XVI CURSO DE FISIOPATOLOGIA CLINICA

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

CARDIOGENICO
ngel David Vsquez Villar
Unidad de Cuidados Intensivos Cardiologicos
Hospital G. Almenara - Essalud

Sistema Circulatorio
Corazn, vasos sanguneos, vasos
linfticos
Sangre, linfa.
Funcion:
Transporte de oxigeno, nutrientes
Regulacin de la temperatura

Sistema Circulatorio
Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen eyectado

GASTO CARDIACO

Frecuencia cardaca

GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta
en cada minuto.
GC=FCxVE
FC: frecuencia cardiaca
VE: volumen eyectado
VE: Volumen Diastlico Final Volumen Sistlico Final
RETORNO VENOSO: es la cantidad de sangre que fluye desde las
venas a la aurcula derecha

GASTO CARDIACO

l gasto cardiaco y el retorno venoso son iguales

l gasto cardiaco varia segn el grado de actividad del cuerpo, y

l tamao corporal
arones jvenes : 5.6 L/min.
n mujeres 10-20% menos.

NDICE CARDIACO:
s el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal
uperficie corporal promedio en persona de 70 Kg. Es 1.7 m 2
C promedio
3 L/min/m2

Consumo O2: VO2

VO2(ml/min) = GC (l/m) x 10 x [Hb(g/dl) x (SaO 2 - SvO2) x 1.34]
/100,
VO2 >/= 170 ml/min/m2

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

GASTO CARDIACO

Precarga

Contractilidad

Postcarga

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Generalidades
Precarga:
Carga impuesta a un msculo antes de su contraccin.
Se produce un estiramiento del msculo para luego producir
una
contraccin, que esta en relacin directa con el grado de
distensin
En el corazn normal la precarga esta representada por el
volumen diastlico, responsable de la contraccin ventricular
El estiramiento tambin esta determinado por la capacidad del
musculo cardiaco de distenderse: COMPLIANZA.
Complianza = VTD / PTD
VTD: volumen telediastolico
PTD: presin telediastolica
La PTD es un reflejo exacto de la precarga cuando la
complianza ventricular es NORMAL

Generalidades
Precarga:
Ley de Frank-Starling : existe una relacin directa entre el grado
de elongacin y el acortamiento de la fibra miocrdica

Generalidades
Poscarga:
Carga impuesta a un musculo despues de su contraccion
En el corazon la fuerza de poscarga es equivalente a la tension
desarrollada en la pared ventricular durante la sistole.
Ley de Laplace:
T=Pr/t
T: tension a traves de la pared ventricular
P: presion transmural a traves del ventriculo
r : radio de la cavidad
t : espesor medio de la pared ventricular
La presin arterial ejerce una fuerza de distensin que empuja la
pared del vaso hacia fuera, y es contrarrestada por una fuerza de
contencin que corresponde, precisamente, a la tensin de la
pared del vaso

Generalidades
TENSION TRANSMURAL

PRESION SISTOLICA

Radio de la cavidad

VOLUMEN
TELEDIASTOLICO

PRESION
PLEURAL
IMPEDANCIA
al flujo de salida

COMPLIANZA
VASCULAR

RESISTENCIA
VASCULAR

Generalidades
Resistencia :
Ley de Ohm: R = E/I
R = P/ Q
P: diferencia de presiones
Q: flujo sanguineo gasto cardiaco
Resistencia vascular sistemica (RVS) = PAM PVC / GC
Resistencia vascular pulmonar (RVP) = PAPM PAI / GC
PAM : presion arterial media
PVC: presion venosa central
PAPM: presion pulmonar media
PAI: presion de auricular izquierda

PRESIONES SANGUINEAS
Presin
Presin
Presin
Presin
Presion

venosa central (PVC) = presion de auricula derecha

capilar pulmonar = presion de cua
arterial media = (PAS + 2PAD)/3
arterial media = PAD + (PAS PAD)/3
de pulso = PAS - PAD

Presiones
Aurcula Derecha

6 mm de Hg

Ventrculo Derecho

30/6 mm de Hg

Arteria Pulmonar

30/15 mm de Hg

PCP

12 mm de Hg

Ventrculo Izquierdo

140/12 mm de Hg

ndice Cardiaco

2.5 - 4.2 l/min/m2

Resistencias Pulmonares

20-130 din/seg/cm5

Resistencias Sistmicas

700 - 1.600 din/seg/cm5

Presiones Sanguneas
Presin sangunea :
Es el producto de una fuerza aplicada sobre una
superficie.
Se mide en dinas/cm2, cm H2O o mmHg
1 cm H2O = 0,738 mmHg.
1 mmHg = 1,355 cm H2O.
1 cm H2O = 980 din/cm2.
1 mmHg = 1329 din/cm2.
[dina es la fuerza que acelera un cuerpo de una masa de
1 g a 1 cm/s2]

Parmetros Hemodinmicos
Parmetros
ndice cardiaco (IC)
Volumen sstlico (VE)
ndice sistlico (IS)
Presin arterial media
(PAM)
Resistencias vasculares
sistmicas (RVS)
Resistencias vasculares
pulmonares (RVP)
ndice sistlico de trabajo
del ventrculo derecho
(ITSVD)
ndice sistlico de trabajo
del ventrculo izquierdo
(ITSVI)

Clculo
GC / area de SC
GC x1.000/FC
VE / area de SC
Presin diastlica+1/3 de la
presin del pulso

Valor Normal
2.5-4.0 L/min/m2
60-90ml/latido
40-60ml/latido/m2

[(PAM - PVC)/ GC]x79.9

1.200-1.500 dinas-cm-seg-5

[(PMAP - PCP)/ GC]x79.9

100-300 dinas-cm-seg-5

0.0136(PAP- PVC)xIS

5-9 g-m/latidos/m2

0.0136(PAM-PCP)xIS

40-60 g-m/latidosm2

80-120mmHg

PRESION CAPILAR PULMONAR

Ao

VC
AP

VP
AI

AD
VD

VI

VC

PRESION CAPILAR PULMONAR = PRESION DE AURICULA IZQUIERDA

= PRESION DE FIN DE DIASTOLE
PRESION TELEDIASTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Zonas de West

PA>Pa>Pc

Pa>PA>Pc

Pa>Pc>PA

Generalidades
Contractilidad
Capacidad de la clula miocrdica de acortarse y de
hacer fuerza a una determinada frecuencia cardaca,
precarga y postcarga.
Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento
del sarcmero, dependiendo de:
protenas contrctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las protenas por el calcio

Generalidades
Contractilidad
Volumen eyectado:
Diferencia entre volmenes de fin de diastole y de fin de
sstole:
VEy = VFD - VFS
Fraccin: magnitud de cambio en relacin a la dimensin
original.
VFD - VFS
Fraccion de eyeccion =

Valor normal : 55 65 %

VFD

X 100

Vista apical de 4 camaras

Vista apical de 4 camaras

VARIACIONES HEMODINAMICAS PRINCIPALES

Situacin/Variable

VFD

VFS

Vey

FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

- : aumento - disminucin

- : aumento marcado - disminucin marcada

CURVA DE PRESION - VOLUMEN

CURVA DE PRESION - VOLUMEN

Aumento agudo
de precarga

Disminucin aguda
de precarga

Aumento agudo
de postcarga

Disminucin aguda
de contractilidad

Aumento agudo
de contractilidad

SHOCK
condicin en que existe una
falla del sistema circulatorio
para mantener una perfusin
tisular adecuada que satisfaga
las demandas de oxigeno y
otros nutrientes de los tejidos

Es el desequilibrio entre la
entrega y la demanda de
oxigeno
debido a insuficiencia del
aparato
circulatorio

SHOCK

Todos los tipos de shock llevan a la entrega

inadecuada de oxgeno a las clulas.

Hipoxia celular

metabolismo anaerobio.

cido lctico (acidosis metablica)

adenosina trifosfato [ATP]).

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para

procesos metablicos dependientes de energa y tiene
como resultado disfuncin de la membrana celular.

Hipoxia celular

La liberacin de enzimas lisosomales produce dao de la

membrana celuar y proteolisis.
El dao celular que afecta el rgano-especfico o el
endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales
como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres.

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:
1.

Teora vasodilatadora
formacin de una sustancia vasodilatadora cuando
aumenta la tasa metablica y cuando disminuye la
disponibilidad de oxigeno.
Adenosina
Dioxido de carbono
Compuestos de fostato de adenosina
Histamina
Iones potasio e hidrogeniones

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:
2. Teora de la carencia de oxigeno en el control de
flujo
o carencia de nutrientes
Vasomocion. apertura y cierre cclico de los esfnteres
precapilares

Hipoxia celular

Consumo de oxigeno

Respuesta Refleja

Baro-receptores carotdeos y articos.

como respuesta a la hipotension
aumento de la actividad simpatica
Secrecin de Catecolaminas causa
- vasoconstriccin,
- taquicardia, y
- aumento del dbito cardaco.

Respuesta Refleja

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas

pueden ser tambin importantes en algunos tipos de shock

La disminucin de la presin intra-auricular, durante la

hipovolemia, da como resultado una disminucin del
estmulo y disminuye la actividad eferente de estos
receptores.

Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica,

vasoconstriccin renal.

Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina;

producindose retencin de sodio y agua.

Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I
ECA
Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga

Funcin Cardiaca

La disfuncion miocardica es caracterstica del shock.

En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco
disminuye.
Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga)

Disfuncin cardiaca primaria

o factores mecnicos extrnsecos al corazn.

Funcin Pulmonar

Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis

metablica hasta una falla respiratoria.
Esto ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del
Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no
cardiognico)

Alcalosis Respiratoria

Es comn en las etapas precoces del shock como

resultado de la estimulacin simptica.
Oxigenacin

Insuficiente oxigenacin debido a factores como:

Aumento de la presin de llenado en el ventrculo

izquierdo

Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar

Neumona aspirativa

Trombo embolismo pulmonar (TEP).

Funcin Pulmonar
Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir
secundario a depresin del Sistema Nervioso Central.
Frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e
implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico.
El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto

Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una

mortalidad mayor del 50%.

Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar

de agua extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.

Existen mltiples factores de riesgo para el desarrollo del

sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis,
fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin
intravascular diseminada y aspiracin

Funcin Renal

Oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso

renal en el shock
Precozmente en la mayora de los diferentes tipos de shock,
- vasoconstriccin renal
- flujo sanguneo renal deprimido.
Incremento del tono vascular
- incremento de la actividad simptica
- incremento de actividad del sistema renina-angiotensina.
La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin
medular aumenta, esta alteracin resulta en una
disminucin de la filtracin glomerular.
Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la
perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin
comnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Isquemia Cerebral

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la

Presin Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango
en que la auto regulacin es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo

ocurre una isquemia global, resultando en una
encefalopata hipxica o muerte cerebral.

Funcin Heptica

La funcin heptica frecuentemente es afectada por una

prolongada hipotensin.
Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepatocelular.
Sin embargo la disfuncin heptica no contribuye a
manifestaciones agudas de shock, con un clearance
heptico disminuido las drogas y sus metabolitos pueden
producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Isquemia intestinal

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si

la hipotensin es prolongada.
Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden
ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y
raramente, perforaciones intestinales.

Efectos metabolicos

Elevacin de la glucosa sangunea es comn en el shock,

debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin
simptica.
Liplisis tambin puede ocurrir
Sin embargo la disminucin de la perfusin del tejido
adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede
limitar el uso de cidos grasos libres como una fuente de
energa

SHOCK HIPOVOLEMICO
Volumen sanguneo
Precarga
Volumen sistlico
Gasto cardiaco

Hemorragias
Quemaduras
Deshidratacion
Diarreas
Sudoracion profusa

Contractilidad

SHOCK CARDIOGENICO
Contractilidad

Volumen sanguneo

Volumen sistlico
Gasto cardiaco

Sindromes coronarios agudos

Infarto de miocardio
Insuficiencia mitral aguda
Infarto de ventriculo derecho aislado

Precarga

SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga
Volumen sistlico
Gasto cardiaco

Sepsis
Anafilaxis

Volumen sanguneo
Contractilidad

SHOCK OBSTRUCTIVO
Precarga
Volumen sistlico

Volumen sanguneo
Contractilidad

Gasto cardiaco

Es un tipo de shock cardiogenico:

Taponamiento cardiaco
Embolia pulmonar masiva
DISMINUCION DEL LLENADO VENTRICULAR

HIPOVOLEMICO

PRECARGA

- HEMORRAGIA
- DESHIDRATACION

CARDIOEGNICO
- ICC
- SCA
- VALVULOPATIA
- ARRITMIAS

SHOCK

CONTRACTILIDAD

DISTRIBUTIVO
-SEPSIS
- ANAFILAXIA

POSTCARGA

OBSTRUCTIVO
- ESTENOIS
AORTICA

Hipovolemic
o

Cardiogeni
co

Distributivo

Obstructivo

GC

BAJO

BAJO

ALTO

BAJO

PVC

BAJO

ALTO

BAJO

BAJO

RVS

ALTO

ALTO

BAJO

+/-

SHOCK CARDIOGENICO
Contractilidad
Volumen sistlico

Volumen sanguneo
Precarga

Gasto cardiaco
La palabra choque se us por primera vez en 1743, para describir
una condicin moribunda despus de un trauma severo.
En 1935 y en 1940, Harrison y Blalock fueron los primeros en
clasificar el choque de acuerdo a sus causas, tales como
cardiognico, hipovolmico, vasognico y neurognico.
En 1971, Page y col postularon que se tena que infartar alrededor
de un 30 a 40% del miocardio para que se desarrolle CC, aunque
en otros estudios no result importante el tamao de rea
necrosada.

SHOCK CARDIOGENICO
DEFINICION:
Signos de hipoperfusion
Presion arterial sistolica < 90 mm Hg mas de 30 min
Presion arterial media: reduccion de 30 mmHg del basal
Necesidad de inotropicos para mantener PAS > de 90
mmHg
Indice Cardiaco < 2.2 L/min/m2 sin soporte
< 1.8 L/min/m2 con soporte
Presion Capilar Pulmonar > 15 - 18 mm Hg

SHOCK CARDIOGENICO

CAUSAS
Sindrome coronario agudo
Extension del IMA
IMA de ventrculo derecho
Regurgitacin mitral aguda
Comunicacin interventricular
Ruptura de pared libre

SHOCK CARDIOGENICO

Claasificacion del SCA segun manifestacion clinica en la admision

SHOCK CARDIOGENICO
Sindrome coronario agudo.
Obstruccion del flujo coronario.
Ley de Pouseuille:
Q = Pr4/8l
P =gradiente de presin
R =radio, l =longitud del vaso, =viscosidad del liquido
Ley de Ohm:
GC = Q

R = P / GC
R = 8l / r4

Cambios mnimos en la disminucion de la luz (radio) coronaria

provocan grandes cambios a nivel de la perfusin miocrdica,
an cuando predomine la vasodilatacin por incremento en la
demanda metablica de los miocitos isqumicos

SHOCK CARDIOGENICO
El corazn presenta una extraccin de oxgeno del 75% en
reposo, contra el 25% en otros tejidos, lo que implica que
mayores demandas
metablicas de oxgeno slo se pueden lograr aumentando el
flujo
sanguneo coronario; los dems tejidos incrementan la
extraccin de
oxgeno arterial.
La mayoria de vasos coronarios colaterales no son realmente
funcionales en el ser humano y presentan un dimetro menor a
200 micrmetro

SHOCK CARDIOGENICO
La disminucin del flujo sanguneo coronario produce:
disminuye el gasto cardiaco
aumenta la presin telediastlica ventricular
aumenta la presin venosa pulmonar
congestion pulmonar
disminuye la saturacion arterial de O2
disminuye la presin de oxgeno arterial

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO
El metabolismo del miocardio en aerobiosis es a traves de
la oxidacion de Acidos Grasos. (60-90%)
En estado de Shock se produce aumento de
catecolaminas, glucagon, cortisol, hormona del
crecimiento.
Aumento de acidos grasos en sangre.
c
a
t
a
b
o
l
i
s
m
o

Acetil-CoA
AMP
proteincinasa

acetil-CoA
carboxixlasa
Malonil-CoA
Inhibe la oxidacion de AG

SHOCK CARDIOGENICO
Los AG libres son el sustrato metablico preferido por el
miocardio en condiciones de aerobiosis, durante la
isquemia su uso se convierte en un factor nocivo, ya que
su oxidacin requiere de
una mayor tasa de mVO2 en comparacin al uso de
carbohidratos.
Los AG no se pueden metabolizar se acumulan en el
citosol en forma libre o de triglicridos, lo que promueve
la apertura de canales de calcio en el sarcolema, produce
una sobrecarga de calcio, una mayor degradacin de ATP
por parte de las bombas de calcio, inestabilidad de la
membrana plasmtica y generacin de arritmias.

SHOCK CARDIOGENICO
Si persiste la isquemia hay uso anaerobico de
carbohidratos.
Aumento de expresion y traslocacion de transportadores
de glucosa, GLUT-1, GLUT-4; en el sarcolema
PIRUVATO

LACTATO (acidosis)

Una acidosis intracelular leve no es nociva para el

medio interno celular miocrdico, ya que disminuye el
trabajo miocrdico en aras de equilibrar la relacin entre
el aporte/demanda miocrdica de oxgeno.
El aporte energtico de la gluclisis anerobia puede ser
suficiente para mantener la homeostasia de la membrana
plasmtica, pero la progresin de la acidosis celular
termina por inhibir la gliclisis y la produccin de ATP.
Los hidrogeniones compiten con el calcio para unirse a la
troponina C, desacoplando el proceso de excitacincontraccin

SHOCK CARDIOGENICO

GRACIAS

angelvasquezvillar@yahoo.es