(CAD) Coronary Artery Disease and

(ACS) Acute Coronary Syndrome,

Muerte Súbita Cardiaca. CHF y HBP.

Preparado por: Dr. David Reyes

Objetivo Terminal y Capacitantes

 Objetivo Terminal: El estudiante valoriza los beneficios de la

promoción en salud y prevención de las Enfermedades de las
Arterias Coronarias (CAD), en la prestación de servicios al cliente,
familia y comunidad.
 Objetivos Capacitantes:
 Define lo que es CAD
 Describe la fisiopatología de CAD
 Clasifica las causas de CAD
 Clasifica las etapas de desarrollo de CAD
 Identifica los factores de riesgo modificables y no modificables
 Establece la diferencia entre angina e infarto
 Estudia el cuidado de enfermería en Muerte Súbita Cardiaca
 Estudia el cuidado de enfermería en CHF
 Estudia el cuidado de enfermería en HBP
Transporte del eritrocito a través de la circulación
Ciclo cardiaco
Output o salida cardiaca
 Estudios invasivos
Angiografía Coronaria
Composición de lipoproteínas y transporte de
lipoproteínas en la sangre
 (CAD) Coronary Artery Disease
Primera Causa de Muerte en PR y EUA

 Tipo de desorden de los vasos sanguíneos que se

incluye en la categoría general de aterosclerosis.
 Los términos Arteriosclerotic Heart Disease (ASHD),
Cardiovascular Heart Disease (CVHD), Isquemic Heart
Disease (IHD), and CAD son términos sinónimos, para
describir el proceso de la enfermedad. (Lewis and
other, 2004).
 Causas y fisiopatología
 Fisiopatología
 Causas  Placa fibrosa – son cambios
progresivos en la pared de
las arterias y van cambiando
con la edad.
 Principal causa es  Líneas de grasa –

Aterosclerosis – usualmente se ven a los 15

años de edad.
depósito de  Lesión complicada – la etapa

colesterol y lípidos final del desarrollo de

aterosclerosis
en la pared íntima
de las arterias.
Desarrollo de una placa de ateroma
y la oclusión de la arteria
Posible consecuencias de aterosclerosis
Factores de riesgo de CAD
 No Modificables  Modificables mayores
 Edad y género,  Control de lípidos:

antes de los 65 HDL elevado, LDL

años entre M raza bajos, VLDL. HBP,
blanca, después de Fumar, inactividad
los 65 años H y M física y obesidad.
por igual. Herencia  Promoción en Salud
 Modificables menores
 DM, Estrés
Manifestaciones Clínicas de (CAD): Angina, Infarto al
Miocardio (ACS) y Muerte Súbita Cardiaca

 Se desarrolla isquemia miocardial por la demanda

de oxígeno del músculo cardiaco, que excede la
habilidad de las arterias coronarias para suplir esta
demanda.

 Angina estable – temporal o reversible

 ACS – demanda es prolongada y no reversible

 Elevación del segmento ST

 No elevación del segmento ST
 Angina: proceso isquémico reversible

Causas Fisiopatología
 Aterosclerosis – para que  Ocurre un espasmo en la

ocurra isquemia arteria coronaria, no llega

miocárdica, tiene que
haber una obstrucción de
un 75 % de la arteria
coronaria afectada.
(Lewis and other, 2004).
oxígeno al músculo por 10
segundos, cesa la
contractilidad por unos
segundos, metabolismo
anaeróbico, acidosis
láctica, dolor en tórax y
hombro izquierdo.
Angina: factores que determinan la necesidad
de oxígeno al músculo cardiaco
 Aumentan la demanda de
 Disminuye suplido de oxígeno oxígeno al músculo cardiaco
al músculo cardiaco
 Ansiedad
 Anemia  Uso de Cocaína
 Hipoxemia  HBP
 Pneumonía  Hipertermia
 COPD  Hipertiroidismo
 Arritmias  Actividad física
 CHF  otros
 Otros
 Tipos de Angina
 Angina Pectoris Estable –  Isquemia silente -
el dolor ocurre alrededor del 80% de los
intermitentemente, pacientes son
periodo de tiempo largo, asintomáticos,
el mismo patrón, especialmente los que
intensidad y síntomas. padecen de HBP y DM.
Usualmente provocada
por ejercicio. Dolor en  Angina Nocturna o
descanso es inusual. decubitus – ocurre en la
Hay depresión del noche solamente, no
segmento ST. Se alivia necesariamente cuando
al descansar. está dormido.
 Tipos de Angina
 Angina Prinzmetal´s o
variante – ocurre en
descanso en respuesta a
un espasmo de la arteria
coronaria. Es una forma
rara de angina y es visto
en clientes con migraña o
enfermedad de Raynauds.
Usualmente no causada
por actividad física, puede
ser provocada por
epinefrina, histamina,
angiotensina.
 Angina inestable –
(angina progresiva,
crescendo o angina
pre infarto). Puede
ser provocada por el
más mínimo ejercicio,
en descanso o sueño.
Progresa de días a
semanas hasta que el
cliente no lo tolera.
 Manifestaciones clínicas de angina
 Dolor de pecho  Indigestión
 Incomodidad  Quemazón
 Sensación de dolor  Dolor subesternal
 Presión en el pecho  Hombro izquierdo
 Asfixia  Irradia a la mandíbula
 Sofocación  espalda
 Agitación
Estudios de diagnóstico en angina
 Angina
 Historial y examen físico
 Radiografia de tórax
 EKG
 Enzimas cardiacas (CPK – MP)
 Troponina Cardiaca
 Niveles de colesterol ( HDL, LDL y VLDL)
 Estrés Test, (EBCT)
 Scan de imagen nuclear
 Pet (tomografía)
 Angiograma coronario
Cuidado colaborativo en angina
 Agregación de
antiplaquetarios (aspirina 81
mg - reduce el 50% de MI).
 Nitratos – dilata vasos
periferales y las arterias
coronarias, desarrollo de
colateral.
 Sublingual cada 5 minutos
por tres.
 Unguento – Nitrol o
Nitropaste al 2% cada 3 a
6 horas.
 Transdermal
controlado – Nitro dur
o Nitro disc cada 24
horas.
 Larga duración PO. –
Isordil, Sorbitrate o
Imdur q8h.
 Intravenosos
(emergencia) – Nitrol,
Nitrostat, Nitro – Bid o
Tridil.
Cuidado colaborativo en angina
 Bloqueadores B  Coronary Artery By
-adrenérgicos – Pas Graft (CABG).
Inderal, Lopresor,  Aterectomía
Brevibloc, Tenormin,  Angioplastía Laser
Corgard. (ECLA).
 Bloqueadores Canales
de Calcio – Procardia,
Calán, Isoptin,
Cardene
 Percutaneos Coronary
Intervention (PCI)
 Infarto al miocardio
 Desarrollo:  Manifestaciones clínicas:
 Puede presentar los
síntomas de angina.
 Dolor que no se alivia con
el descanso, oxígeno,
 Náuseas y Vómitos (el dolor
posición “semi fowler”, o la estimula los centros del
vómito)
administración de
medicamentos NTG  Sudoración (aumento
sublingual o parchos. catecolaminas SNC)
 Fiebre ( primeras 24 horas
 Usualmente ocurre en las
por proceso inflamatorio)
mañanas y por más de 20
minutos.
Circulación colateral del corazón
 Manifestaciones clínicas
 BP – inicialmente
elevada, luego baja por
disminución en CO.
 P- inicialmente elevado
 Output urinario
-disminuído
 Crackles o rales
 Aumento en tamaño
del hígado.
 Edema periferal
 CHF
 Distensión de venas
del cuello.
Estudios de diagnóstico en infarto
 Infarto
 Historial y examen físico

 Radiografía de tórax

 EKG – elevación segmento ST más de un mm.

 FBS mayor de 300 mg/dl

 WBC – 12 – 14 x 10/L.
 Complicaciones de MI
 Arritmias cardiacas
 Fallo Cardiaco
Congestivo
 Cuidado colaborativo
Infarto al Miocardio
 Signos Vitales  Terapia fibrinolítica – si
 Oxígeno 2 a 4 L/m. es por formación de
 Administración de trombo el MI.
medicamentos  Estreptokinasa
 Morfina IV (dolor)  Otros
 Amiodarona (PVC)  PT y PTT
 Lidocaína (fibrilación  Heparina
ventricular)  Cateterización cardiaca
 IABP – “intraaortic
balloon pump” Monitoreo
 PCI
hemodinámico  Ablandadores de escreta
– colace
 Cuidado de Enfermería
Diagnósticos de Enfermería
Dolor agudo r/a isquemia al Ansiedad r/a percepción
miocardio y disminución actual o potencial de
de la demanda de muerte, dolor y posibles
oxígeno manifestado por cambios en estilos de vida.
dolor severo.
Intolerancia a la actividad r/a
Perfusión inefectiva al tejido fatiga manifestado por
r/a lesión al miocardio y
disminución en el “output”
congestión pulmonar
manifestado por cardiaco
disminución en BP,
arritmias cardiacas.
 Muerte Súbita Cardiaca (SCD - Sudden
Cardiac Death)
Aproximadamente 35,000 muertes anuales
 Muerte inesperada por  El 20% de los
causas cardiacas.
sobrevivientes es
 Interrupción de función
cardiaca por pérdida
dado de alta sin
abrupta de sangre en el alguna lesión
cerebro. neurológica.
 Puede ser natural o por  El CAD es la causa
traumas.
más común.
 En el 25% de los casos la
muerte ha sido el primer  MI
signo.
 Muerte Súbita Cardiaca (SCD - Sudden
Cardiac Death)

 Factores de riesgo  Enzimas cardiacas: CPK –

MB, troponina, LDH
 Género, historial
 EPS estudios
familiar, fumador, DM, electrofisiológicos
hipercolesterolemia,  Se ofrece cuidado de MI, si
HBP, Cardiomegalia y ha sido diagnosticado con
disrritmias cardiacas. este.
 Cateterización cardiaca
 Cuidado Colaborativo  Cuidado espiritual, a la familia
 EKG

 ICD desfibrilador –
cardioversión, para
prevenir recurrencia
 (CHF) Fallo Cardiaco Congestivo
(Alrededor de 5 millones de personas en EUA
padecen esta condición)
 Es una condición  Se caracteriza por
anormal que disfunción de los
envuelve y afecta el ventrículos.
corazón como  Reduce la tolerancia
bomba. al ejercicio.
 No es una  Causas – agudas y
enfermedad como tal, crónicas.
es asociado a varias
condiciones como
CAD y HBP.
 Causas
 Aguda  Crónicas
 CAD
 Enfermedad hipertensiva del  Infarto al miocardio
Corazón  Arritmias
 Enfermedades Congénitas  Embolia Pulmonar
del Corazón  Crisis Hipertensiva
 Cor pulmonar  Ruptura de los músculos
 Cardiomiopatía papilares
 Anemia  Defecto del Septum Ventricular
 Endocarditis Bacteriana  Miocarditis
 Desórdenes Valvulares
 Tipos de CHF
 Fallo del lado derecho  Fallo del lado izquierdo
 La principal causa es fallo del lado
izquierdo, aumento en presión  Es la forma más común
pulmonar y edema pulmonar, Cor
pulmonar  Resulta de disfunción del
 La sangre regresa del atrio ventrículo izquierdo
derecho a la circulación venosa
 La congestión venosa sistémica
 La sangre regresa del
resulta con edema periferal, atrio izquierdo a las
hepatomegalia, esplenomegalia,
congestión vasos GI, distención de
venas pulmonares
vena yugular,
 Manifestaciones Clínicas
 Fallo agudo  Fallo crónico
 Edema pulmonar
 Fatiga
 Disnea
 Agitación, palidez,
cianosis, disnea, uso de
 PND – disnea parosística
músculos accesorios, nocturna
ortopnea, esputo con  Taquicardia
espuma sanguinolenta,  Edema
rales, ronquido y  Nocturia
sibilancias a la  Cambios en color de la piel
auscultación. Pulso  Cambios en comportamiento
elevado, BP elevada o
disminuída dependiendo
 Dolor de pecho
la severidad de edema.
 Cambio en peso
Complicaciones de (CHF)

 Efusión pleural
 Arritmias
 Trombos en
ventrículo izquierdo
 Hepatomegalia
 Estudios de Diagnósticos
 Historial y Examen  Estudios de imagen
Físico nuclear
 ABGs  Cateterización
 Placa de Pecho cardiaca
 Monitoreo
hemodinámico
 EKG
 Ecocardiograma
 Cuidado Colaborativo para CHF
agudo
 Tratamiento va a
depender de la causa
 Posición “Fowler”
 Oxígeno por cánula nasal
 Monitoreo cardiaco
 Oximetría de pulso
 Intubación y Ventilación
Mecánica
 Posible cardioversión
 Peso diario
 Terapia de drogas
 Morfina IV
 Diuréticos (Furosemide =
Lasix, Bumethamide =
Bumex, Torsemide =
Demadex)
 Digitálicos IV
 Lanoxin
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina, Nitroprusside
 Terapia con Inotrópicos

 Cuidado Colaborativo para CHF
Crónico
 Historial y Examen Físico  Cateterización Cardiaca
 Determinar la causa  Terapia de oxígeno 2 – 4
 Examen función del hígado
L/M
 Placa de pecho
 EKG
 Descanso
 Electrocardiograma  Terapia de drogas
 Pruebas de ejercicio  Peso diario
(STRESS TEST)
 Estudio de Imagen Nuclear
 Restringir el Na+ en dieta
 Monitoreo Hemodinámico  Balón intraaórtico
 Transplante cardíaco
 Cuidado de Enfermería
 Fase crónica
 Fase aguda
 Disminuir el volumen
intravascular
 Disminuir el retorno venoso
 Disminuir la post carga
 Aumentar el intercambio
de gases y la oxigenación
 Aumentar la función
cardiaca
 Reducir la ansiedad
 ACE inhibidores enzimaticos de
convertidor de angiotensina. Evita
la vasocontricción. (Vasotec,
Capoten, Lotensin)
 Diuréticos
 Loop diuréticos – promueve la
sálida de Na+, agua y CL. (Lasix,
Bumex y Demadex).
 Spirolactone - (Aldactonje)
 Drogas inotrópicas – aumentar la
contractilidad, aumentan el CO,
disminuye la resistencia vascular
y la presión del LV.
 Cuidado de Enfermería
Estudiar páginas de la 849 - 852
 (HBP)Hipertensión
presión elevada sostenida

 En adultos hay HPB  La presión diastólica

cuando la presión (DBP) es igual o
sistólica es igual a mayor que 90
140 mm/Hg, sobre mm/Hg, sobre pasa
pasa éste valor por éste valor por período
período de tiempo de tiempo sostenido
sostenido. (systolic (diastolic blood
blood pressure pressure - DBP).
-SBP).  Lewis & other (2004).
 Fisiopatología de HBP
 El aumento en la BP  Retención de Na y H20
es a consecuencia de  Alteración del mecanismo
aumento en CO, renina angiotensina
SVR. (PARA).
 El aumento en CO  Estrés y aumento en la
ocurre en la etapa actividad del SNS
temprana.  Aumento en la resistencia
 En etapas tardías de insulina
retorna a lo normal el  Disfunción de la célula
CO y SVR. endotelial
 Atrio
 Pequeños gránulos neuroendocrinos
 secretan la hormona péptido natriurético atrial.

 Incrementa la excreción de agua, sodio y

potasio por los tubos contorneados del riñón

 Disminuye, BP, por inhibición de la renina.

http://www.uvirtual.sld.cu/Members/lecy/
Desarrollo de hipertensión
Clasificación de la BP para un adulto de
18 años o sobre esa edad
Categoría Sistólica Diastólica
Óptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Alta Normal 130 – 139 85 – 89
HBP
Estado 1 140 –159 90 – 99
Estado 2 160 179 100 – 109
Estado 3 ≥180 ≥ 110
 Clasificación de HBP
 Hipertensión Primaria –
conocida también como
hipertensión esencial.
 BP elevada sin una causa
identificada
 Es el 90 a 95 % de todos los
casos.  Causas –
 Factores que contribuyen:
 Aumento SNS
 Sobre producción de
hormona aldosterona y
vasocontricción
 DM, sobre peso, ingesta de
alcohol
 Hipertensión Secundaria
 Bp elevada a menudo con una
causa específica.
 Es el 5 al 10 % de hipertensión
en el adulto y más del 80 % en
los niños.
 Coartación de la aorta,
enfermedad renal, desórdenes
endocrinos, desórdenes
neurológicos, medicamentos,
eclampsia.
Efectos del alcohol
 Aumenta la descarga de los nervios simpáticos

 Vasoconstrictores
 Vasculatura del músculo esquelético.

 Puede ser un por un efecto directo sobre:

 transporte del calcio a las células del músculo liso

 Disminuye el magnesio intracelular
 afecta el tono de la vasculatura periférica
 vasoespasmo

Sociedad Artentina de Hipertensión Arterial

http://www.mednet2004.com.ar/saha.org.ar/Publico/htaalcohol.htm
Efectos de una disminución en
la ingesta de alcohol
 En un estudio realizado por un período de 3 semanas, una
reducción en la ingesta diaria de alcohol a la mitad (de 56 a 26
ml/día) sin restricción de sal indujo menor presión sistólica y
diastólica (disminuciones de hasta 4.8 mm de Hg).

 Un estudio longitudinal con bebedores de alcohol quienes redujeron

su ingesta diaria de alcohol en un 30 a un 40% encontró una
disminución de un 6.8 mm de Hg en la presión arterial sistólica en
comparación con una disminución de 4.7 mm de Hg en el grupo
control (p < 0.05).

Sociedad Artentina de Hipertensión Arterial

http://www.mednet2004.com.ar/saha.org.ar/Publico/htaalcohol.htm
 Manifestaciones Clínicas

 Asesino silencioso
 Asintomático
 Síntomas secundarios
 Fatiga, reducción en la tolerancia en la actividad,
mareos, palpitaciones, angina y disnea.
 Estudios de diagnósticos y Cuidado
Colaborativo
 Historial y Examen Físico  Monitoreo de BP
 Terapia nutricional
 Urinálisis
 Restringir sodio
 Electrolitos y ácido úrico  Mantener peso ideal
 Bun y Creatinina  Restringir colesterol y

 FBS grasas saturadas

 Mantener ingesta
 CBC adecuada de potasio,
 Niveles de lípidos en calcio y magnesio
 Actividad física
sangre, colesterol y
 Dejar de fumar
triglicéridos
 Modificar la ingesta de
 EKG alcohol
 Ecocardiograma  Terapia de medicamentos (ver
tabla 32 – 8)
 Terapia de medicamentos
 Diuréticos (tiazidicos)
 inhibe reabsoción NaCL
 Loop diuréticos
 inhibe reabsorción NaCL
 Diuréticos ahorradores de K.
 Inhibe o reduce la reabsorción
de K
 Inhibidores adrenérgicos
 Reduce el SNS
 Vasodilatadores directo
 Reduce la SVR o relajan el
músculo liso y “preload”
 Bloqueadores gangliónicos
 Interrumpe el control adrenérgico,
produce vasodilatación, reduce el
SVR y BP
 Inhibidores de angiotensina
 Inhibe la conversión de
angiotensina
 Bloqueadores de canales de
calcio
 Bloquea el movimiento extracelular
de Ca dentro de la célula.
Disminuye SVR y causa
vasodilatación.
 Drogas Inotrópicas

Epinefrina Dopamine (intropin) Dobutamine

Norepinephrine (levophed) Isoproterenol (isuprel) (dobutrex)
 Tipos de medicamentos
antihipertensivos
 Diuréticos: estos medicamentos le ayudan a su cuerpo a
deshacerse del exceso de sodio y de líquido de modo que sus
vasos sanguíneos no tienen que sostener tanto líquido.

 Bloqueadores (bloqueantes) beta: estos medicamentos bloquean

los efectos de la adrenalina.

 Bloqueadores (bloqueantes) alfa: estos medicamentos ayudan a

que sus vasos sanguíneos se mantengan abiertos.

Kelly, R. (2009)
 Tipos de medicamentos
antihipertensivos
 Inhibidores de la ECA: estos medicamentos inhibidores de la enzima
convertidor de angiotensina, ECA (ACE en inglés) previenen la
constricción de sus vasos sanguíneos bloqueando la producción corporal
de angiotensina II. La angiotensina II es una sustancia química que hace
que los vasos sanguíneos se mantengan constriñidos.

 Bloqueadores (bloqueantes) de canales de calcio: estos medicamentos

ayudan a prevenir que sus vasos sanguíneos se constriñan bloqueando
la entrada del calcio dentro de sus células.

 Combinaciones: estos medicamentos combinan un inhibidor de ECA

(ACE) con un bloqueador de canales de calcio.

Kelly, R. (2009)
 Cuidado de Enfermería
 Mantenimiento de la salud
inefectivo r/a desconocimiento de
la patología y complicaciones de
hipertensión.
 Disfunción sexual r/a efectos
medicamentos antihipertensivos
 Menejo de régimen terapéutico
inefectivo r/a:
 Déficit de conocimientos
 Desconoce efectos adversos
de medicamentos.
 Alto costo de los
medicamentos
 Dificultad en el plan de
tratamiento
 Disturbios en la imagen
corporal r/a diagnóstico de
hipertensión
 Inefectiva perfusión al tejido
r/a complicación de
hipertensión específica:
 Cerebral, cardiovascular y
renal.
 Referencias
 Gould, B. (2002). Pathophysiology for
the Health Professions, (2da.ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.

 Kelly, R. (2009) American Academy of Family Physicians

recuperado en
http://familydoctor.org/online/famdoces/home/about/webteam.html

 Porth, M. (2007). Essentials of

Pathophysiology, (2da.ed.).
Philadelphia: Lippincott.
 Asignación
 Estudiante estudiará:

 Diferentes tipos de anemia.

 Problemas periferovasculares.

 Deberá utilizar el libro de texto.