CORAZ

N
DRA. LENNY GISELA
DELGADILLO V.

80
%

Pases

Desarrollado
32%
s

s de los
Antes
75

Semilunares

Vlvula
s

Aortica/Pulmo
nar

Enfermedades
Cardiovasculares
1ra causa de
muerte

Unidad de
Contraccin
Sarcomero

ca
o
i
M io
rd

Marcapaso
SA de
Sistema
Conduccin

Valvas
Tricspide/Mit
ral
Bombea
6000L/d
a
Late 40
millones/
Ao

Peso
H 300350gr
M 250300gr
Grosor de
pared
VD 0.3-0.5
cm
VI 1.3-1.5
cm

Aporta
Nutrient
es

Irrigacin

Corazn normal
Vista anterior pueden apreciarse la raz artica (), el arco
artico
y la aorta torcica (+). Est presente el tronco
pulmonar (*). En la cara anterior del corazn se encuentra la
arteria coronaria descendente anterior ().

Corazn normal
La vlvula artica, como la otra
vlvula semilunar , tiene tres valvas
finas y delicadas.

Las valva tricspide son finas y

delicadas.
tienen unas delgadas cuerdas
tendinosas que
anclan los bordes de la valva a los
msculos
papilares de la pared ventricular
situada bajo la vlvula.

Corazn normal
Algunas de las fibras estn cruzadas por
discos
intercalados (), Se ven hemates en fila
india en los numerosos capilares situados
entre las fibras miocrdicas.

ndulo auriculoventricular (AV) en

corte
transversal.

Efectos Del
Envejecimiento

Cardiopatas:
Generalidades
Fracaso de la
bomba
Obstruccin de
flujo
Flujo
retrgrado
Corto circuito del
flujo
Trastornos de la
conduccin
cardaca
Rotura del
corazn o de un
vaso grande

Insuficiencia cardiaca congestiva

Se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre

Trastornos hemodinmicos

Llegada excesiva de lquido

Disfuncin valvular Infarto agudo al miocardio

Funcionamiento del corazn est

alterado o Cuando tiene un
trabajo mayor

Hipertrofia cardaca:
Fisiopatologia
Hipertensin o
estenosis artica

Hipertrofia de los miocitos

Aumento del
trabajo
mecnico
Seales trficas

Depende de una
mayor sntesis de
protenas

Tamao y
peso
del corazon

Hipertrofia por
sobrecarga de presin

Hipertrofia por sobrecarga

de volumen

Dilatacin
ventricular

Agrandamiento
concentrico del
espesor de la
pared
Incorporacin
paralela de
nuevos
sarcomeros

Incorporacin
en serie de
nuevos
sarcomeros

Pesos cardiacos dobles o

triples a lo normal

Hipertrofia cardaca:
Fisiopatologia
Aumento de las necesidades
metablicas por:

Hipertrofia
El aumento del tamao de
miocitos no se acompaa
un incremento numero
capilares

Aumento de la tensin ejercida

sobre sus paredes, FC y
contractilidad

los
de
de

El consumo de
oxgeno es
mayor
Aporte de oxigeno y
nutrientes sera
deficiente

consumo de oxgeno

Corazn esta expuesto a una

descompensacin
que evoluciona a una ICC y con el
tiempo la muerte

Morfologa: Hipertensin
Hipertrofia por presin debida a una
obstruccin del flujo de salida en el
ventrculo izquierdo.

Hipertrofi a ventricular izquierda con

dilatacin y sin ella, los corazones con una
hipertrofia por presin mayor masa y una
pared ventricular izq. gruesa, mientras
que el corazn dilatado e hipertrofiado
(derecha) tiene una masa mayor pero el
espesor de su pared es normal.

Morfologa: Hipertensin
Miocardio Normal

Miocardio hipertrofi ado. Obsrvese

en el aumento del tamao celular y
de las
dimensiones del ncleo en los
miocitos hipertrfi cos.

Insuficiencia ventricular
izquierda
Gasto cardaco
deficiente (fallo de
bomba)

Sistlica
Insuficiencia
ventricular Izq.

Causas:
-Cardiopatia
isquemica
- HTA
-Valvulopatia
aortica o mitral
-Miorcadiopatias

Diastlica

Gasto cardaco
conservado en reposo,
con ventrculo izquierdo
anormalmente fuerte
(restriicion para relajarse
en diastole)

Los incrementos de la presin

de llenado, repercuten hacia
la circulacin pulmonar,
Produce edema pulmonar

Morfologa
Alteraciones
estructurales
macroscpicas

Ventrculo izquierdo suele

estar hipertrofiado y
muchas veces dilatado

Pulmon
es

Edema perivascular e
intersticial,
fundamentalmente en los
tabiques interlobulillares.

Ensanchamiento
edematoso progresivo de
tabiques alveolares
Acumulacin de serosidad en
los espacios alveolares

Caractersticas
clnicas
-La tos y la disnea
asociada al ejercicio y mas
tarde en reposo
- Ortopnea
-Disnea paroxistica
nocturna

Insuficiencia ventricular
derecha
Es comn que la
insuficiencia ventricular
derecha est provocada por
una IV Izq.

Suelen estar provocadas

por las mismas causas.
Morfologa
Corazn
Hipertrofia,
dilatacin de
aurcula y
ventrculo
ventrculo
Der.

Hgado

Hepatomegalia
congestiva

Hipertension
portal genera
esplenomegalia

Clnica: Insuficiencia ventricula

derecha
Cuadro clnico:
Congestin venosa de la
circulacin sistmica y portal.

Heptomegalia
Ascitis

Edema perifrico

Derrames pleurales

Cardiopatas congnitas
Alteracin del corazn y grandes vasos
desde el nacimiento.
Problemas de embriogenia
3-8 semana.

Causas de cardiopatias
congenitas:

Alteraciones genticas
espordicas.
Mutaciones de factores de
transcripcin.
Causa + frecuente: trisoma 21.
F. ambientales + F. genticos.

INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos
vivos

Desarrollo del corazn

1. Da 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundbulo de salida,

V. der., aurculas.
2. Da 20. tubo palpitante.
3. Da 28. Cavidades cardiacas.
4. Cresta neural. Formacin de cojinetes endocardicos.

Caractersticas clnicas

Clasificacin de cardiopatas
congnitas:

Cortocircuit
o?

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN
INTERAURICULAR (CIA)

Orificio anormal y permanente

en el tabique Interauricular.
Caractersticas clnicas

MORFOLOGA. 3 tipos
Secundum 90% cerca centro
del tabique (deficiencia o
perforacion de fosa oval)
Primum 5% contiguo a las
vlvulas AV
Seno venoso 5% cerca de
desmbocadura de vena cava
superior

Comunicacin
interauricular

Cortocircuito de izquierda a
derecha
PERSISTENCIA DEL AGUJERO
OVAL
CLINICA

Orificio creado por un colgajo de

tejido abierto en el tabique
interauricular a la altura de la fosa
Agujero oval funcional en el feto.
oval.

Cierre en el 80% de las personas tras el

parto por aumento de la presin sangunea
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.

Los bebs no
presentan sntomas

TRATAMIENTO
No se trata a menos
que tengan anomalas
cardiacas, requieren de
cateterismo.

Persistencia del agujero

oval
Foramen oval de un adulto, cuya permeabilidad se comprueba
mediante una sonda metlica

Cortocircuito de izquierda a
derecha
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR

(CIV)
Cierre incompleto del tabique
interventricular.
Forma ms frecuente de anomala
congnita.
MORFOLOGA

90%- regin membranosa del

tabique. (CIV membranosa).
10%- vlvula pulmonar (CIV
infundibular).
C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas
desde el nacimiento.
Regla general: Cortocircuito
hipertrofia v. der. + hipertensin
pulmonar casi desde el parto
Desarrollan vasculopata pulmonar

Cortocircuito de izquierda a derecha

CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE (CAP)

Conducto arterioso se mantiene abierto

tras el parto.

Conducto Arterioso: desva la sangre de

la arteria pulmonar a la aorta.

CAP: genera un soplo spero

(maquinaria)
Es asintomtico y quirrgico.

Cortocircuito de izquierda a
derecha
COMUNICACIN
AURICULOVENTRICULAR (CAV)

Producido por fallo embrionario que Impide la

fusin entre los cojinetes endocrdicos Sup. e
Inf. del conducto AV.

Consecuencia: cierre incompleto del tabique AVmalformacin de las vlvulas tricspide y mitral.

Comunicacin de las 4
cavidades cardiacas hipertrofia.

Su reparacin quirrgica es posible.

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Tetraloga de Fallot
4 rasgos
cardinales

Estenosis
subpulmon
ar

Aorta
cavalgada
sobre CIV

CIV

Hipertrofia
ventricular
Der.

Morfologa
Corazn aumentado de tamao
Aorta proximal dilatada
Caractersticas clnicas:
Dependen de la gravedad
de la estenosis pulmonar

< flujo sanguneo pulmonar

> volumen artico
Cianosis
Policitema por hipoxia
Riesgo de endocarditis infecciosa y
Embolizacion sistmica

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Transposicin de los grandes vasos
Produce una discordancia ventriculoarterial: la
aorta se origina en el ventrculo Der., y queda
delante y a la Der. de la Art. pulmonar
Incompatible con la vida a
menos que
exista CIV
Hipertrofia Ventricular Der.

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
PERSISTENCIA DEL TRONCO ARTERIOSO
(PTA)
Se debe a un problema durante el
desarrollo que afecta a la separacin
del tronco arterioso embrionario en la
aorta y la arteria pulmonar
Esto da lugar a una sola gran arteria
que recibe sangre de ambos
ventrculos
CLINICA: Cianosis Sistmica, as
como un aumento del flujo
sanguneo pulmonar, con riesgo de
desarrollo de una hipertensin
pulmonar irreversible.

Cortocircuitos Derecha-Izquierda

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Atresia Tricuspdea

Es la oclusin completa del orificio de la vlvula

tricspide
Origen embrionario: Divisin desigual de conducto AV
CIA o persistencia de agujero oval, hipoplasia del
Ventrculo Der. y CIV
Cianosis desde el nacimiento
Mortalidad alta en las primeras semanas o meses de
vida

Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Comunicacin venosa pulmonar
anmala total (CVPAT)
Venas pulmonares
no se unen a la
Aurcula Izq.
Por falta de formacin
o atresia de la vena
pulmonar
Siempre hay CIA
Aurcula Izq.
hipoplsica

Consecuencias:

Hipertrofia y
Dilatacin de lado
derecho del corazn y
tronco pulmonar
Cianosis

CARDIOPATA
ISQUMICA

Grupo de sndromes
asociados a
isquemia miocrdica:
desequilibrio entre la llegada
de sangre oxigenada y las
necesidades del corazon
Principal
causa de
cardiopata
isqumica

Infarto de
miocardio

Suele
presentarse
como:
Angina de
pecho

Disminucin del flujo

sanguneo debido a lesiones
ateroesclerticas obstructivas
en las Art. Coronarias
Otras causas:
- mbolos coronarios
- Cierre de pequeos
vasos
- Descenso de presin
sangunea

Muerte sbita
cardiaca

C I crnica
con
insuficiencia
cardiaca

Epidemiologa

Patogenia: Cardiopata
isqumica
Causa predominante:

El cierre del 90%

de la luz puede
determinar
flujo sanguneo
coronario
insuficiente hasta
en reposo que
puede producir
Isquemia
miocrdica e
infarto

Patogenia: Cardiopata
isqumica
La arteria coronaria en la ilustracin
aterosclerosis con estenosis ms
pronunciada a la izquierda

izquierda est estenosada del 60 al 70%, a

punto de provocar angina
En la arteria coronaria en la ilustracin
derecha se
aprecia una inclusin an ms pronunciada

Consecuencias de la isquemia
miocrdica

Angina de pecho

Dolor torcico

Crisis paroxsticas y recurrentes de malestar

torcico sbito o precordial (constrictivas,
opresivas, asfixiantes o en pualada)

Por isquemia miocrdica transitoria (15 seg a 15

min)

No llega a producir necrosis de los miocitos

Angina de pecho tiene 3

modalidades

Angina estable o tpica

Infarto de Miocardio

Llamado tambin Ataque cardaco

Destruccin del msculo cardaco debida
a una isquemia grave y prolongada

NCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .

Cualquier edad,
frecuencia se
incrementa con los
aos
10% (-40 Aos)
45% (-65 aos)

Patogenia

Oclusin
deen
lasuna
arterias
coronarias (hemorragia,
ay cambio
brusco
placa ateromatosa
rosin, ulceracin, rotura o fisura)
Quedan expuestas al colgeno subendotelial y los
componentes necrticos de la placa
PLAQUETAS ADHERENCIA

ACTIVACI
ON

LIBERACI
N

AGREGACI
N

MICRO
TROMBO

Gabriel S.

Oclusin de las arterias coronarias

Los mediadores expulsados de las plaquetas
estimulan el vaso espasmo.
Los factores tisulares activan la va de la
coagulacin, lo que aade volumen al trombo
El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz
del vaso

Respuesta del miocardio

Isquemia intensa (20 a 30 min)
origina un dao irreversible
(necrosis)
2-4 Horas de disminucin del
flujo sanguneo produce dao
permanente

La necrosis suele ser

completa en un plazo de 6 h
desde que comienza la
isquemia

Respuesta del miocardio

Infarto transparietal frente a

subendocardico

Cambios macroscpicos y
microscpicos
Cambios estructurales que
consisten en la tipica
necrosis coagulativa
Seguida de una
inflamacin y su
reparacin
12-24 hrs

10-15
das

Nivel
macroscpic
o

Nivel
macroscpic
o

Semanas

Regin azul rojizo

ocasionado por la sangre
estancada y retenida.

Se encuentra limitado por una zona

hiperhmica de tejido de granulacin
muy vascularizado.

Cicatriz fibrosa