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resistencia insulina
La obesidad y el
sndrome metablico
son entidades clnicas
complejas y
heterogneas con un
fuerte componente
gentico, cuya
expresin est influida
por:
Estas patologas son
factores de riesgo
importantes para el
desarrollo de:
factores
ambiental
es
Factores
sociales
Factores
culturales
Factores
econmic
os
Diabetes
tipo 2
Enfermedad
arterial
coronaria
Enfermedad
cerebrovasc
ular
RESISTENCIA A INSULINA
Debido a stas alteraciones, empiezan a
aparecer alteraciones en la salud del
individuo:
Hipertensin
arterial
Alteracin en
triglicridos y
colesterol
Elevacin
del cido
rico
Diabetes, etc
RESISTENCIA A INSULINA
Es un estado
caracterizado por
disminucin de la
accin de la insulina
Las investigaciones han
demostrado que la RI
est presente en el 25%
de la poblacin normal
sana,
El grado de resistencia
insulnica tiene un
componente gentico
importante, que se
expresa al desarrollar
obesidad:
A mayor obesidad se
observa un mayor
grado de resistencia
insulinica y viceversa.
Resistencia a la insulina
Insulino-sensible
Insulino-resistente
Metabolismo de
glucosa alterado.
Disminucin en la
accin de la
insulina posterior
a carga IV
Obesos
Sedentarios
Dieta rica en
grasas saturadas.
Acciones de Insulina
ACCIONES SOBRE
GLUCOSA
OXIDACION
DEPOSITO
REDUCCIN DE
LA PRODUCCIN
HEPTICA DE
GLUCOSA
aumento del
transporte
aumento de
sntesis de
Aumento de
transportadores
sntesis y
activacin
enzimtica
aumento de
glicgeno
sintetasa
Inhibicin de la
gluconeognesis
Inhibicin de la
glicogenlisis
ACCIONES SOBRE
LOS LIPIDOS
ACCIONES SOBRE
LAS PROTEINAS
Aumento de
sntesis de
triglicridos
Aumento de
sntesis proteica
Inhibicin del
catabolismo de
los triglicridos
Inhibicin de la
citognesis
heptica
Reduccin del
catabolismo
proteico muscular
ACCIONES SOBRE
LAS LIPOPROTEINAS
Aumento del
catabolismo de
lipoprotenas ricas
en triglicridos
Aumento de
sntesis de HDL
2 ALFA
2 BETA
RECEPTOR
ALFA
son
extracelulares
contienen
el sitio
RECEPTOR
BETA
Tiene
propiedades de
proteinquinasa
fijador de la
hormona
UNIDAS
ENLACE
DISULFURO
En el musculo
El transporte de
glucosa ocurre sobre
la base de dos
protenas de
membrana,
GLUT-1
GLUT-4
Cuya
actividad
depende de
los cambios
de la
glicemia.
Se
encuentran
en la
membrana
plasmtica
celular
GLICEMIA
GLUT-1
Cuando se
recupera
glicemia
Normaliza
GLUT-4
OBESIDAD
DEFINICION
ENFERMEDA
D CRONICA
MULTICAUSAL
EXCESO DE GRASA
CORPORAL
IMC MAYOR O
IGUAL A 30
Kg/m2
La obesidad,organizacin mundial de la salud OMS
,consultado el 17 de abril del 2012
ANOMALO DE
CELULAS
GRASAS
CAUSAS
VISCERAS
TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO
ENDOGENA
EXOGENA
FORMAS
HIPERTROFICA
HIPERPLASICA
CAUSAS DE OBESIDAD
Consumo de
energa
Sedentarismo
Ingreso
calrico
Alto consumo de
grasa,
Dieta hipercalrica
Factores genticos
CONSECUENCIAS DE LA
OBESIDAD
Enfermedades pulmonares
Enfermedades biliares
Osteoartritis
Anormalidades hormonales
Cncer
Hiperuricemia y gota
OBESIDAD: MTODOS
EVALUACIN CLNICA
IMC: Peso en kg / talla en
metros 2
Dimetro de cintura
Anlisis de composicin
corporal:
Densitometra DXA
Bioimpedancia
Otros mtodos
CLASIFICACIN DE SOBREPESO
Y OBESIDAD OMS
TRATAMIENTO
Reducci
n de
peso.
Ejercicio
fsico.
Metformi
na.
Troglitaz
ona.
Acipimox
.
Estrgen
os.
Aterognesis
Es el proceso de formacin de
las
placas
ateromatosas
(llenas de lpidos) en la tnica
ntima de las arterias.
En la mayor parte de los casos
conlleva a aterosclerosis, que
consiste en la disminucin de
la luz arterial por la formacin
de placas ateromatosas
Las lesiones aterosclerticas
generalmente aparecen en los
puntos
de
ramificacin
arteriales que son las zonas en
las que se altera el flujo
sanguneo.
tapas de Aterogenesis
1.DEPSITO Y
MODIFICACIN DE LAS
LIPOPROTENAS (LDL)
Las lipoprotenas que circulan en la
sangre, principalmente las
lipoprotenas de baja densidad
(LDL) pueden acumularse en la
tnica ntima de las arterias.
2. FORMACIN DE LA
LESIN: adhesin de
leucocitos y formacin de
clulas espumosas
lipoprotenas oxidadas
liberacin de citosinas y
factores quimiotcticos
Algunos productos de la
oxidacin de las lipoprotenas
atraen qumicamente a
monocitos y linfocitos
sanguneos
entrada de monocitos a
ntima arterial
3.REPUESTAS A LA
LESIN: proliferacin de
clulas de msculo liso y
agregacin plaquetaria
Para que la estra grasa
evolucione a un ateroma debe
darse la acumulacin de tejido
fibroso.
Placa
fibrosa
Placa
ateromatos
a
Hipercolestero
lemia
Cuando las
concentracione
s plasmticas
de colesterol
son mayores de
220mg/dl
(valor normal =
120-220 mg/dl)
Tabaquismo
Factores
hemodinmico
s
Existen 2 tipos
de flujo :
laminar y
turbulento.
Sedentarism
o
Hipertensin
arterial
Cuando la
presin sistlica
excede los
160mmHg o la
presin
diastlica
excede los
95mmHg en
varones
Sexo