GLUCOLIS

IS

La gliclisis consiste en
10 reacciones, las cinco
primeras constituyen la
fase de inversin de
energa y las cinco
restantes la fase de
generacin de energa.

Gluclisis aerobia y anaerobia

Visin
general de la
glucolsis

FASE 1: Reacciones 1-5

Inversin de energa

Reaccin 1: Primera inversin de

ATP

Fosforilacin de la glucosa por la hexoquinasa

Reaccin 2: Isomerizacin de la
glucosa-6-fosfato

Isomerizacin por la fosfoglucoisomerasa

Reaccin 3: segunda inversin de

ATP

Fosforilacin de fructosa por la

fosfofructoquinasa

Reaccin 4: Fragmentacin en dos

triosas fosfatos

hidrlisis de fructosa por la aldolasa

Fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa

Reaccin 5: Isomerizacin de la
dihidroxiacetona fosfato

Isomerizacin por la triosa fosfato isomerasa

Resumen de las
cinco primeras
reacciones

FASE 2: Reacciones 6-10

Generacin de energa

Reaccin 6: generacin del primer

compuesto de alta energa

Oxidacin y fosforilacin por la

gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa

Reaccin 7: primera fosforilacin a

nivel de sustrato

Fosforilacin por la fosfoglicerato quinasa

Reaccin 8: preparacin para la

sntesis del siguiente compuesto
de alta energa

Isomerizacin por la fosfoglicerato mutasa

Reaccin 9: sntesis del segundo

compuesto de alta energa

Deshidratacin por la enolasa

Reaccin 10: segunda fosforilacin

a nivel de sustrato

Fosforilacin por la piruvato quinasa

Reciprocal Regulation of Gluconeogenesis and Glycolysis in the

Liver. The level of fructose 2,6-bisphosphate is high in the fed state and
low in starvation. Another important control is the inhibition of pyruvate
kinase by phosphorylation during starvation.

Separate pathways afford much

greater flexibility, both in
energetics and in control.

Glucognesi
s

Sntesis del Glucgeno

UDP-Glucosa-fosforilasa

REGULACION

REGULACION DE
GLUCOGENESIS:
Sntesis: Glicgeno sintetasa:
fosforilacin por protein Kinasa
A y otras Kinasas
INACTIVACION

COSTO ENERGETICO DEL ALMACENAMIENTO DE

GLUCOGENO

90% de residuos G-1-P a G-6-P (sin costo E)-----Gluclisis y/o Ciclo de Krebs :
31 ATP
Eficiencia del 97% (solo consume 1 ATP)

Degradacin

Sntesis

Control coordinado del Metabolismo del glicgeno: Hormona que

activa la cascada de AMPc: Formas inactivas (rojo), formas activas
(verde). Clave: PROTEIN KINASA Activacin. Fosforilasa Kinasa
inactiva la Glicgeno Sintetasa.

Degradacin
activa

Regulacin de Protein-fosfatasa-1(PP1). Fosforilacin de RGl por PKA,

fosforilacin de PP1. Fosforilacin (inactivacin) de Glicgeno sintetasa.
Incremento en glucgenolisis.

Insulina activa Protein-fosfatasa 1(PP1). Resulta en estimulacin de sntesis de glicgeno

e inhibicin de degradacin.

Sensor en clulas hepticas

El nivel de Glucosa en sangre regula el metabolismo de Glucogeno en el

higado. La entrada de glucosa al torrente sanguineo conlleva a la inactivacion
de la fosforilasa, seguido por la activacion de la glucogeno sintetasa en el
higado.

Glucosa Regula el metabolismo de glicgeno en el hgado. Glucosa se une e

inhibe la glicgeno fosforilasa a(R) en el hgado, ocasionando la disociacin y
activacin de protein fosfatasa 1 (PP1) a partir de la glicgeno fosforilasa a (T). La
PP1 libre desfosforila la glicgeno fosforilasa a y la glicgeno sintetasa b,
produciendo la inactivacin de la degradacin del glicgeno y la activacin de la
glicgeno sintetasa.

El nivel de ADP durante el ejercicio incrementa mucho mas en pacientes

con enfermedad de McArdle (almacenamiento anormal del glicgeno) (tipo
V) que en los controles normales.

Obtencin de E a partir de
otros azucares:

Residuos
galactosdicos:
glucoprotenas
si la dieta no es
suficiente

G-6P

Metabolismo de Lactosa

Que le sucede a una persona intolerante a la lactosa?

Lactosa

Fermentacin

Lactato
Metano
H2

M. O en colon
Energa

Intolerancia a Galactosa
Galactosemia
Deficiencia hereditaria de galactosa-1-P
Uridil Transferasa
Nios
Diarrea y vmito despus del consumo de
leche
hepatomegalia e ictericia
cirrosis, letargo, cataratas y retardo mental

Ciclo glucosa alanina

Ciclo de Cori

Ciclo de Cori. Lactato formado por la contraccin del

msculo es convertido en glucosa por el hgado.