MANEJO DEL

PACIENTE CON
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLI
CO

DR. RAL DE LA CRUZ

MDICOAZAA
NEUROCIRUJANO

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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
ATENCIN PREHOSPITALARIA: EVALUACIN Y
MANEJO INICIAL

I. EVALUACIN PREHOSPITALARIA: Diversos

autores coinciden en clasificar las muertes traumticas
en tres fases:
1.

2.

3.

Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos

tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo,
lesin de grandes vasos o del corazn y lesin medular alta.
Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas,
debindose principalmente a hemorragia, lesiones mltiples
y TCE severo.
Tarda (15%): pasada la primera semana. Generalmente por
complicaciones, de las que las infecciones y el fracaso
multiorgnico (FMO) son las ms frecuentes.

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Del conjunto de todos estos

puntos surgi el concepto de
hora de oro, durante la
cual, una buena asistencia,
diagnstico y tratamiento
disminuyen la mortalidad del
traumatizado.

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II.ATENCIN INICIAL:
A.PERMEABILIZACIN DE LA VA AREA E
INMOVILIZACIN CERVICAL:

El manejo de la va area es el primer punto de la asistencia inicial

al paciente politraumatizado, as como el control de la columna
cervical, que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarn,
que puede suplementarse con soportes laterales y fijacin para el
transporte.
El manejo de la va area y la intubacin endotraqueal son las
nicas maniobras que han demostrado una clara eficacia en
cuanto a la supervivencia de estos pacientes.
Debe administrarse inmediatamente oxgeno a la concentracin
ms alta posible. Una PO2 baja y, en especial, una PCO2 elevada,
ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la circulacin
cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos
suponer que la PIC est elevada en todo TEC grave hasta que se
demuestre lo contrario.

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Cricotiroidectoma: es una tcnica fcil de hacer,

con un alto ndice de aciertos (87%-100%) y una tasa
baja de complicaciones (0%-15%) debidas,
principalmente, a fallo para aislar la va area o a
colocacin de la cnula en lugar inadecuado, y que se
puede realizar con xito en un tiempo que vara entre
30 segundos y 2 minutos, demostrando ser una
tcnica ms rpida y fcil que la tcnica percutnea.
Drenaje torcico: nicamente en el caso de
neumotrax a tensin. La descompresin con aguja es
un mtodo fcil, requiere menos entrenamiento y
experiencia y puede descomprimir parcial y
temporalmente el neumotrax.

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B. CIRCULACIN Y CONTROL DE LA
HEMORRAGIA:

Fro y taquicardia en un TEC equivalen a

shock hipovolmico, hasta que no se
demuestre lo contrario. El shock
hipovolmico es el gran reto en la
asistencia inicial. Con sospecha de
hipovolemia severa, en la mayora de
los casos, se requiere intervencin
quirrgica urgente, que solo puede
recibirse en el hospital.
Mientras se controla manualmente
cualquier sangrado externo, es
imprescindible la canalizacin de dos
vas venosas perifricas de grueso
calibre para perfundir lquidos, evitando
las soluciones hipotnicas.

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C. EVALUACIN NEUROLGICA:

Consiste bsicamente en :
ESCALA

COMA GLASGOW: ya comentada anteriormente, en

funcin de la que clasificaremos el TEC en grave, moderado
y leve.
Examen pupilar: debe valorarse su tamao y la respuesta a
la luz intensa de forma directa o indirecta (reflejo
consensual). Se considera patolgica cualquier diferencia
en el tamao pupilar de ms de 1 mm, la respuesta lenta y
la no respuesta al estmulo lumnico.
Funcin motora: la debilidad o inmovilidad de un
hemicuerpo indica la existencia de una lesin ocupante de
espacio con afectacin de la va piramidal correspondiente.
En personas inconscientes se puede localizar la lesin de
manera grosera observando discrepancias entre las
reacciones motoras al dolor

ESCALA
DEL
COMA DE
GLASGO
W

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Exploracin de la cabeza en busca de signos de

traumatismo; stos incluyen hematomas o
laceraciones en cara y cuero cabelludo, fracturas
craneales abiertas, hemotmpano y hematomas
sobre la apfisis mastoides (signo de Battle), que
indican fractura del peasco. Hematoma
periorbitario (ojos de mapache) que suponen
fractura del piso de la fosa anterior.
Buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los
odos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de
manera que el lquido drenado al caer sobre un
papel de filtro formara una figura en diana.

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III.PRUEBAS DE IMAGEN:
Es importante distinguir cuando es necesario un
estudio radiolgico y cuando no, ya que en pacientes
con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales,
los hallazgos positivos en la radiografa simple son
raros, y cuando se encuentran se tratan de fracturas
lineales clnicamente insignificantes.
. En los pacientes con traumatismo grave la placa
simple de crneo, nicamente es til para
diagnosticar fracturas deprimidas. Actualmente los
centros sanitarios de atencin al traumatizado
disponen de TAC CEREBRAL para el TEC.
.

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MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIN INTRACRANEAL
El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que
si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la presin de perfusin cerebral.
La isquemia se considera en la actualidad la lesin
secundaria de origen intracraneal ms grave, ya sea
provocada por aumento de la PIC o por descenso de la
presin arterial media.
En el TCE, la presencia de HIC se debe
fundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes
de espacio, aumento del volumen intravascular o del
extravascular, como en el caso del edema cerebral.

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La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por

encima de 20 mmHg se consideran patolgicos. Aunque
en todo paciente con TCE en coma debe presuponerse la
existencia de HIC, su diagnstico y tratamiento precisa
monitorizacin. La PIC es la presin medida desde algn
punto intracraneal y se registra en mmHg.
La medicin se realiza habitualmente en ventrculos
cerebrales o los espacios subdural o epidural y, raras
veces, en el parnquima cerebral.
La PPC resulta de restar a la presin arterial media
(PAM), la presin intracraneal (PIC).
PPC= PAM-PIC

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HEMATOMA SUBDURAL

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HEMORRAGIA INTRAPUTAMINAL,
NUCLEOS BASALES

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INFARTO EXTENSO DE ARTERIA
CEREBRAL MEDIA

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MANEJO DE LA HIC EN EL TCE:

En primer lugar, existen una serie de medidas generales

encaminadas a lograr la estabilidad del paciente:

Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal.

Analgesia eficaz
Normotermia
PaO2> 70 mmHg
Normocapnia
PAM > 90 mmHg
Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm
Glucemia < 200 mg/dl
Profilaxis de convulsiones precoces.

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FACTORES DE RIESGO

SIGNOS DE ALARMA
DETERIORO PROGRESIVA DE
CONCIENCIA ECG
SIGNO DE FOCALIDADA
NEUOROLGICA
CEFALEA PROGRESIVA
VMITOS EXPLOSIVOS
RECURRENTES
AGITACIN PSICOMOTORA
CONVULSIONES

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LESIN QUIRRGICA
CRANEOTOMI
A
DESCOMPRESI
VA
NO LESIN
ASOCIADA
TAC
NORMAL

OBSR.
CASA

LESIN NO QUIRRGICA

ECG 1315
LESIN
ASOCIADA
TAC
ANORMAL

HOSPITALI
ZAR

ECG 912

ECG
3-8

HOSPITALIZ
AR TRATAMIEN
TO

UCI
ENTUBACI
N
PIC

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FISIOPATOLOGA:

La lesin del tejido nervioso tiene lugar

mediante distintos mecanismos
lesionales que vamos a describir a
continuacin:
1.
2.
3.

Mecanismo lesional primario

Mecanismo lesional secundario
Mecanismos terciarios

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1. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:

Es el responsable de las lesiones nerviosas y

vasculares que aparecen inmediatamente despus
y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos
tipos distintos: esttico y dinmico.
A.

Esttico:

Existe un agente externo que se

aproxima al crneo con una energa cintica
determinada hasta colisionar con l. La enega cintica
es proporcional a la masa y a la velocidad, siendo
estos dos parmetros de los que dependern la
gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable
de fracturas de crneo y hematomas extradurales y
subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

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LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA
INTRACRANEAL:
Pueden ser clasificadas como menngeas o
cerebrales. El riesgo ms importante
derivado de la aparicin de un hematoma
extradural es el desarrollo de hipertensin
intracraneal sbita con compresin rpida
de estructuras cerebrales.
La TAC establece un diagnstico claro,
localizando la lesin de forma precisa.

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a) Hemorragia epidural aguda:
Por ruptura de una arteria de la duramadre,

generalmente la arteria menngea media. Es poco frecuente,

pero presenta una elevada mortalidad, por lo que siempre se
debe tener presente a la hora del diagnstico. Se suele asociar
con fracturas lineales de crneo, sobre las reas parietal o
temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media
(un 75% de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren
en la regin escamosa del hueso temporal).
Relativamente frecuente la asociacin con hematoma subdural
contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y
contragolpe.
Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por
un perodo lcido, depresin secundaria del nivel de conciencia y
desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el
diagnstico la presencia de una pupila fija y dilatada del lado del
impacto (con menos frecuencia contralateral).

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Aunque el paciente est consciente, puede

encontrarse sooliento y con cefalea severa. El
hematoma epidural se observa en la TAC con
morfologa de lente biconvexa, con lmites bien
definidos y, habitualmente, adyacente a la lnea
de fractura. El tratamiento es quirrgico inmediato,
con muy buen pronstico si se interviene de forma
precoz.
De todos modos el pronstico variar dependiendo de
la situacin del paciente antes de ser operado y de la
precocidad de la evacuacin quirrgica. A mayor
gravedad y mayor retraso en la ciruga, menos
posibilidades de supervivencia.

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b) Hematoma
.

subdural agudo:

Mucho ms frecuente que el anterior. Es el

resultado de la ruptura de venas comunicantes entre
la corteza cerebral y la duramadre, aunque tambin
puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales.
Se localiza con ms frecuencia en regiones de
contragolpe, observndose en la TAC como lesiones
hiperdensas yuxtaseas con forma de semiluna y
bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin
ms frecuente es en zona parietal, respetando
habitualmente los polos frontal y occipital.

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En ms del 80% de los casos se asocia

a lesiones parenquimatosas cerebrales
graves, con frecuencia subyacentes,
que pueden actuar como foco
hemorrgico del hematoma subdural.
Tiene peor pronstico que el hematoma
epidural, debido a las lesiones
cerebrales asociadas y al efecto masa,
que contribuyen a la aparicin de HIC,
compresin de ventrculos laterales,
desplazamiento de la lnea media.

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c)Contusin hemorrgica cerebral.
. Es la ms frecuente tras un TEC. Ms frecuente

en reas subyacentes a zonas seas prominentes

(hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc), se
presenta en la TAC como una mezcla de imgenes
hipo e hiperdensas intracerebrales debido a
mltiples lesiones petequiales dispersas en el rea
lesionada, asociada con reas de edema y necrosis
tisular.
. Tambin afecta con cierta frecuencia a la regin
parasagital, mientras que rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el cerebelo.

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d) Hematoma

intraparenquimato
so cerebral.
. rea hiperdensa,
intracerebral, de
lmites bien definidos,
que ha de tener un
volumen superior a
los 25 cm3 para que
se considere como
lesin masa.

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B.Dinmico:
. Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se
desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y
generando 2 tipos de movimientos: de tensin (elongacin) y
de tensin-corte (distorsin angular).
. El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre
el cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el
desplazamiento de la masa enceflica con respecto al crneo
y otras estructuras intracraneales como la duramadre,
propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el
segundo hace que el cerebro se retarde en relacin al crneo.
. Es responsable de la degeneracin axonal difusa que dar
lugar al coma postraumtico, contusiones, laceraciones y
hematomas intracerebrales. Originan las lesiones

difusas.

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LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL
DIFUSA:

Como consecuencia de movimientos de rotacin

y aceleracin/desaceleracin que dan lugar a
lesiones por cizallamiento en la sustancia
blanca, cuerpo calloso o en el tronco de
encfalo
Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeas y menos del 30% son hemorrgicas.
Junto a las lesiones del cuerpo calloso se
observan con frecuencia lesiones del frnix,
septum pellucidum y comisura anterior.

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La localizacin ms caracterstica de las lesiones

de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es
el cuadrante dorsolateral del mesencfalo y, en
ocasiones, es difcil diferenciar mediante la TAC su
localizacin precisa. Junto a las tres localizaciones
anteriores tambin son habituales en relacin con
la lesin axonal difusa, las lesiones del brazo
posterior de la cpsula interna, debido a pequeas
laceraciones de las arterias lentculoestriadas que
irrigan esta zona.
Con menor frecuencia, lesiones de la cpsula
externa, tlamo y ncleo lenticular.

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La lesin axonal difusa representa uno de los

hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes con
TCE dado que produce una afectacin de la
comunicacin tanto intrahemisfrica como
interhemisfrica.
En cuanto a las posibilidades de recuperacin, se
ha observado que existe una relacin inversa
entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con
lesin axonal difusa al ingreso y la Glasgow
Outcome Scale, presentando peor pronstico
funcional los pacientes con lesiones de
localizacin troncular.

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2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
. Dependiente o no del impacto primario, se
ponen en marcha una serie de alteraciones
sistmicas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales. Entre
las primeras, las de mayor repercusin
seran las alteraciones hidroelectrolticas
(hipo e hipernatremia), hipotensin,
hipoxemia, coagulopatas, infecciones y
alteraciones gastrointestinales.

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A. HIPONATREMIA:
. Tras el trauma, el edema cerebral puede
estimular una liberacin excesiva de hormona
antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin
de agua e hiponatremia dilucional. El sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
(SIADH) est especialmente relacionado con
fracturas de la base del crneo, ventilacin
mecnica prolongada y aumento de la PIC. Seran
necesarios cuatro criterios para diagnosticas un
SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L),
osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L,
osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin
de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

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Otras causas de hiponatremia en el contexto

de un TEC pueden ser una natriuresis
inapropiada o el tratamiento con soluciones
hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha
dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo
que el tratamiento consistira en restriccin
hdrica, mientras que en los otros casos, el
nivel corporal total de sodio estara
disminuido y el tratamiento estara dirigido a
la reposicin de fluidos.

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B. HIPERNATREMIA:

Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una

diabetes inspida (DI). Se diagnostica por una concentracin de
sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300
mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h.
El primer paso en el tratamiento sera la reposicin de fluidos y
en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la
administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin),
ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una
vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin
por agua.
Este cuadro se suele resolver en semanas, no prolongndose
por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de DI es un
signo de mal pronstico y puede indicar lesin irreversible de
hipotlamo o de tronco.

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C. COMPLICACIONES :

Es la segunda complicacin ms frecuente

tras los trastornos electrolticos.
HIPOXIA:

El 50% de los pacientes con respiracin

espontnea presentan hipoxia y el 40% del total
de pacientes acaban desarrollando un proceso
neumnico.
NEUMONA: Es considerada por el Traumatic
Coma Data Bank (TCDB) como una complicacin
tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los
reflejos de la va area y a la aspiracin de
contenido gstrico.

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C. COMPLICACIONES :
EDEMA

PULMONAR: Caracterizado por congestin

vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar

y lquido rico en protenas en ausencia de patologa
cardiovascular.
Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva
a causa de hipertensin intracraneal, lo cual se
traduce en una vasoconstriccin perifrica, que
llevara a la movilizacin de la sangre desde la
periferia a los lechos pulmonares, aumentando la
presin capilar pulmonar.
El tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a
preservar la funcin respiratoria intubando y
conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso.

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C. COMPLICACIONES :
TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR (TEP): Se
trata de otra posible complicacin tras un TCE,
debida a la inmovilidad a la que se encuentran
sometidos estos pacientes, situacin que
favorece la aparicin de trombosis venosa
profunda.
HIPOTENSIN: El mecanismo es la produccin
de lesiones cerebrales isqumicas por descenso
de la presin de perfusin cerebral (PPC). La
PPC depende de la presin arterial media (PAM)
y de la PIC (PPC = PAM PIC).

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C. COMPLICACIONES :
HIDROCEFALIA.
HIPERTENSIN

INTRACRANEAL: Entre las causas

de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms

frecuente y que determina peor pronstico es la
hipertensin intracraneal.
El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que
si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa
por descenso de la PPC.
La isquemia se considera en la actualidad la lesin
secundaria de origen intracraneal ms grave ya sea
provocada por aumento de la PIC o por descenso de la
presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos iran
encaminados ante todo a conseguir un aumento de la
PPC> 70 mmHg.

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C. COMPLICACIONES :
VASOESPASMO

CEREBRAL: Causado por la hemorragia

subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar gracias a
las tcnicas de Doppler transcraneal, que es considerado
como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo.
Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su mxima intensidad al sptimo
da. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar
un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede
exponer al tejido cerebral a un dao mayor, se recomienda
un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial
(igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el
tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.

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C. COMPLICACIONES :
CONVULSIONES:

Ms frecuentes durante la fase

aguda del TEC, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y
cuando son prolongadas pueden inducir hipertensin
intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo
cerebral y del consumo cerebral de oxgeno.
EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase ms aguda
del TEC, produce un aumento de la PIC, y se trata de
una respuesta inespecfica a muchos tipos de lesiones,
pudiendo ser focal o difuso.
Entre

los tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en

este tipo de patologa son el citotxico, neurotxico y el
vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin
primaria, mientras que el segundo aparecera ms tarde,
cuando ya la barrera hematoenceflica estuviera daada.

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C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
COAGULOPATAS:

Segn estudios de la TCDB, las

alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un 18,4%
de los pacientes, tanto en TEC leves, graves como en
situacin de anoxia cerebral. Causada por la liberacin de
tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede
llegar a producir multitud de alteraciones de la
coagulacin, incluso Coagulacin Intravascular
Diseminada(CID).
Esta ltima sera identificada por la presencia de al
menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento
del tiempo de protrombina, descenso de fibringeno o
trombopenia. Los niveles plasmticos de los productos
de degradacin del fibringeno (PDF) se correlacionan
con la magnitud del dao cerebral parenquimatoso.

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C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
INFECCIONES:

El TCDB documenta sepsis en un 10%

de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son
ingresados en las unidades de cuidados intensivos.
Esto se explica por la instrumentalizacin a que
estn sometidos estos pacientes, por lo que es
esencial mantener una estricta asepsia en todas las
tcnicas que se lleven a cabo.
La infeccin respiratoria fue la ms frecuente,
propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno en
muchos de estos pacientes y por el tubo
endotraqueal en aquellos que necesitaron ser
intubados para preservar la va area. Los grmenes
responsables fueron en su gran mayora gramnegativos.

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C. COMPLICACIONES :
COMPLICACIONES

CARDIOVASCULARES:
Debidas al establecimiento de un estado
hiperdinmico, causado por un aumento en la
liberacin de catecolaminas, produciendo:
aumento del gasto cardaco, frecuencia,
tensin arterial, consumo de oxgeno y
aumentando el riesgo de isquemia miocrdica
en aquellos pacientes con cardiopata
isqumica subyacente.

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C. COMPLICACIONES :
OTRO

TIPO DE LESIONES: LESIONES

PENETRANTES: El traumatismo penetrante causa rotura
y desgarro directo del tejido enceflico. En lesiones a baja
velocidad (heridas por arma blanca) el dao se confina al
tejido directamente golpeado, sin prdida de la conciencia
en muchas ocasiones.
En traumatismos por proyectil se produce cavitacin a lo
largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el
tamao y la velocidad de ste, la rotura del tejido
cerebral circundante suele ser ms amplia y grave.
Las contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja,
rompen la piel, el crneo y las meninges del encfalo y
por lo tanto propician la contaminacin del lquido
cefalorraqudeo o del encfalo por patgenos
infecciosos.

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MANEJO DEL PACIENTE CON

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO

MANEJO DEL PACIENTE CON

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA

MANEJO DEL PACIENTE CON

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO

GRACIAS !