Fisiopatologa

Caso clnico No. 2 - B

Derly Alexandra Poveda
Castillo
Andrs Felipe Ramrez
Carrillo
Anglica Mara Rodrguez
Lpez
Ginna Paola Rojas Ladino
Cristhian Felipe Rojas
Andrs Felipe Rojas
Vsquez
KarinUniversitaria
Lizeth Romero
Vega
Fundacin
Juan
N. Corpas
V Semestre

GLOSARIO

Dolor abdominal Hematemesis

Dispepsia
Acidez estomacal

Conjuntiva plida
Artralgia

Colecistectoma

Poliuria

Deshidratacin

Polidipsia

Polifagia

PARACLNICOS

TA= 90/58 mmHg

Causado por el
bajo flujo
sanguneo lo que
conduce a muerte
orgnica

FC: 117/Min
FR: 19/Min
Temperatura corporal: 36 C

Shock hipovolmico

PARACLNICOS
Paciente

Normal
WBC: 4.000-11.000/l
Neutrfilos: 40 a 60%
HB: 12 16 g/ dl en la mujer
HTO: 37-47% en mujeres

VCM 88-100 femtolitros por hemate (fL)

RDW: 11-14%
Plaquetas: 150.000-400.000/l
BUN: 6 a 20 mg/dL
Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL

Normal
Aumentados
Disminuida
Disminuido
Disminuido
Normal
Normal
Aumentado
Normal

WBC: 11000
Neutrfilos: 80%
HB 8
HTO: 24
VCM 85
RDW 13
PLAQUETAS 300.000
BUN: 32
Creatinina 0.8

PARACLNICOS

Peso: 58 Kg

Estatura: 1,65 cm

21,3

OTROS DATOS

OTROS DATOS
Antecedente
relevantes:
Toxico/alrgi
cos:
tabaquismo1 caja diaria
desde hace
8-10 aos.
Ciruga: La
colecistecto
ma hace 25
aos.
Familia:
Padre con
cncer de
pulmn y la
madre con
Gastritis

DATOS FALTANTES

ENDOSCOPIA
Con el fin de observa y delimitar
el estado actual de las vas
digestivas alta. De igual forma
para hallar la razn del por qu
se encuentra sangrando.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Coprocultivo
Coprolgico
Marcadores tumorales

Presencia de
bacteria ( H. Pilory)
Confirmar

cncer

BIOPSEA
Anlisis de la posible zona
afectada, para determinar
el estado de esta; para as
descartar o aceptar la
presencia de clulas
neoplsicas.

indica la presencia
de numerosas
enfermedades del
aparato digestivo

Ejemplo
s

Dolor abdominal
Clasifica
en

Infeccin intestinal
Estreimiento
Apendicitis
Ulcera gstrica
Ulcera duodenal

VISCERAL: se siente en el lugar

de la estimulacin primaria, es
usualmente sordo, molesto y
pobremente localizado, siendo
difcil de describir.
PARIETAL: es profundo debido a
irritacin o inflamacin del
peritoneo parietal o de la raz
del mesenterio. Es ms definido
y ms fcil de describir que el
visceral.
REFERIDO: se manifiesta en
un lugar distinto al que es
estimulado, es ms frecuente
en el adulto mayor, lo que
explica frecuentemente la
dificultad diagnstica del dolor
abdominal

Ulcera
estomacal
Varices
estomacal
Gastritis
Esofagitis
Gastroenter
itis

Perdida excesiva de lquidos, lo

que va a desencadenar un
desequilibrio osmtico en el
cuerpo

Relacionado a la
hematemesis

1. Deshidratacin hipertnica:
la prdida de agua libre es
mayor que la de solutos; se
caracteriza por hipernatremia
(Na+ > 145 mEq/L) e
hiperosmolaridad (osmolaridad
plasmtica > 295 mosmol/kg).
2. Deshidratacin isotnica:
hay prdidas equimolares de
agua y solutos; no hay
cambios en la natremia (Na+
= 135-145 mEq/L) ni en la
osmolaridad plasmtica (280300 mosmol/kg)
Deshidratacin hipotnica: el
sodio corporal total disminuye
de forma desproporcionada
con respecto a las prdidas de
agua; se observa hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/L) e
hipoosmolaridad plasmtica
(< 280 mosmol/kg).

HISTOLOGA DEL TUBO

DIGESTIVO

HISTOLOGA E INERVACIN

RGANOS ACCESORIOS

REFLUJO
GASTROESOFGICO

Trastorno digestivo. Ocurre cuando se

pierde el gradiente de presin entre el
esfnter esofgico inferior (LES) y el
estmago por el descenso transitorio o
sostenido de la presin del LES.
La exposicin del esfago al cido
refluido genera dao en la mucosa, que
depende de la cantidad, la frecuencia
Se puede
de episodios, la velocidad de limpieza
dar por
del esfago y la contraccin
peristltica.
1. Aumento del volumen gstrico (Despus de las comidas, en la
obstruccin pilrica o Sndrome de estasis gstrica y el los
estados de hipersecrecin.
2. Contenido gstrico esta cerca de la unin gastroesofgica (por
decbito, inclinacin hacia adelante o hernia hiatal).
3. Aumenta la presin gstrica (Obesidad, embarazo, ascitis y
prendas ceidas.

ESOFAGITIS

ESOFAGO DE BARRET
Complicacin de la
esofagitis por reflujo
grave. Factor de
riesgo para
adenocarcinoma de
esfago.

Metaplasia del epitelio escamoso a

epitelio cilndrico que se desarrolla
durante el proceso de cicatrizacin de
la esofagitis erosiva con reflujo
sostenido de cido haciendose ms
resistente a la lesin inducida por el
cido y la pepsina.

Segmento largo (2 a
3cm). Riesgo de cancer
esofgico.
Segmento Corto
(menos de 2cm)

 Diagnstico se realiza por medio de:

ULCERA PEPTICA
Dolor epigstrico, exacerbado por el ayuno, que mejora con
la alimentacin. Prdida de integridad de la mucosa del
estmago o duodeno que produce un defecto local o
excavacin a causa de inflamacin activa.
ULCERA GASTRICA
Incidencia durante el sexto decenio
de vida.
Se localizan generalmente distales a
la unin entre el antro y la mucosa
secretora cida.
La secrecin de cido gstrico es
normalDUODENAL
o est disminuido.
ULCERA
Se generan principalmente el la
primera porcin del duodeno y otras
se localizan en los 3cm siguientes al
ploro.
Por lo comn miden mas de 1cm de
largo.
Claramente delimitadas y pueden
alcanzar la muscular propia.

HELICOBACTER PYLORI
Bacilo Gram negativo . Crecimiento Lento. Forma helicoidal con
abundante flagelo.
Presente en

Ulcera
gstrica

Ulcera
duodenal

Inflamaci
n
gstrica

Infeccin adquirida por ingestin oral y transmitido principalmente

por las familias

Fecal
oral

Adapta

Adhesinas

Supervive
ncia
mediada
por
Impide ser arrastrado

Actividad
Recambio
ciliar
epitelial
Enzimas bacteriana como
ureasa
Lipasa proteasa

Mucosa
gstrica por
sus
caractersticas

Colonizacin y
transmisin
persistente

Entra en el moco,
nada ataca clulas
epiteliales, evasin
respuesta inmune
por peristaltismo

Transforma urea en
amonio

Produce
microlima

Desintegracin del moco

gstrico

Catalasa y superoxido
dismutasa

Lnea de defensa ante PMN

nucleados

Brinda proteccin
de acidez gstrica

HP
1
Reclutamiento de
Neutrfilos, luego LT y
LB, clulas plasmticas y
macrfagos

IL-8

Inflamacin
mucosa
gstrica
Aparece
molculas
del CMH

Induce
apoptosis en
clulas
epiteliales

Predisposici
n a ulceras

Induce
Quimioquinas
TN
F
alf
a

IL
1
alf
a

IFN

Incrementa
gastrina
Induce
produccin de
secrecin acida

Ulcera
gstrica

Ulcera
duodenal
Frecuente

35 y 64 aos
Dolor epigstrico despus de las
comidas
Vmitos pituitoso o
alimentarios

35 55 aos
Dolor epigastrio precedido por ardor,
con periocidad y ritmo
Comienza en la madrugada y se va al ingerir
alimento
Vmitos y nauseas
Hematemesis y
melenas

Sntomas de
ulceras

Hemorragia digestiva alta

Perforacin
Estenosis
Pilrica

Abdomen agudo

Hemorragia digestiva
alta

Se puede
presentar
con

~Hematemes
is
~Melena

~ Sangre oculta en
materia fecal

~ Hipotensin
arterial

Temprano
Asintomtico
Cncer gstrico

Avanzad
o

Perdida de peso
Dolor abdominal
Disfagia
Saciedad temprana
Vomitos persistentes

CANCER
GASTRICO
Infecciones por Helicobater Pylori es una de las causas
principales
La infeccin por mucho tiempo con este germen puede conducir a inflamacin y
cambios precancerosos del revestimiento interno del estomago

Puede ser Adenocarcinoma

Linfoma
Tumores del estroma
gastrointestinal
Tumores carcinoides

lcera pptica
LESIN
De la
MUCOSA
Mnim
o
hasta
MUSCULARIS
MUCOSAE

De
ms
de

3mm-5mm

FACTORES DE
RIESGO

Epidemiologa
10% de la poblacin presenta
sntomas.
Ligero predominio sexo
femenino.
Mortalidad: tasa 43 por milln.
Prevalencia: 0.7% ambos sexos.
25-50% por Helicobacter pylori.

CONSUMO
AGRESORES
GSTRICOS:
- Alcohol.
- AINES.
- Tabaco:
1. Retrasa cicatrizacin
2. Aumenta riesgo
infecciones
3. Altera depuracin
saliva.
4. Aumenta episodios
reflujo.

GENTICOS:
- Asociacin 50%
gemelos
homocigotos.
- Grupos sanguneos
O
ENFERMEDADES
ASOCIADAS:
- Infeccin por H.
pylori
- Zollinger-Ellison.
- Cirrosis.
- Insufiiencia renal.
- Crohn.
- Urolitiasis

FISIOPATOLOG
A
Desequilibrio
factores
Agresiv
os

H. Pylori.
AINES.
Enfermedades
asociadas.

De
defensa
- Pre-epiteliales: Moco,
bicarbonato.
- Epiteliales: Capa
fosfolpidos, recambio
celular continuo.
- Sub-epiteliales:
Angiognesis,
microcirculacin,
prostaglandinas, fact de
crecimiento.

Vac
A

Cag
A

Lesin
muco
sa
Inhibe
funcione
s
celulare
s
Facilita
motilidad
bact.

Desdob
la
moco.
Estallido
respirat
UREA
orio de
PMN
Lesin inflamatoria
local, licuefaccin
moco gstrico

ureasa

Hidroxilo de
amonio
cido
carbnico

Hipergastrine
mia

pH

Perdida
gradiente
bicarbonato

Clulas G
aumenta
gastrina

Cox1
Cox2
Restauracin
epitelial

AIN
ES

prostaglandi
nas

Secrecin
bicarbonato
Secrecin
moco

Mecanismos
compensatorios
Terciarios:
- Flujo sanguneo.
- PMN
- Intermediarios del
O2 reactivos.
- Monocitos

Secundarios:

- Barrera apical.
- Antioxidantes.
- Expulsin hidrogeniones
retrofundidos.

Primarios:

- Moco
- Hidrofobicidad de la mucosa
- Accin Moco-bicarbonato

Clasificacin:
- Por localizacin: Gstrica.
Duodenal.
Esofgica.
Marginal o de boca.
En divertculo de Merkel.
- Clasificacin de Sakita (Segn actividad): A. Lesin activa.
H. Lesin en fase de
cicatrizacin.
S. Cicatriz de lcera: blanca
o
roja

- Segn Johnson: Tipo 1: Lesin de incisura angular.

Tipo 2: Asociada con lcera
duodenal.
Tipo 3: Prepilrica o astral.
Tipo 4: Lesin de fondo gstrico.
Tipo 5: lceras mltiples.

Complicaciones:
1. Hemorragia digestiva (15%)

2. Perforacin (6-7%)

3. Obstruccin del orificio de salida gstrico (1-2%)

TRATAMIENTO
Reponer la volemia
Subsalicilato de bismuto.
Terapia triple: claritromicina, amoxicilina y metronidazol
(10 a 14 das).
Omeprazol.

Plan de intervencin
Los tratamientos principales para el cncer de
estmago son: (Tener en cuenta la etapa en que se
encuentre).
Ciruga
Quimioterapia
Terapia dirigida
Radioterapia
Generalmente el mejor enfoque usa dos o ms de
estos mtodos de tratamiento.

Opciones de tratamiento cncer

de estomago
Etapa 0
Se trata medianteciruga, no se requiere terapia adicional
Etapa I
Etapa IA: gastrectoma total o subtotal, se extirpan los
ganglios linfticos cercanos
Etapa IB: la ciruga es el tratamiento principal, se puede
utilizar terapia complementaria para disminuir tamao y
facilitar tratamiento
Etapa II
Ciruga para remover el estmago total o parcialmente junto
con el epipln y los ganglios linfticos cercanos. Puede incluir
adems quimioterapia o radioterapia

Opciones de tratamiento cncer

de estomago
Etapa III
Laciruga es el tratamiento principal para los
pacientes con la enfermedad en esta etapa. como
para tolerar la ciruga, puede que sea tratada con
quimioradiacin, si puede tolerarla. Las otras
opciones incluyenradioterapia o quimioterapia
Etapa
sola. IV
La cirugia, se puede usar en algunos casos para
prevenir un bloqueo estomacal o intestinal
(obstruccin) o para controlar el sangrado.
Laquimioterapia y/o laradioterapia a menudo
pueden ayudar a reducir el tamao del cncer y
aliviar algunos sntomas

Ulcera peptdica

Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secrecin

gstrica

Realizar comidas regulares, no copiosas y correctamente

repartidas durante el da.

Masticar bien los alimentos.

Comer despacio. Perder peso en caso de obesidad.

Evitar los alimentos gasgenos (legumbres, bebidas

carbonatadas).
Suspender, o vigilar especialmente si es necesario su uso, el
tratamiento con frmacos como los AINES. Se recomienda proteger
la mucosa gstrica y duodenal mientras dure el tratamiento
inhibidores de la bomba de protones (IBP)

lcera asociada a la infeccin

por H. pylori
La combinacin de un IBP junto con claritromicina y
amoxicilina es el tratamiento de eleccin
No obstante, la eficacia de la mencionada terapia triple
con claritromicina parece ir en descenso diversos
estudios demuestran que la tasa de erradicacin se
encuentra por debajo del 80%.

lcera asociada a la infeccin

por H. pylori
La combinacin de un
IBP junto con
Claritromicina y
Amoxicilina.

Algunos estudios
demuestran que la
tasa de erradicacin se
encuentra por debajo
del 80%.

Se inicia tratamiento
de 5 das con una
terapia doble
(un IBP 2 veces al da y
Amoxicilina 1 g/12 h),

Debido al incremento
de la resistencia.

Seguido
inmediatamente de
terapia triple durante 5
das (con un IBP,
Metronidazol 500 mg y
Claritromicina 500 mg,
todos ellos
administrados cada 12
h)

Algoritmo Nosolgico

Algoritmo Etiolgico

BIBLIOGRAFA
T. R. Harrison (2006). Harrison Principios de medicina interna. Volumen II. 16
edicin. Editorial Mc Graw Hill.
Organizacin mundial de Gastroenterologa (2008) Varices esofgicas.
Disponible
en:http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/18_
treatment_e_varices_es.pdf
Oubia, J (2009) Anatoma quirrgica del esfago. Disponible en:
http://www.sacd.org.ar/ucincuenta.pdf
V.F Moreira (2004) Revista espaola de enfermedades digestivas. Varices
esofgicas. Disponible en :
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082004001200
009
Semiologa Mdica. Fisiopatologa, Semiotecnica, Propedeutica.1 Edicin.
Febrero de 2006