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Obesidad central y

resistencia insulina
La obesidad y el
sndrome metablico
son entidades clnicas
complejas y
heterogneas con un
fuerte componente
gentico, cuya
expresin est influida
por:
Estas patologas son
factores de riesgo
importantes para el
desarrollo de:

factores
ambiental
es

Factores
sociales

Factores
culturales

Factores
econmic
os

Diabetes
tipo 2

Enfermedad
arterial
coronaria

Enfermedad
cerebrovasc
ular

RESISTENCIA A INSULINA
Debido a stas alteraciones, empiezan a
aparecer alteraciones en la salud del
individuo:

La insulina es la hormona que se


libera cada vez que consumimos
alimentos, para que stos puedan
ser procesados por las clulas del
cuerpo.
Cuando existe resistencia a la
insulina, el pncreas debe producir
mayor cantidad de insulina de lo
normal para poder vencer esa
resistencia que la grasa le impone.

Hipertensin
arterial

Alteracin en
triglicridos y
colesterol

Elevacin
del cido
rico

Diabetes, etc

RESISTENCIA A INSULINA

Es un estado
caracterizado por
disminucin de la
accin de la insulina
Las investigaciones han
demostrado que la RI
est presente en el 25%
de la poblacin normal
sana,
El grado de resistencia
insulnica tiene un
componente gentico
importante, que se
expresa al desarrollar
obesidad:

Tanto la insulina como


la obesidad se asocian
a niveles altos de
triglicridos y bajos de
colesterol de HDL.

A mayor obesidad se
observa un mayor
grado de resistencia
insulinica y viceversa.

Resistencia a la insulina

Insulino-sensible

Insulino-resistente

peso normal (sin


obesidad
abdominal)
Activa
Dieta baja en
grasas saturadas

Metabolismo de
glucosa alterado.
Disminucin en la
accin de la
insulina posterior
a carga IV
Obesos
Sedentarios
Dieta rica en
grasas saturadas.

Acciones de Insulina
ACCIONES SOBRE
GLUCOSA

OXIDACION

DEPOSITO

REDUCCIN DE
LA PRODUCCIN
HEPTICA DE
GLUCOSA

aumento del
transporte
aumento de
sntesis de
Aumento de
transportadores
sntesis y
activacin
enzimtica
aumento de
glicgeno
sintetasa

Inhibicin de la
gluconeognesis
Inhibicin de la
glicogenlisis

ACCIONES SOBRE
LOS LIPIDOS

ACCIONES SOBRE
LAS PROTEINAS

Aumento de
sntesis de
triglicridos

Aumento de
sntesis proteica

Inhibicin del
catabolismo de
los triglicridos
Inhibicin de la
citognesis
heptica

Reduccin del
catabolismo
proteico muscular
ACCIONES SOBRE
LAS LIPOPROTEINAS

Aumento del
catabolismo de
lipoprotenas ricas
en triglicridos
Aumento de
sntesis de HDL

ecto insulinico intracelular


RECEPTOR
INSULINA

2 ALFA
2 BETA

RECEPTOR
ALFA

son
extracelulares
contienen
el sitio

RECEPTOR
BETA

Tiene
propiedades de
proteinquinasa

fijador de la
hormona

UNIDAS
ENLACE
DISULFURO

En el musculo
El transporte de
glucosa ocurre sobre
la base de dos
protenas de
membrana,

GLUT-1
GLUT-4

Cuya
actividad
depende de
los cambios
de la
glicemia.

Se
encuentran
en la
membrana
plasmtica
celular
GLICEMIA

GLUT-1

Cuando se
recupera
glicemia

Normaliza
GLUT-4

La obesidad puede aumentar el


riesgo cardiovascular a travs
de un efecto directo sobre el
corazn y a travs de la
presencia de otros factores
asociados.
Por ejemplo, la obesidad
aumenta el riesgo de
hipertensin arterial,
dislipidemia, alteracin de la
tolerancia a los hidratos de
carbono y diabetes.

La resistencia insulnica y/o


hiperinsulinemia tambin se
asocian con estas alteraciones

OBESIDAD

DEFINICION

ENFERMEDA
D CRONICA

MULTICAUSAL

EXCESO DE GRASA
CORPORAL
IMC MAYOR O
IGUAL A 30
Kg/m2
La obesidad,organizacin mundial de la salud OMS
,consultado el 17 de abril del 2012

ANOMALO DE
CELULAS
GRASAS

CAUSAS

VISCERAS
TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO
ENDOGENA
EXOGENA

FORMAS

HIPERTROFICA
HIPERPLASICA

PESO CORPORAL EXCESIVO CON


RESPECTO A LA ALTURA

Diccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermera y


ciencias de la salud, 6ta edicion,2010

CAUSAS DE OBESIDAD

Consumo de
energa
Sedentarismo

Ingreso
calrico
Alto consumo de
grasa,
Dieta hipercalrica

Factores genticos

CONSECUENCIAS DE LA
OBESIDAD
Enfermedades pulmonares
Enfermedades biliares
Osteoartritis
Anormalidades hormonales
Cncer
Hiperuricemia y gota

OBESIDAD: MTODOS
EVALUACIN CLNICA
IMC: Peso en kg / talla en
metros 2
Dimetro de cintura
Anlisis de composicin
corporal:
Densitometra DXA
Bioimpedancia
Otros mtodos

CLASIFICACIN DE SOBREPESO
Y OBESIDAD OMS

TRATAMIENTO

Reducci
n de
peso.

Ejercicio
fsico.

Metformi
na.

Troglitaz
ona.

Acipimox
.

Estrgen
os.

Aterognesis
Es el proceso de formacin de
las
placas
ateromatosas
(llenas de lpidos) en la tnica
ntima de las arterias.
En la mayor parte de los casos
conlleva a aterosclerosis, que
consiste en la disminucin de
la luz arterial por la formacin
de placas ateromatosas
Las lesiones aterosclerticas
generalmente aparecen en los
puntos
de
ramificacin
arteriales que son las zonas en
las que se altera el flujo
sanguneo.

tapas de Aterogenesis
1.DEPSITO Y
MODIFICACIN DE LAS
LIPOPROTENAS (LDL)
Las lipoprotenas que circulan en la
sangre, principalmente las
lipoprotenas de baja densidad
(LDL) pueden acumularse en la
tnica ntima de las arterias.
2. FORMACIN DE LA
LESIN: adhesin de
leucocitos y formacin de
clulas espumosas

lipoprotenas oxidadas

liberacin de citosinas y
factores quimiotcticos

Las LDL se unen a componentes


de la matriz extracelular,
principalmente proteoglucanos,
con lo cual aumentan el tiempo
de su residencia en la ntima
arterial.

Algunos productos de la
oxidacin de las lipoprotenas
atraen qumicamente a
monocitos y linfocitos
sanguneos
entrada de monocitos a
ntima arterial

3.REPUESTAS A LA
LESIN: proliferacin de
clulas de msculo liso y
agregacin plaquetaria
Para que la estra grasa
evolucione a un ateroma debe
darse la acumulacin de tejido
fibroso.
Placa
fibrosa

Placa
ateromatos
a

Para esto, las clulas de


msculo liso de la tnica media
deben emigrar hacia la estra
grasa, proliferar dentro de la
lesin y luego elaborar matriz
extracelular.

Lesin ms avanzada que la estra grasa,


caracterizada por el depsito de colgeno
y otras protenas de la matriz extracelular
por parte de las clulas de musculo liso
que proliferan en el sitio de la lesin.

Producto final del


proceso aterognico.

actores propician Aterognesis

Hipercolestero
lemia
Cuando las
concentracione
s plasmticas
de colesterol
son mayores de
220mg/dl
(valor normal =
120-220 mg/dl)

Tabaquismo

Factores
hemodinmico
s
Existen 2 tipos
de flujo :
laminar y
turbulento.

Sedentarism
o

Hipertensin
arterial
Cuando la
presin sistlica
excede los
160mmHg o la
presin
diastlica
excede los
95mmHg en
varones

Sexo

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