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Clulas parietales:
Distribuidas principalmente en el fondo y en
el cuerpo gstrico
Secretan cido clorhdrico
Por cada H+ secretado a la mucosa pasa un
HCO3- al sistema venoso gstrico: marea
alcalina
El ltimo paso en la secrecin de cido
viene dado por una bomba de protones
(h+,k+,ATPasa) que intercambia H+ por K+
en las membranas de las microvellosidades
Estmulos de la secrecin
cida:
Estmulos de la secrecin
cida:
Factores de defensa de la
mucosa:
MOCO GSTRICO: Es una capa de gel y
lquido de 0,2 mm de una glucoprotena. El
grosor del gel es aumentado por la
prostaglandina E y disminuido por los AINEs
SECRECIN de BICARBONATO: por clulas
epiteliales, producen una gradiente de pH de
1-2 a 6-7. Esta gradiente se pierde con
AINEs, alcohol, fumado y cidos biliares en el
estmago.
PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE E:
(misoprostol) Estimulan la produccin de
moco y NaHCO3 y promueven la regeneracin
celular en respuesta al dao.
Gastritis
Definicin: Inflamacin aguda o
crnica de la mucosa gstrica.
GASTRITIS AGUDAS: que se
diferencian por sus manifestraciones
clnicas y etiopatognicas
GASTRITIS CRNICAS: Se diferencian
por los cambios histopatolgicos
Gastritis agudas:
Gastritis aguda hemorrgica o erosiva:
Mucosa edematosa, friable y erosionada,
sangrado difuso. Se asocia a enfermedades
severas, tauma, cirugas amplias, choque,
insuficiencia renal o heptica, sepesis etc.
Tambin a isquemia, reflujo de bilis y
secresiones pancreticas, ingesta de AINEs.
Gastritis aguda asociada a Helicobater
pilori: Infiltracin densa por PMN en la
lmina propia y clulas epiteliales, no hay
erosiones ni hemorragias.
Gastritis crnicas:
Definicin: Infiltracin de linfocitos y clulas
plasmticas y en menor grado de PMN y eosinfilos,
con destruccin glandular
Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que
hay infiltracin de las capas superficiales de la
mucosa y una disminucin del moco.
Gastritis atrfica: Prximo paso evolutivo. Hay
inflamacin de las capas internas de la mucosa con
distensin y destruccin de las glndulas. Se inicia
en el antro y se extiende al cuerpo y fondo para
terminar produciendo una atrofia difusa de la
mucosa gstrica que est muy adelgazada y trasluce
los vasos sanguneos submucosos.
Metaplasia intestinal: Considerada lesin
premaligna.
Gastritis crnicas:
Gastritis crnica tipo A: Menos
frecuente que la tipo B; afecta cuerpo y
fondo sin tocar el antro. Presencia de Ac
anticlulas parietales y anti factor
intrnseco en un 50% de los pacientes y
en un 90% de los pacientes con anemia
perniciosa. Su prevalencia aumenta con
la edad y se asocia a otras enfermedades
autoinmunes: vitiligo, enfermedad de
Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo.
Gastritis crnicas:
Gastritis crnica tipo B: Mucho
ms frecuente. Compromete antro. Su
incidencia aumenta con la edad, 100%
en mayores de 70 aos. Existe una
disminucin de la produccin de HCl y
un aumento de la gastrinemia muy
similar al Sindrome de ZollingerEllison. Se ha considerado como
responsable al Helicobacter pilori.
Gastritis infecciosa:
Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo,
proteus y E. coli.
Herpes simple
Citomegalovirus
Gastritis granulomatosa:
Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cndida,
sfilis.
Gastritis eosinoflica:
Infiltracin de la pared estomacal por eosinfilos.
Gastritis hemorrgica
Cambios inflamatorios de la
mucosa gstrica como
resultado del reflujo de
contenido duodenal.
Incidencia
Etiologa y
Patognesi
s
El reflujo de bilis en el
estmago es una causa
reconocida de gastritis
qumicamente inducida. Los
cidos biliares parecen romper
la barrera del epitelio.
Presencia de bilis en una hernia hiatal.
El reflujo biliar tambin est implicado como
posible causa o factor coadyuvante en el
desarrollo del esfago de Barrett
Definicin
Inflamacin crnica de la
mucosa estomacal que se
origina en el antro y en casos
avanzados se extiende a
travs del corpus, y que
conduce a atrofia y metaplasia
intestinal.
Previamente designada
Seudnimo
gastritis atrfica tipo B. Ms
s
frecuente que la A.
Incidencia
Etiologa
Es ms frecuente en clases
socioeconmicas bajas y en
poblaciones con mayor
incidencia de cncer gstrico.
Aumenta con la edad.
Helicobacter pylori. Existe
disminucin de la produccin
de HCl con aumento
gastrinemia
Gastritis antral
crnica con
metaplasia intestinal
Definicin
Dao progresivo
autoinmune de la mucosa
gstrica fndica, con
conservacin del antro,
que finalmente conduce a
la atrofia del glis y a la
aclorhidria.
Seudnimo
s
Previamente designada
gastritis atrfica de tipo A.
Incidencia
baja.
Etiologa
Base gentica
autoinmune. Presencia de
Ac. anticlulas parietales
y anti-factor intrnseco
Presentaci
n clnica
La mayora de los
pacientes se muestran
asintomticos. Anemia
perniciosa. Aumento en el
riesgo de cncer gstrico
y tumores carcinoides.
Ulcera duodenal:
Ulcera duodenal:
FACTORES PREDISPONENTES:
Genticos: Tres veces ms frecuente en hijos de
ulcerosos. Grupo O(-). Portadores del Ag. HLAB5
Fumadores de cigarrillos
Cirrosis
EPOC
Insuficiencia renal crnica
Hiperparatiroidismo
Ansiedad. Estrs
Ac. Anti herpes simple
Mastocitosis
Infeccin por helicobacter pylori.
Ulcera Pptica
La bacteria Helicobacter pylori (hp), que
coloniza la mucosa gstrica antral en casi
un 100% de los pacientes con lcera
duodenal (UD), y hasta un 80% con lcera
gstrica (UG), parece jugar un papel
principal al romper los mecanismos de
barrera de la mucosa. En la UD, una
extensin de la infeccin por Hp en parches
de metaplasia gstrica en el bulbo duodenal
Etiologa y
es un prerrequisito. Los pacientes de UD
Patognesi
generalmente padecen de gastritis asociada
s
con Hp (con patrn antral predominante)
con preservacin de la mucosa secretora de
cido que puede ser estimulada por una
hipergastrinemia asociada. Los AINEs, que
inhiben la sntesis de prostaglina, cuando se
toman con regularidad aumentan el riesgo
de lcera pptica. El fumado y la ingestin
de alcohol probablemente tienen algn
efecto ulcerognico.
Helicobacter pylori:
90% de los pacientes con lcera duodenal
80% de los pacientes con lcera gstrica
50% de la poblacin mundial en general
10% desarrollarn lcera pptica,
dependiendo de:
Ulcera Pptica
Presentacin
clnica
Dolor y ardor
epigstrico. Se
debe vigilar el
dolor nocturno
de la UD
aliviado por la
ingestin de
alimentos.
Complicaciones
Sangrado,
perforacin,
penetracin
que provoca
pancreatitis,
estenosis con
obstruccin.
Ulcera gstrica:
Edad pico de presentacin a los 60 aos
H=M. Prevalencia va en aumento
Se debe principalmente a disminucin en las
defensas de la mucosa
Del 10% al 20% se asocian a lcera
duodenal
Generalmente se asocian a hipoclorhidria y
estn en el cuerpo y fondo, ms comn en la
curvatura menor; tanto las benignas como
las malignas
Cncer Gstrico
Incidencia
Etiologa y
Patognesis
Presentacin
clnica
Adenocarcinoma
Borrmann tipo 1
Adenocarcinoma
Borrmann tipo II
Adenocarcinoma
Borrmann tipo 3
Adenocarcinoma Gstrico
Ulcerado
(linitis plstica)
Sndrome Zollinger-Ellison
Definicin
Incidencia
Rara.
Etiologa y
Patognesi
s
Tumores productores de
gastrina, a menudo localizados
en el pncreas o el duodeno.
Frecuentemente mltiples, de
crecimiento lento y con
potencial de malignidad. En un
tercio de los pacientes se
asocia con neoplasia endocrina
mltiple tipo 1 con
gastrinomas, frecuentemente
mltiples e inextirpables.
Enfermedad de lcera pptica
4050%
Hipertensin Portal
Vrices
1020%
Gastropata Congestiva
< 1%
Sndrome Mallory-Weiss
5-15%
Enfermedades erosivas de la
mucosa
5-15%
Anomalas Vasculares
1-2%
Ectasias (angiodisplasias,sanda)
Lesin de Dieulafoy
Hemangiomas
Neoplasmas
4%
Miscelneas
5-15%