Sistema Endcrino

Conceitos Gerais
Os hormnios so substancias qumicas,
mensageiros qumicos, produzidos por
rgos endcrinos especficos que so
transportados pelo sistema vascular
sangneo para atingir distancia rgos
denominados ALVOS, em menor
concentrao.

Sistema Endcrino
Transporte de hormnios no sangue

Hormnios proticos so hidroflicos e

carreados no plasma na forma dissolvida.
Hormnios esterides e da tireide so
lipoflicos e carreados no plasma em
associao com protenas de ligaes
especificas e no especificas, sendo a
quantidade de hormnios ativos, no ligados
relativamente pequeno.

Sistema Endcrino
Interao Hormnio X Clula
- Hormnios

proticos receptores especficos sobre

membranas plasmticas e tecidos ALVO.
- Hormnios esterides e da tireide receptores
especficos dentro do citoplasma ou ncleo.

Sistema Endcrino
Mecanismo de Controle por FEEDBACK
-

Mais importante controle dos hormnios por

feedback feedback negativo, no qual as
concentraes elevadas do hormnio resultam na sua
menor produo, atravs da interao com o
hipotlamo ou hipfise.

Doenas Tireoideanas
Glndula Tireide
Dois lobos: caudalmente laringe/ colorao castanho
plida/ 1,0~1,5 cm
2 glndulas paratireides/ colorao
branca parecida com gordura/ 2~5 mm
Responsvel pela sntese e secreo dos hormnios
Tiroxina(T4) e Triiodo Tironina(T3), regulados por
mecanismos intratireoidianos(auto-regulao) e
extratireoidianos(TSH - Tireotropina).
Todo o T4 total produzido exclusivamente na
tireide.

Doenas Tireoideanas
Produo Hormonal Tireide
> 80% T4
< 20% T3 - 80~90% restantes so derivados da
desiodinao do T4 em outros tecidos perifricos
(fgado, rins e msculos)

Doenas Tireoideanas
Regulao

Hipotlamo

(TSH)
Tireotropina

TRH

maior
modulador
da
atividade//
tireoideana

Hipfise

(+)

TSH
Tireide
T4
T3

(-)

Doenas Tireoideanas
Atividade

- Hormnios tireoidianos apresentam-se largamente

ligados a protenas (albumina), menos que 1% do T4 e
T3 circulam livres penetram nas clulas, produzem
seus efeitos biolgicos sendo ento metabolizados.
Os hormnios ligados servem como reservatrios para
a formao da poro biologicamente ativa.
- O hormnio ativo da tireide o T3, o T4 uma forma
de reserva.

Doenas Tireoideanas

Funes

Os Hormnios Tireoideanos fazem parte da

homeostase orgnica:

Termognese: mantem a tC orgnica (intolerncia ao frio,

hipoativos/ dormem muito)
Hormnio Crescimento/ mitose crescimento acelerado,
crescimento dos plos retardado/ alopecia
- Metabolismo dos lipdeos - obeso, colesterol , seborria
seca ou oleosa.
Sntese Ptns - maturao dos eritrcitos(eritopoiese)

Produo ssea

.......... ou seja, nenhum tecido ou rgo escapa dos efeitos

adversos do excesso ou insuficincia dos hormnios
tireoideanos.

Doenas Tireoideanas

O hipotireoidismo mais comum em

ces
O hipertireoidismo mais comum em
gatos

HIPOTIREOIDISMO(Ces)
Etiologia
Trade hipotlamo- hipfise- tireide
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo
(hipofisrio)
Hipotireoidismo
( hipotalmico)

primrio
secundrio
tercirio

Hipotireoidismo primrio

Destruio gradual da gl. Tireide

com produo hormnios
95% casos

Hipotireoidismo primrio
Pode ser causada
por:
a) Tireoidite
linfoctica

+ comum,
infiltrados
inflamatrios
linfocticos
+ 75% gl.
destruda, incio
sinais clnicos pd
levar meses ou
anos

b)

Atrofia
idioptica

substituio
parnquima
tireoideano por
tec. adiposo

Hipotireoidismo primrio
c)

Hiperplasia
cels.
Foliculares

Pequenos folculos com

pequena quantida// colide

d)

Iatrognico

Remoo cirrgica,
drogas antitiroideanas, tto iodo
radioativo
e)

Neoplasia

Hipotireoidismo secundrio
(hipofisrio)
Causado por prejuzo secreo de TSH
( tireotropina) e uma deficincia
secundria da sntese de hormons.
Tireide
< 5% casos

Hipotireoidismo secundrio
(hipofisrio)
Pode ser causada por:
a)
b)

Neoplasias da hipfise
Hormnios ou drogas: glicocorticides e
hiperadr

Hipotireoidismo tercirio
(hipotalmico)
Deficincia secreo de TRH pelo
hipotlamo no SNC
Raro ces
Pode ser resultado: defeito congnito,
trauma, hemorragia

HIPOTIREOIDISMO
Epidemiologia
s/preferncia por sexo
animais meia idade, 4 6 anos
raas: labrador, golden, poodle, teckel,
cocker, beagle, pastor alemo

HIPOTIREOIDISMO

Sinais Clnicos

Leves a severos
Histrico/Anamnese: aparncia geral e
comporta/oganho peso sem aumento apetite( queda
metabolismo, hipoativi//), letargia, intolerncia
exerccios e ao frio

HIPOTIREOIDISMO
Sinais Clnicos

Tegumento: descamao
excessiva, ressecamento
plos, seborria seca a
oleosa, queda plos,
alopecia em reas
frico( trax lateral e
ventral, abdmen
lateral, lateral coxas,
dorso e na cauda q qdo +
intenso
rabo de rato,
simtricas ou ),

HIPOTIREOIDISMO
Sinais Clnicos
Tegumento:
hiperpigmentao, otites
externas,
mixedema( espessa/o
pele facial expresso
facial trgica),
prurido
( piodermite secundria,
seborria, malassezia)

HIPOTIREOIDISMO
Sinais Clnicos
Sist. Nervoso e Muscular: neuropatia perifrica
( generalizada, vestibular, facial), megaesfago
secundrio a miopatias, neuropatias, miastenias,
intolerncia exerccios e fraqueza inespecfica
Sist. Cardiovascular: bradicardia, circulao fetoplacentria, amplitude onda R, bloqueio AV grau I e
contratibili// miocrdica

HIPOTIREOIDISMO
Sinais Clnicos
Sist. Reprodutivo:

Fmeas: anestro persistente ou espordico,

intervalo entre cios irregulares, infertili//, cio
silencioso, libido alterada, sangra/o prolongado,
galactorria, abortos
Machos: atrofia testicular, oligospermia a
azoospermia, libido alterada, criptorquidismo

HIPOTIREOIDISMO
Sinais Clnicos
Olhos : raros....associados com hiperlipidemia
depsitos lipdicos corneanos e uvete crnica
Sist. Digestrio: hipocloridria, constipao X
normali//, hipotonia vescula biliar

HIPOTIREOIDISMO
DROGAS: glicocort., anticonvulsivos, fenilbutazona,
ABs (sulfa)
Patologias crnicas: DM, IRC, hiperadr, doenas
hepticas = eutiroideo doente
Outros fatores: jejum prolongado, idade,
progesterona, hipertermia/febre
Diagnstico errneo!!!!!!

HIPOTIREOIDISMO

Ces hipo vrios sinais clnicos

anormali//s cutneas, letargia e/ou ganho
pso

HIPOTIREOIDISMO
Diagnstico

Obtido atravs observao sinais clnicos e

achados laboratoriais
Exs. Laboratoriais: ANN em 30% casos,
hipercolesteremia, hiperlipidemia e
hipertrigliceridemia em 75% casos
Bipsia pele

HIPOTIREOIDISMO
Diagnstico
DOSAGENS HORMONAIS

Uso kits veterinrios

Metodologia: radioimunoensaio(RIE)

DOSAGENS HORMONAIS
T4 livre por dilise:
aferir T4 livre aps soro
sanguneo ter sido
submetido a 1 processo
de dilise no laboratrio;
alta preciso, diferenciar
animais c/ hipo
verdadeiro do
eutireoideo
T4 total: falso (+) =
eutireoideos doentes,
falso (-) = animais com
anticorpos anti-T4
TSH: diferenciar hipo
primrio X secundrio X
eutireoideo

TgAA( autoanticorpo
tireoglobulina ): indica
presena de ACs contra
iodotironinas ou
tireoglobulinas =
tireoidite linfocitica,
indicada qdo animal tem
sinais clnicos c/outros
resultados hormonais
normais
T3 total: bom
avaliador pois a > parte
produzido pela tireide
T4 livre: diferencia
hipo X normal, sofre
influncia presena ACs
anti-T4

HIPOTIREOIDISMO
TTO

Levotiroxina: 10 22 g/kg/VO/BID, iniciar com

dose mnima
1 hora antes refeies
Ttar infeces secundrias simultneamente.................
Reavaliao dosagem 4 semanas aps inicio tto; o sg
dever ser coletado antes e 4-6 hs aps medicao, p/
mensurao de T4 total
Cd 3-4 meses nova avaliao
Resposta depende alteraes clnicas presentes
animal, levar 15 dias a 3 meses

HIPERTIREOIDISMO( GATOS )
Etiologia
1. Hiperplasia Adenomatosa
1 ou ambos lobos, 70% casos ambos lobos

Bcio nodular txico nos humanos

2. Carcinoma Tireoideano
1-2 % gatos

HIPERTIREOIDISMO
Sinais Clnicos
hormnios (-) efeitos estimuladores
Tireide palpvel
Hiperativi//
Fraqueza
Aumento apetite com perda peso
PU/PD
Dispnia
Taquicardia

HIPERTIREOIDISMO
Diagnstico
Sinais clnicos: bcio palpvel
Concentraes sricas altas de T4( total e livre por
dilise)
: DM, nefropatias, linfoma gastrointestinal,
enteropatia inflamatria crnica

HIPERTIREOIDISMO
TTO

Bloqueio produo hormnios tireoideanos

drogas anti-tireoideanos = metimazol: 5-15

mg/dia/VO/BID-TID, reduzindo dose p/ 2,5 -5
mg/dia at encontrar dose diria + baixa p/ manter
nvel srico de T4 ideal
Destruio ou remoo do tec. tireoideano edematoso
hiperfuncionante = radioiodoterapia ou tireoidectomia
cirrgica, respectiva/e
COM

Glndulas Adrenais
Formadas por 2 pores simtricas
bilaterais px plo anterior Rins; cd gl.
dividida em medula e crtex
Medula produz aminas noradr e adr
Crtex produz horms. Esterides:
Mineralocorticides e Glicocorticides

Glndulas Adrenais
Mineralocorticides,
produzidos pela zona
glomerular, c/
funo no equilbrio
eletroltico,
regulando presso
sangunea
ALDOSTERONA

Glicocorticides,
produzidos pelas
zonas fasciculada e
reticular, c/ funo
regulao todo
metabolismo,
direta/e ou atravs
interao c/outros
hormnios
CORTISOL

Glndulas Adrenais
Aldosterona qdo
transportada no plasma,
60% esto ligadas ptns e
40% esto livres e
ativas

Corticides
so sitetizados
partir
colesterol
Cortisol qdo
transportado
no plasma, 90%
esto ligados
ptns e 10%
esto livres e
ativos

Glndulas Adrenais

Funes Mineralo:

Homeostasia presso
sangunea
Equilbrio hidroeletroltico
Rins reteno sdio,
secreo potssio e
hidrognio

Funes Glico:

Inibio resposta
inflamatria, atravs inibio
mediadores
inflamao(prostaglandinas e
leucotrienos)
Preveno dilatao capilar
Extravasa/o lquidos
p/espaos intercelulares
Encapsula/o e destruio
agentes nocivos sistmicos
Inibir reaes alrgicas
atravs inibio liberao
histamina

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Def: corresponde conjunto anormali//s

clnicas e bioqumicas causadas pela
superproduo crnica de cortisol por parte
dos crtex adrenais
Etiologia: HAC hipfise dependente,
secundrio neoplasias adrenocorticais,
iatrognico

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

HAC hipfise dependente

+ comum em ces, 85% casos
secreo excessiva ACTH: hiperplasia
adrenocortical bilateral proveniente
adenocarcinoma hipofisrio; microadenoma e
macroadenoma

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

HAC devido tumores adrenocorticais secretores

cortisol

15 % casos
50% malignos e 50% benignos
90% unilaterais( hipertrofiada e hipoplsica)

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

HAC Iatrognico

Administrao excessiva ou prolongada

corticoesterides
Produo ACTH endgena suprimida
resultando em atrofia dos crtex adrenais

*O ACTH estimula 100% produo Glico e 40% Mineralo

(60% restante produzido pelo sist. Renina-angiotensinaaldosterona)

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Incidncia
- SP: acomete + ces do q gatos
- Idade: meia-idade a idosos, > 7 anos
- Raas: qq, toys, poodles, dach, Boston
terriers, yorks, boxer; raas grandes > 20
kg devido tumores adrenais
- Sexo: sem predileo qto HAC hipfise
dependente; qto tumores adrenais 2/3
fmeas

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos

HAC refletem disfuno

em vrios rgos
Aparncia geral: abdmen
pendular,
distendido(batatinha),
alteraes pele c/ queda
plos, atrofia muscular,
fraqueza

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos

Tegumento: queda

plos alopecia simtrica

bilateral, afina/o plos,
hipotricose, pele
hipotnica e fina,
hiperpigmentao,
comedes( cravos),
seborria, infeces
secundrias( pio,
malassezia)

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos

Tegumento: queda

plos alopecia simtrica

bilateral, afina/o plos,
hipotricose, pele
hipotnica e fina,
hiperpigmentao,
comedes( cravos),
seborria, infeces
secundrias( pio,
malassezia)

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos

Sist. Urinrio: PU/PD ( 90% casos),

infeces secundrias( polaquiria,
hematria, estrangria), glomerulopatia e
proteinria associada

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos

Sist. Reprodutor: machos = atrofia testicular;

fmeas = infertili// - anestro - FSH e LH
retroalimentao (-) partir aumento cortisol
Sist. Respiratrio: hipertenso pulmonar =
ofegante, taquipnico
Sist. Endcrino: ces c/ HAC tendem a
DM( PU/PD/PF/Perda peso)

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Sinais Clnicos
SNC: letargia, andar crculos, crises convulsivas,
alterao comporta/o, depresso, embotamento
(compresso tumores hipofisarios)
Sist. Muscular: fraqueza muscular debili// e
atrofia
Sist. Digestrio: PF, hepatomegalia, rara/e
pancreatite secundria

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico
- Anamnese/QP: PU/PD/PF, queda plos, ganho peso,
letargia, fraqueza. Administrou corticide
recente/e???
- Ex. Fsico: sinais clnicos

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico

Exs. Complementares:

Laboratoriais: hemograma estresse, neutrofilia,

eosinopenia, linfopenia absoluta; 85% fosfatase alcalina
, colesterol , ALT e AST, hiperglicemia(> 250
mg/dl) em ces c/HAC tratados
Radiografia: hepatomegalia, 1/3 tumores adrenais so
mineralizados e visualizados
US: + sensvel, adrenomegalia bilateral ces c/HAC
hipfise dependente
TC e RMN: neoplasias adrenais a adrenal contralateral
fica atrofiada, tumores adrenais bilaterais so raros, as
metstases so linfonodos px, distantes e fgado

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico
Testes Especficos
Concentrao srica cortisol basal: instvel
pois no diferencia HAC x enfermi//s no
adrenal x normal. STRESS aumenta cortisol !!

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico

Testes Especficos
Teste Estimulao com ACTH : diferenciar HAC
espontneo do iatrognico
Procedi/o: coletar amostra cortisol basal hora 0 e
1 hora aps aplicao ACTH sinttico
250g/animal/IV
Interpretao: HAC hipo dep: 85-90%, cortisol
ps-ACTH ( > 20g/dl); Tumores adrenocorticais:
50% cortisol exagerado e 50% cortisol normal,
carcinoma adrenal: cortisol ps-ACTH
extrema/e altas > 50g/dl; HAC iatrognico:
resposta grosseira

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico

Testes Especficos

-Teste de Supresso c/ baixa dose

Dexametasona: diagnstico HAC, sensibili// 9095%, diferencia HAC hipo dependente de neoplasia
adrenal secretora cortisol na > pte ces

Procedi/o: coletar amostras cortisol basal, 0 hora, 4 e

8 hs aps administrao IV 0,01 mg/kg dexametasona
Interpretao: co normal: < 1,5g/dl em 4 e 8 h; HAC:
> 1,5g/dl em 8 hs; em 25% ces c/HAC hipo dep, < em
4 hs(fuga) e > em 8 hs

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Diagnstico

Testes Especficos

Teste de Supresso c/ alta dose Dexametasona: usado ces

p/diferenciar HAC hipo dep das neoplasias adrenocorticais

Procedi/o: coletar amostras de cortisol basal , 0 hora, 4 e 8 hs aps

aplicao IV de 0,1 1,0 mg/kg dexametasona
Interpretao: HAC HD: 80% supresso aps aplicao( < 1,5g/dl) e
20% falham supresso(> 1,5 g/dl), sendo necessrio testes p/
distinguir estes dos com tumores adrenais.
Tumores adrenais no demonstram supresso aps administrao de
dose alta Dexa ( 1,5 g/dl, exclui tumor adrenal )

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

TTO

Etiologia
Neoplasia adrenal: cirrgico e reposio glico
(prednisona/prednisolona) 2 dias antes
cirurgia, pq adrenal boa est hipoplasica, no
esta produzindo cortisol mas voltar aos
poucos...........
Tumor hipfise: no co no realizado pois
acesso cirrgico difcil

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

TTO

Etiologia
HAC hd: - Mitotane( lysodren), vai causar necrose
seletiva zonas fasciculada e reticular do crtex
adrenal, dividido em 2 fases, induo com dosagem
diria por 7-10 dias e manuteno com dosagem 1- 2 x
semana.

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Fase induo: 30-50

mg/kg/SID ou BID/VO/ 7-10
dias junto alimento

Fase Manuteno: aps

resultados satisfatrios
manter dosagem 50
mg/kg/semana/ divididos 2
ou 3 x

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Fase induo

PU/PD/PF vo desaparecer
nesta fase
Observar efeitos adversos
associados a queda rpida
cortisol srico: letargia,
vmitos, anorexia, fraqueza e
diarria, interromper
mitotane e administrar Glico
( 0,15-0,25 mg/kg/dia at
dose mx 5mg/dia/co)
Se possvel avaliar atravs
teste de estimulao c/ACTH

Realizar teste estimulao

c/ACTH no final fase induo
Objetivo obter hipoadr
c/as concentraes basal e
ps-ACTH fiquem dentro de
1-5g/dl
Concentraes basal e psACTH < 1 g/dl suspender
mitotane e suplementar
c/Glico
Concentraes forem >
1g/dl manter mitotane e
repetir teste em 10 dias, at
qua as concentraes fiquem
dentro dos valores p/seguir
c/a fase manuteno

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

Fase Manuteno
Observar reaes adversas, supender mitotane,
administrar glico e voltar terapia
Cuidado com hipoadr iatrognico, voltar tto 2-6
semanas aps

Hiperadrenocorticismo
( Sndrome de Cushing)

TTO
Etiologia

HAC hd: Cetoconazole: interage c/o cortisol

impedidndo que este chegue no seu stio ao, no
trata doena, os sintomas que melhoram!!!!
Dose inicial: 10 mg/kg/VO/BID, teste ACTH 10 dias
aps, objetivo = hipoadr subclnico, necessrio
aumentar dose p/ 20 mg/kg/VO/BID
Efeitos adversos: anorexia, vomito, diarria,
letargia, HEPATOMEGALIA
Cetoconazole X Mitotane: custo, administrao BID,
50% falhas tto

HIPOADRENOCORTICISMO
Def:
endocrinopatia caracterizada pela
deficincia de secreo de glico e/ou
mineralo partir crtex adrenal. O
hipoadr espontneo incomum em ces e
raros gatos

HIPOADRENOCORTICISMO
Etiologia
Hipoadr Primrio( doena de
Addison)
Atrofia ou destruio de
todas camadas crtex
adrenal c/deficincia de
Glico e Mineralo, causas:

Idioptica(imunomediada),
Iatrognica(terapia c/
mitotane, concentraes
meneralo normais e a
deficincia dos Glico
transitria), pd ocorrer
Addison permanente!!!!!!

Hipoadr Secundrio
Secreo deficiente de
ACTH que resulta em
produo de Glico
deficiente, preserva-se
secreo Mineralo,
causas:

Interrupo abrupta de
tto c/ Glico a longo
prazo e/ou altas doses

Uso anticoncepcional
em gatas(acetato
megestrol)

Leses hipotalmicas ou
hipofisrias(tumores)

Deficincia ACTH

HIPOADRENOCORTICISMO
Sinais Clnicos
No existem sinais patognomnicos
Agudo: fraqueza depresso- colapso; TPC lento
pulso fraco choque hipovolmico; bradicardia e
hipotermia
Crnico: anorexia, vmitos, diarria, fraqueza
muscular, letargia, depresso, perda peso,
desidratao, tremores, PD, PU, melena, dor
abdominal

HIPOADRENOCORTICISMO
Diagnstico
Anamnese e sinais clnicos so inespecficos
Teste Especfico: Estimulao ACTH
Procedi/o: ces: 250g ACTH /animal/IV
dosar 0 e 1 h
Gatos: 125g ACTH/animal/IV
dosar 0 e 1 h
- Interpretao: Hipoadr Primrio: basal e psACTH : < 1 g/dl;
Hipoadr Secundrio: basal e ps-ACTH: altas,
acima 3 g/dl

HIPOADRENOCORTICISMO
TTO
Paciente agudo e crnico
Corrigir os desquilbrios: hipotenso, hipovolemia, melhorar
integri// vascular, usar glico ao rpida, desequilbrios
eletrolticos, acidose
Hipoadr Primrio: suplementao glico e mineralo
Hipoadr Secundrio: suplementao glico
Glico: prednisona/prednisolona: 0,2mg/kg/dia/VO
Mineralo: acetato fludrocortisona: 0,01-0,02 mgkg/dia/VO,
avaliar uria, creat cada 2 semanas, efeitos colaterais:
PU/PD/PF/ganho peso; pivilato desoxicorticosterona(DOCP),
longa ao, injetvel: 2,2 mg/kg/IM ou SC cada 4 semanas,
efeitos colaterais raros