacin y/o

distensibilidad originan aumento de la presin


auricular izquierda.

RITM O CARD IACO


Es el perodo armnico de latidos cardacos

formado por los sonidos de Korotkoff. El


corazn late durante la sstole (contraccin
del corazn para impulsar sangre). se es
el primer ruido de Korotkoff, y el segundo
es durante la distole (relajacin del
corazn que permite que se llene de sangre
para la sstole). Si estos ruidos no son
armnicos (es decir, si no se dan con
periodicidad), entonces no hay ritmo
cardaco. A esta prdida del ritmo cardaco
se le llama arritmia.

TRASTO RN O S D EL RITM O
CARD IACO
La mayora de los trastornos del ritmo

cardaco se categorizan en grupos llamados


los olfamidas:
1.Arritmias sinusales
2.Arritmias supraventriculares
3.Ritmos de unin auriculoventricular (AV)
4.Contracciones prematuras o latidos
cardacos ectpicos
5.Arritmias ventriculares sostenidas
6.Bloqueo auriculoventricular

ALTERACIO N ES D EL RITM O
CARD IACO

Un simple retardo en la conduccin de los


impulsos o una secuencia de activacin
anormal (como ocurre en los bloqueos de
ramas y en las preexcitaciones) sern
considerados una arritmia cardiaca.

ARRITM IA
SIN U SALES(TAQ U ICARD IA)
Existencia de una frecuencia superior a 100 latidos por minuto.
no es un trastorno primario del mismo corazn sino que se

manifiesta como respuesta fisiolgica a estmulos diversos como


el estrs, la fiebre, reduccin del volumen sanguneo, la
ansiedad, el ejercicio, hipotensin arterial o la insuficiencia
cardaca congestiva
Etiologa
Es uno de los trastornos del ritmo cardaco caracterizado por una
frecuencia de impulsos cardacos aumentado originndose del nodo
sinusal que es el marcapasos natural del corazn, y definida con
una frecuencia cardaca mayor de 100 latidos por minuto en un
adulto promedio cuando la frecuencia normal es de 60-100 lpm en
adultos aunque rara vez supera los 200 lpm. Por lo general, la
taquicardia sinusal comienza y termina gradualmente, en contraste
con taquicardias supraventriculares, las cuales aparecen de manera
gradual y pueden terminar de forma brusca.

TAQ U ICARD IA SIN U SAL


Existencia de una frecuencia inferior a 60

latidos por minuto.


No suele dar manifestaciones clnicas,
excepto en las ocasiones en que la frecuencia
es inferior a 40 latidos por minuto. Entonces
aparecen manifestaciones de isquemia
cerebral: mareo, inestabilidad, visin borrosa,
cefalea, sndrome de Stokes-Adanis :
Enfermedad causada por un bloqueo de la
transmisin del impulso que determina la
contraccin de los ventrculos del corazn.

ARRITM IA SIN U SAL


Cuando la duracin de los distintos ciclos

cardiacos en el ECG difiere de unos a otros


en 0,12 o ms segundos.
La ms comn es la arritmia respiratoria,
fisiolgica de individuos jvenes en los que
la frecuencia cardiaca aumenta en
inspiracin y disminuye en espiracin.

ARRITM IA
SU PRAVEN TRICU LAR
Es una de las arritmias ms frecuentes, en la

que la contraccin auricular


es sustituida por un movimiento fibrilar
ineficaz e irregular de 500 a,700
slo atraviesan algunos el ndulo A-V,
activando los ventrculos de forma
arrtmica su contraccin y taquicrdica
es una enfermedad que se caracteriza por
latidos auriculares incoordinados y
desorganizados, produciendo un ritmo
cardaco rpido e irregular (es decir, latidos
cardiacos irregulares).

CO N SECU EN CIA
FISIO PATO LO G ICAS D E LAS
ARRITM IAS CARD IACAS
La existencia de una arritmia puede tener

muy diferentes consecuencias


fisiopatolgicas, dependiendo del tipo de
arritmia y en forma muy especial, de la
presencia de patologas cardacas.

LESIO N ES VALVU LARES


VALVU LO PATIAS
Vlvulas cardiacas.

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.

Las valvulopatas cardacas del adulto

tienen mltiples factores etiopatognicos:

1) Fiebre reumtica;
2) Proceso degenerativo senil;
3) Degeneracin fibro-mixomatosa;
4) Endocarditis infecciosa

Bsicam ente se distinguen:

a) Estenosis valvular mitral;


b) Estenosis valvular artica;
c) Insuficiencia mitral y/o artica;
d) Valvulopata tricuspdea y pulmonar

Estas valvulopatas se evalan


bsicam ente con:
1) Examen clnico, datos de laboratorio y

radiografa de trax

2) Ecocardiograma y Doppler cardaco

color transtorcico y transesofgico

3) Cateterismo cardaco.

ES TEN O S IS V A LV U LA R
Disminucin de la

aperture valvular

origina GRADIENTE entre

las cmaras pre y


postvlvula.

aumenta la POSTCARGA

de la cmara prevlvula.

puede disminuir la

PRECARGA de la cmara
postvlvula.

ES TEN O S IS V A LV U LA R
M ITR A L
Es la estrechez de la vlvula

mitral por adhesin o


pegamiento de los bordes
libres de ambas valvas.
Cuanto mayor es la estrechez
de la vlvula mitral mayor es la
dificultad para el llenado del VI
y por ello, el trastorno bsico
de esta patologa es la
restriccin al llenado del VI.
Normalmente, el rea de la
vlvula mitral es de 3 cm2 y
tan slo se produce un
aumento de la presin en la
aurcula izquierda con respecto
a la presin diastlica del VI
cuando se reduce en un 50%.

ESTEN O SIS VALVU LAR AO RTICA


Estenosis valvular

artica: cambios
espaciales del VI con
hipertrofia
concntrica y
tendencia a la
verticalizacin del
plano valvular artico
(acentuado en
hipertensos).

VALVU LO PATAS:
IN SU FICIEN CIA
Insuficiencia valvular artica:

aumento del tamao del VI e


hipertrofia excntrica.
- origina reflujo desde la
cmara post a la cmara
prevlvula.
aumenta la precarga de ambas
cmaras.
Estenosis e insuficiencia:
- alteraciones mixtas

http://info.med.yale
.edu

VA LV U LO PATA TR IC U S P D EA Y
P U LM O N A R

Generalmente se

asocian con la
valvulopata
mitral o
mitroartica.

C A R D IO PATIA S C O N G EN ITA S
Son todas aquellas

malformaciones provocadas por


alteraciones genticas o por
noxas (rubola, cido
acetilsalicilico, que afectan al
sistema cardiovascular del
embrin durante el periodo de
gestacin.

Las cardiopatas congnitas se

presentan en 1% de los recin


nacidos. 50% son sintomticos.

Los ms frecuentes son:

Comunicacin Interventricular
(CIV), Comunicacin
interauricular (CIA), Ductus
Arterioso Persistente, Tetraloga
de Fallot, Estenosis Pulmonar,
Coartacin de la aorta y

Las cardiopatas congnitas se

asocian con frecuencia a


alteraciones cromosmicas
(sndrome de Down 50%,
sndrome de Di George 80%,
Turner 45%) y a noxas
ambientales (OH 30-40%

Comunicacin Interventricular

(CIV) comunicacin
interauricular (CIA); rubola:
60-80%

Comunicacin Interventricular

(CIV), Estenosis pulmonar;


drogas - Ebstein, fenitona.

LA TETR A LO G A D E FA LLO T
Es una cardiopata

congnita caracterizada
por cuatro
malformaciones que dan
lugar a la mezcla de
sangre venosa con la
sangre arterial con
efectos cianotizantes
(nios azules). Esta
enfermedad era conocida
antao como Mal Azul
(Maladie Bleue).
Es una enfermedad letal
de no ser tratada
quirrgicamente

C lasif i
cacin :
Cortocircuito de Izquierda a Derecha o

acianticas (50% de las cardiopatas


congnitas)
Cortocircuito de derecha a izquierda o
cianticas
Cardiopatas obstructivas del lado
izquierdo del corazn.
Tipos de Cortocircuito

D E IZQ U IERD A A D ERECH A


(ACIAN TICAS)
Fisiopatologa:
1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen cavidades

izquierdas
3. Hipertensin pulmonar por transmisin y
por cambio de histologa de la pared.
4. La magnitud del cortocircuito es por el
tamao del defecto y las presiones
pulmonares. Si se transmiten las presiones
sistlicas son comunicaciones no restrictivas
(por ejemplo comunicacin interventricular
-CIV).

D E D ERECH A A IZQ U IERD A


(CIAN TICAS)
Cortocircuito de derecha a izquierda con hipoxemia crnica y

cianosis central.

Fisiopatologa (frecuencia en orden decreciente):


Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin o

cortocircuito. Ejemplo: Tetraloga de Fallot (Estenosis


pulmonar, comunicacin interventricular (CIV), hipertrofia del
ventrculo derecho, dextroposicin o acabalgamiento de la
aorta)

Circuitos independientes: Transposicin arterial de grandes

vasos.

Mezcla Total. Ejemplo: Ventrculo nico, drenaje venoso

anmalo, atresia tricuspdea.

O BSTRU CCI N D E CO RAZ N


IZQ U IERD O :
Las ms frecuentes son: atresia artica

(necesita ductus permeable para la


supervivencia), estenosis artica y atresia
mitral (precisa Comunicacin auricular
para sobrevivir)

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