ANTIARRITMICOS

FARMACOLOGIA II

ARRITMIA
Trastorno originado ya sea en la
generacin o produccin del impuso
cardiaco y/o un trastorno en la
conduccin del impulso.
Se denomina antiarritmico a un
grupo heterogneo de sustancias
utilizadas con el objeto de suprimir,
prevenir
o revertir las arritmias
cardiacas

a. AUTOMATISMO: Generar potenciales de

accin rtmicos en ausencia de estmulos
externos.
La
frecuencia
del
automatismo sinusal oscila entre
60100 despolarizaciones por minuto.
b. POTENCIAL DE REPOSO
Celulas musculares A-V y las del
sistema hiss
purkinje es de -90mv y las
celulas del NSA y NAV
entre -55 a -45 mv

C. POTENCIAL DE ACCION
Cambio rpido de la polaridad frente a
estmulos
Potenciales
de
accin
rpidos:
Dependientes de Na ( clulas muscualres
A-V, sist hiss purkinje)
Potenciales de accion lento: Dependientes
de Ca2+ (NSA-NAV)

Fases del potencial de accin

Fase 0 o despolarizacin,
fase 1 repolarizacin rpida,
fase 2 meseta,
fase
3
terminacin
de
repolarizacin y
fase 4 diastlica o reposo.

la

FISIOPATOLOGIA

 Potencial de reposo:
Existe una diferencia de potencial elctrico a
ambos lados de la membrana de todas las clulas
cardacas, que oscila alrededor de -80 a -90 mV,
con electronegatividad en el interior para la
mayora de las clulas. Este potencial de
transmembrana en reposo es menor (- 60mV) en
las clulas automticas del ndulo sinusal y del
ndulo
aurculo-ventricular.
Las
diferentes
concentraciones de Na+ y K+ a ambos lados de la
membrana generan esta diferencia de potencial
elctrico.

 Potencial de accin:
Cuando las clulas cardacas son estimuladas
se produce un rpido cambio en la polaridad
de la membrana que se conoce como potencial
de accin que se divide en distintas fases.
Fase 0 o despolarizacin,
fase 1 repolarizacin rpida,
fase 2 meseta,
fase 3 terminacin de la repolarizacin y
fase 4 diastlica o reposo.

 El potencial de accin de del ndulo sinusal y

AV tiene una fase 0 de ascenso muy lenta, y
las fases 1, 2 y 3 no se diferencian
claramente una de otra. La fase 4 presenta
una despolarizacin diastlica espontnea
que al alcanzar el potencial de accin genera
un nuevo potencial de accin (automatismo).
Las clulas del msculo auricular y
ventricular, tienen una fase 4 estable (no
tienen automatismo).

 El potencial de accin es producido por cambios en la

permeabilidad de la membrana a los distintos iones. De
manera simplificada los cambios ms importantes son:
Fase 0:
Se produce por un brusco y rpido cambio de la
permeabilidad de la membrana al sodio que ingresa a la
clula.
Fase 1:
La salida de potasio y otros factores confluyen a la
repolarizacin rpida de esta fase.
Fase 2:
Esta meseta caracterstica del potencial de accin
cardaco es producida por la entrada de calcio. La entrada
de este ion es por otra parte fundamental para que se
produzca la contraccin de los miofilamentos.

 Fase 3:
La salida de potasio completa la repolarizacin de la
fibra.
Fase 4:
La
despolarizacin
diastlica
espontnea
o
despolarizacin en fase 4 es la caracterstica que
distingue a las clulas del tejido especializado de
conduccin del tejido contrctil. En las clulas
automticas se produce una prdida gradual de un
potencial de reposo hasta alcanzar el potencial umbral,
que genera un potencial de accin propagado al resto del
corazn. Diversas corrientes ionicas participan de esta
despolarizacin. En el tejido especializado el ion Ca++
juega un rol importante en varias fases del potencial de
accin.

 MECANISMO
DE
LAS
ARRITMIAS
CARDIACAS:
Bsicamente
las
arritmias
cardacas
pueden producirse por trastornos del
automatismo, de la conduccin o por una
combinacin de ambos fenmenos.