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VIRUS

PROPIEDADES VIRICAS
No pueden fabricar energa ni proteinas independiente de la
clula huesped
Los componentes son ensamblados y no se replican por
divisin.
Los genomas viricos pueden ser ADN o ARN, pero no de
ambos tipos.
Tienen una morfologa con cpside desnuda o con envoltura.
Poseen una sola hebra de ADN ARN y una envoltura
proteica que rodea el cido nucleico.

Son metablicamente inertes y carecen de maquinara para


generar energa o sintetizar molculas.
Fuera del husped no tienen vida.
Son agentes filtrables
Son parasitos intracelulares obligados

CLASIFICACIN DE LOS VIRUS


La clasificacin de los virus se basa en el mtodo de
David Baltimore
estrategia de replicacin del
AN.
Principales propiedades para la clasificacin:
1. Tipo de cido nucleico, estrategia de
replicacin, doble
o simple cadena.
2. Tamao, simetra, morfologa, #
capsmeros, presencia
o ausencia de membranas.
3. Susceptibilidad al ter y a otros agentes
fsicos y qumicos.
4. Presencia de enzimas virales
5. Propiedades inmunolgicas.
6. Vas de transmisin natural.
7. Hospedero, tejidos, tropismo celular.

CLASIFICACIN DE LOS VIRUS

Tres grupos en funcin de la clula que infecten


(husped genrico)
Bacterifagos
Virus vegetales
Virus animales
Rango de husped: un virus podr afectar a
determinadas especies dentro de cada grupo.

TAMAO DE LOS VIRUS


Vara desde los 20 nm (Parvovirus y Picornavirus)
hasta los 300 nm (Poxvirus; tamao semejante a
Chlamydias).
De 100 a 1.000 veces ms pequeos que las
clulas que infectan.
Slo se visualizan al microscopio electrnico por
lo que para identificarlas se suelen usar reacciones
de infectividad biolgica o serolgica o incluso
anlisis especficos de enzimas.

COMPARACIN DE TAMAOS DE VIRUS


Y BACTERIA

Caractersticas Virus
Tamao

Otros m.o.

cido nucleico

Generalmente<<200 Generalmente > 200


nm
nm
ADN ARN
ADN y ARN

Cubierta externa

Simple y proteica

Reproduccin

Requiere husped

Metabolismo

Utiliza maquinara
metablica del
husped
No puede ser
cultivado en medios
libres de clulas

Cultivo

Pared y membrana
celular complejas
Generalmente
independiente
Posee su propia
maquinara
metablica
Usualmente pueden
ser cultivados en
medio sin clulas

ESTRUCTURA VIRICA
cido nucleico desnudo es susceptible
a ser degradado por nucleasas en la
naturaleza, por lo que estn rodeados
de una envoltura proteica, CAPSIDE.
Cpside esta compuesto de
subunidades proteicas llamadas
CAPSOMEROS.
Cpside junto con cido nucleico se
conoce como NUCLEOCAPSIDE.

ESTRUCTURA VIRICA
Acido Nucleico
ADN o ARN.
Mono o bicaternario
Representa del 1 al 50% del virin

ESTRUCTURA VIRICA
Cpside.
Constituye la mayor parte del virus.
Las protenas que la forman contienen los
determinantes antignicos.
Estas protenas son responsables de la adherencia
a la clula husped en los virus desnudos y
protegen al cido nucleico.

ESTRUCTURA VIRICA
Envuelta
Bicapa lipdica y proteica, semejante a las
membranas celulares, con funciones protectoras y
de adherencia.
Hay dos tipos de protenas
1.Glicoproteicas.
2.Matriz proteica.

ESTRUCTURA VIRICA
ENVUELTA
Glicoprotenas.
Expuestas a la superficie externa aunque algunas penetran para
unirse a la cpside o a la matriz proteica.
Algunas se unen a los hemates (hemaglutinantes) otras tienen
capacidad neuraminidasa( (NA) es una enzima presente en la
envoltura de la cpside del virus de la gripe, junto con la
hemaglutinina.
Protenas de la matriz.
Responsables de la unin de la envuelta con la nucleocpside.

ESTRUCTURA VIRICA

Otros componentes
Protenas internas, generalmente bsicas, unidas a
los cidos nucleicos y que probablemente ayuden al
plegamiento de los mismos.
Enzimas; retrotranscriptasas y otras

MORFOLOGA VIRAL
CPSIDE CON SIMETRA ICOSADRICA.
Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus.

CPSIDE CILNDRICA Y HELICOIDAL.


Virus del mosaico del tabaco
SIN FORMA DEFINIDA. Envuelta lipoproteica no
rgida (nucleocpside icosadrica o helicoidal)
Herpes y Orthomyxovirus.

FORMAS BSICAS DE LAS


NUCLEOCPSIDES:

Viriones icosadricos
Cpside:
forma polidrica.
Los capsmeros o unidades proteicas se asocian
configurando un poliedro de 20 caras triangulares
Los capsmeros de los vrtices se asocian con fibras
protecas
Ejemplos:
Virus causante de la poliomielitis con ARN
monocatenario
HPV virus del papiloma humano con ADN
monocatenario

VIRUS ICOSAEDRCOS
Virin de un adenovirus al
M.E.
X 500.000

capsmeros

VIRIONES HELICOIDALES
Al M.E. ofrecen imgenes cilndricas
Los capsmeros se disponen
helicoidalmente formando una
estructura tubular en cuyo interior
se localiza el cido nucleico
El VMT (virus del mosaico del
tabaco), es un ejemplo. Su material
gentico es ARN unicatenario
23

VIRUS DEL MOSAICO DEL


TABACO
ARN

capsmeros

Observacin al
microscopio
electrnico (ME)
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BACTERIFAGOS
Parasitan bacterias.
Virus de estructura compleja
Con cabeza polidrica tipo icosadrica.
En su interior se aloja el ADN o ARN.
Un cola une la cabeza con el sistema
de anclaje para parasitar la bacteria. Es
un eje tubular de estructura helicoidal.
En la base una placa basal con espinas y
fibras de naturaleza proteca.

EJEMPLOS DE VIRIONES CON


ENVOLTURA
envoltura

cpsid
e

ARN

Corte esquemtico del VIH y


sus componentes

CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

1. Adsorcin de los virus a las membranas


plasmticas.
2. Penetracin
3. Decapsidacin
4. Transcripcin
5. Traduccin
6. Replicacin.
7. Ensamblaje
8. Liberacin

CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL


Penetracin.
En los virus animales/vegetales la cpside penetra
dentro de la clula (no en bacterifagos).
Virus desnudos; entran por un proceso parecido a
la fagocitosis Viropexia.
Virus envueltos; entran por fusin de la envuelta
con la membrana plasmtica de la clula liberando
la nucleocpside al interior.

CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL


Decapsidacin
Implica la liberacin del cido nucleico, condicin
indispensable para poder realizar la multiplicacin.
Transcripcin, traduccin y replicacin.
El Ac. nucleico comienza a expresarse y como
resultado aparecen los distintos componentes virales
que se irn ensamblando para formar viriones
nuevos.
Liberacin por lisis o formacin de burbujasvesiculas . Por cada clula se liberan miles de
viriones.

REPLICACIN DE UN VIRUS CON


ENVOLTURA

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MULTIPLICACIN DE LOS
Ciclo
de reproduccin de un bacterifago
BACTEIRFAGOS
estas etapas son comunes
bacterianos y eucariticos

otros

T4,
virus

1. Adsorcin
El virus se fija o se adhiere a componentes de la superficie celular que
actan como receptores especficos, por lo tanto un determinado virus
slo puede infectar un nmero limitado de clulas, solamente aquellas
que contengan el receptor especfico para ese virus.
2. Inyeccin del material gentico viral
Despus de la adsorcin, se produce un cambio conformacional en las
protenas de la placa basal, algunas de las cuales tienen actividad
enzimtica y producen un poro en la membrana citoplasmtica de la
clula. La vaina del fago se contrae y el material gentico viral ingresa
en la clula, mientras que el cpsido queda en el exterior

3. Replicacin del material gentico viral

El material gentico viral ingresa en una clula contiene bases


modificadas que evitan la degradacin por nucleasas bacterianas.
Esta modificacin consiste en la glicosilacin y/o metilacin de
algunas determinadas bases. Para lograr una efectiva replicacin
del genoma viral se deben sintetizar algunas protenas
tempranas que reparan el poro de la membrana citoplasmtica
por donde ingres el genoma viral, degradan el ADN bacteriano lo
que proporciona una fuente de precursores de los genomas
virales, evita la sntesis de ARN y protenas bacterianas y
proporciona ribosomas para sntesis de protenas del fago. La
forma de replicacin del genoma viral depende del tipo de
material gentico de la clula husped, es decir, si contiene ARN
o ADN y si es simple o de doble cadena.
4. Sntesis y ensamble de envolturas proteicas
las protenas de la envoltura (cpside, vaina, fibras, etc.) son
protenas tardas que se sintetizan despus de iniciada la
replicacin del material gentico, la sntesis de cada componente
proteico se realiza separadamente; todas las protenas de la

CICLO DE UN BACTERIFAGO. EL
T4

profago

CICLOS LISOGNICO Y
LTICO

CICLO LTICO
1.

2.

3.

Fijacin y entrada: el fago fija


su cola a receptores especficos
de la pared bacteriana mientras
que una enzima localizada en la
cola del virus, debilita los enlaces
de las molculas de la pared. A
continuacin, el virus contrae la
vaina, lo que provoca la inyeccin
del ADN en la bacteria.
Multiplicacin: una vez dentro,
el ADN viral, utilizando la
maquinaria de la bacteria, dirige
la sntesis de ARNm viral. A partir
de ste se sintetizan la protenas
vricas y, por otra parte, el ADN
vrico se multiplica muchas veces
utilizando las enzimas
bacterianas. Por ltimo todos los
componentes se ensamblan.
Lisis y liberacin: los viriones
salen de la clula por ruptura de
la pared celular.

CICLO
LTICO POR
LISIS DE UNA
BACTERIA
UN BACTERIOFAGO

Observa: comienza la infeccin ME X50.000

Viriones a punto de ser liberados

Liberacin y restos de la lisis celular

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MICROGRAFA DE UN BACTERIFAGO

RETROVIRUS
Son virus con envoltura que presentan un genoma de
ARN monocatenario y se replican de manera inusual a
travs de una forma intermedia de ADN bicatenario.
Este proceso se lleva a cabo mediante una enzima: la
retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, que
dirige la sntesis de ADN a travs de ARN y posee una
importancia extraordinaria en la manipulacin
gentica.
Una vez que se ha pasado de ARN monocatenario a
ADN se inserta dentro del ADN propio de la clula
infectada donde se comporta como un gen ms. Por
tanto, se incluyen en el Grupo VI de la Clasificacin de
Baltimore.
Entre los retrovirus se conocen tres gneros: oncovirus,
lentivirus y espumavirus. Algunos oncovirus son
reponsables directos de algunos procesos tumorales y

RETROVIRUS VIH

CICLO DEL VIRUS HIV

EFECTOS EN LA CLULA
HUSPED

La mayora de infecciones vricas acaban provocando la


muerte de la clula husped, por lisis celular,
alteracin de la membrana celular y la apoptosis.
La muerte celular puede ser por paro de sus actividades
normales debido a la supresin por protenas especficas
del virus.
Algunos virus no causan cambios aparentes en la clula
infectada. Las clulas en que el virus es latente e inactivo
presentan pocos signos de infeccin y a menudo funcionan
normalmente. Esto causa infecciones persistentes y el virus
a menudo permanece durmiente durante muchos meses o
aos. Este suele ser el caso del herpes simple.
Algunos virus, como el virus de Epstein-Barr (virusde la
familia de losherpes virus), a menudo hacen proliferar las
clulas sin causar malignidad, pero otros, como los
papilomavirus, son una causa demostrada de cncer.

RESPUESTA INMUNE DEL


HUSPED
La primera lnea de defensa contra virus es el sistema
inmunitario.
Cuando el sistema inmunitario de una clula encuentra un
virus, produce anticuerpos especficos que se unen al virus y
lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad
humoral.
Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se
denomina IgM y es producido por las clulas del sistema
inmune durante unas pocas semanas. El segundo,
denominado IgG, se produce indefinidamente.
Una segunda lnea de defensa de los vertebrados frente a
los virus se denomina inmunidad celular y consiste en que
las clulas inmunitarias conocidas como linfocitos T.
Si un linfocito T reconoce un cuerpo sospechoso lo destruye
y luego se produce una proliferacin de los linfocitos T
especficos para ese virus.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL
Muchas veces, el virus es eliminado por el sistema
inmunolgico.
Las vacunas, son preparados de antgenos que una vez
dentro del organismo provoca respuesta (Anticuerpo), pueden
prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad
durante tiempo prolongado.
Esta respuesta genera memoria inmunolgica, inmunidad
permanente frente a la enfermedad.
Se clasifican en dos grandes grupos:
Vacunas vivas o atenuadas ;
Vacunas muertas o inactivadas .
Los antibiticos no tienen ningn efecto, pero se han
desarrollado medicamentos antivirales.

2.ANTIVIRALES
La obtencin de frmacos antivirales es ms difcil que la de
antibiticos, ya que los virus dependen del metabolismo de la
clula que infectan, y los frmacos que bloquean la replicacin
vrica alteran tambin el funcionamiento de las clulas huesped.
-Intervienen actuando sobre alguna de las etapas del ciclo de
multiplicacin del virus.
Generalmente, los antivirales inhiben de alguna forma la
sntesis de los cidos nucleicos (DNA RNA) y/o de las protenas
del virus.
Ejplos: Amantadina y rimantadina para el tratamiento de la
gripe en pacientes de riesgo.
Tromantadina se emplea tpicamente para virosis de piel
(herpes)
Elaciclovires un frmacoantiviralque se usa en el tratamiento
de las infecciones producidas por elvirus herpes humano (VHH),
entre las que se incluyen elherpes genital, el herpes bucal,
elherpes zster, lavaricelay la mononucleosis infecciosa.

ANTIRETROVIRALES
Los frmacos antirretrovirales disponibles hoy, actan en dos
niveles del ciclo replicativo del VIH: inhiben la
transcriptasa inversa, bloqueando la sntesis del ADN viral
e inhiben la proteasa del VIH, evitando la formacin de
protenas estructurales del VIH, necesarias para la formacin
de partculas virales maduras.
El genoma del VIH est formado por unos 10.000 nucletidos,
por lo que la transcriptasa inversa (TI) debe completar 20.000
reacciones de incorporacin de nucletido para generar ADN
a partir de una molcula de ARN; la inhibicin de uno de estos
20.000 pasos conduce a una infeccin abortiva. (Barreiro ,
2001)
- Inhibidores de Transcriptasa Inversa Anlogos de
Nuclesidos (ITIAN): Compiten tanto con las bases purnicas
(adenosina, guanosina, inosina), como pirimidnicas (citosina
y timidina). Zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina,
lamivudina, abacavir.

3. INTERFERONES
Son unas protenas producidas naturalmente por el
sistema inmunitario de animales como respuesta a
agentes patgenos: virus y clulas cancergenas.
Son glicoprotenas de la clase de las citocinas.
Se unen a receptores en la superficie de las clulas
infectadas, para impedir la replicacin de una amplia
variedad de virus.
Cumplen, adems, otras funciones: activan clulas
inmunes, como los macrfagos y las clulas NK (natural
killer, "asesina natural); incrementan el reconocimiento
de clulas cancergenas o infecciones.

VIRUS: USOS
BIOTECNOLOGICOS

Ingeniera gentica
Produccion de vacunas
Armas biolgicas
Nanotecnologa

VIRUS Y CLONACIN
Un vector viral es un virus modificado que hace de vehculo
para introducir material gentico exgeno en el ncleo de
una clula

VIRUS Y NANOTECNOLOGA.
Los virus son estructuras muy organizadas.
Las principales reas actuales de interfase entre ambas
disciplinas son:
1.- Produccin de nanopartculas virales (VNPs, viral
nanoparticles,) funcionalizadas mediante modificaciones
qumicas o genticas que les permitan participar en
reacciones o interacciones con otros elementos, o la
produccin de partculas tipo-virus (VLPs , virus-like
particles), sin cido nucleico.
2.- Formacin de hbridos virales con materiales inorgnicos
para crear estructuras con nuevas caractersticas funcionales
( biosensores, dispositivos de memoria, nanocircuitos,
sistemas colectores de luz y nanobateras.)
La interfase orgnica-inorgnica es uno de los mbitos de
mayor potencial de desarrollo en nanotecnologa y los virus
como componentes orgnicos se estn utilizando cada vez
con ms intensidad.

VIRUS Y NANOTECNOLOGA
3.- En biocatlisis industrial. La inmovilizacin de enzimas
con VNPs.
Las enzimas inmovilizadas utilizando VNPs como
armazones, aaden ventajas no conseguidas con las
inmovilizaciones tradicionales, como la optimizacin de la
utilizacin de las superficies de inmovilizacin, o disminucin
de resistencia a la transferencia de masa.
4.- Virus no patgenos puedan usarse como moldes para la
sntesis dirigida de nanohilos magnticos y semiconductores.
Mediante la modificacin gentica de virus se consigue
que ciertos pptidos aparezcan en la superficie del
virus. Estos pptidos adsorben de medio lquido los
elementos de inters y se forman monocristales (ZnS, CdS,
CoPt, FePt...) en esa misma superficie. Un calentamiento
posterior elimina los virus pero induce la formacin de los
nanohilos.

VIRUS Y NANOTECNOLOGA
5.- Por su naturaleza como patgenos, se pueden aplicar
en el mbito biosanitario.
La vehiculizacin dirigida de frmacos (incluyendo la
terapia gnica).
Algunas de las ventajas identificadas, adems de su
pequeo tamao, son:
su propensin al autoensamblado en nanopartculas
monodispersas de tamao y forma discretos,
su estabilidad y robustez, su biocompatibilidad,
biodisponibilidad y biodegradabilidad, as como la
capacidad de producirlas en grandes cantidades.
(Fernando Ponz, 2012)

ARMAS BIOLOGICAS
Los virus tienen capacidad de causar epidemias
devastadoras.
El temor est justificado por el xito en la recreacin del
virus de la gripe de 1918 en el laboratorio.
El virus de la viruela devast en el pasado numerosas
sociedades humanas. Esta enfermedad fue erradicada,
pero el virus se conserva en varios laboratorios.
La vacuna contra la viruela dej de administrarse
despus de la erradicacin de la enfermedad, por lo que
la poblacin mundial actualmente no presenta casi
ninguna resistencia al virus.

VIRUS Y CONTROL BIOLGICO


DE PLAGAS
Virus utilizados para control de plagas son patgenos que
causan enfermedades de las especies objetivo.
Se pueden utilizar para el control de varias especies de
insectos.
Sus desventajas incluyen un rango limitado de accin,
efectos lentos en comparacin a los agentes qumicos, altos
costos de tratamiento inicial, baja estabilidad al medio
ambiente, particularmente al sol, etc..

VIROIDES
Son agentes infecciosos que, al igual que los virus,
tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la
inactividad metablica y un ciclo intracelular en el que
causan infeccin al husped susceptible.
A diferencia de los virus, los viroides no poseen
protenas ni lpidos y estn constituidos por una
cadena cclica corta de ARN, circular o con forma de
varilla.
Es importante decir que tanto su forma intracelular
como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los
mecanismos por los cuales stos logran causar
infeccin estn relacionados con la autocatlisis de su
material gentico. En s constituyen una etapa
primitiva de los virus.
La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo Vd
para distinguirlos de los virus.

PRIONES
Prin: pequea partcula infecciosa proteica.
Es una partcula infecciosa que carece de cido
nuclico.
Estn constituidas total o parcialmente por una forma
modificada de protena, que pose afinidad por las
protenas hidrfilas de las membranas celulares.
Se caracterizan por producir enfermedades que afectan
el sistema nervioso central (SNC), denominadas
encefalopatas espongiformes transmisibles (EET), como la
enfermedad de las vacas locas. La enfermedad de
Creutzfeld-Jacob, una rara demencia humana, y el Kuru,
observado slo en tribus de Nueva Guinea, asociada al
canibalismo tradicional.
La infeccin con protenas prinicas se debe a que,
actan en el tejido nervioso como ncleos en torno a los
cuales ms protenas se desnaturalizan bajo su accin y se
acumulan, formando generalmente fibrillas insolubles.

PRIONES
La infeccin por priones no provoca una respuesta
inmunitaria, debido a que el prin est dentro de
nuestras propias clulas. El agente causante es una
protena propia de la membrana plasmtica de las
neuronas.
Las protenas defectuosas actan como agentes
infecciosos que cambian las protenas normales en
defectuosas.
Comparando las dos protenas, normal y patolgica, se
comprueba que tienen la misma estructura primaria,
pero tienen un plegamiento distinto.
El descubrimiento de estos agentes, pareca
indicar que una protena pudiera autorreplicarse,
lo cual esta en contradiccin con el dogma central
de que la informacin gentica es transmitida en
el sentido cido nucleico a protena.
Se han encontrado casos de transmisin hereditaria de
la enfermedad, debido a una mutacin puntual que
implica modificacin en la estructura primaria de la
protena, sustituyndose una prolina por una leucina.

ORIGEN DE LOS VIRUS


Hay tres teoras principales sobre el origen de los virus:
Teora de la regresin celular: es posible que los
virus fueran pequeas clulas que parasitaban clulas
ms grandes.
El ejemplo de bacterias Rickettsia y Chlamydia parece
apoyar esta teora, pues es probable que su
dependencia del parasitismo haya causado la prdida
de los genes que les permitan sobrevivir fuera de una
clula. teora de la degeneracin.
Teora del origen molecular-celular (tambin
llamada hiptesis del nomadismo)
algunos virus podran haber evolucionado a partir de
fragmentos de ADN o ARN que escaparon de los
genes de un organismo celular mayor.
El ADN fugitivo podra haber provenido de plsmidos.

ORIGEN DE LOS VIRUS


Teora de la coevolucin: los virus podran haber
coevolucionado de complejas molculas de protenas
y cido nucleico, al mismo tiempo que aparecieron
las primeras clulas en la Tierra, y habran sido
dependientes de la vida celular durante muchos
millones de aos.
Los viroides son molculas de ARN que no se
clasifican como virus porque carecen de envoltura
proteica. Sin embargo, tienen caractersticas
comunes a diversos virus y a menudo se los llama
agentes subvricos.

ORIGEN DE LOS VIRUS


Los priones dan credibilidad a la teora de que los
virus podran haber coevolucionado de molculas
autoreplicadoras; ya que ellos son capaces de
multiplicarse pues algunas protenas pueden existir
en dos formas diferentes
los priones son capaces de inducir el cambio de la
forma normal de una protena husped a la forma
del prion. Esto inicia una reaccin en cadena en la
que cada protena prinica convierte muchas
protenas del husped en ms priones.

REFERENCIAS
Arbiza Juan R. Biologia de los virus.
Coto Celia y de Torres Ramn A. Naturaleza y estructura de los
virus animales. Serie Virologa. Edigem S.A. Argentina.
Manchester, M. y Steinmetz, N. F. ed. (2009). Viruses and
Nanotechnology. Current Topics in Microbiology and Immunology,
vol. 327. Springer-Verlag, Berln, Heidelberg. ISBN: 978-3-54069376-5.
S.E. Luria, J.E. Darnell, D. Baltimore and A. Campbell.
GENERAL VIROLOGY. John Wiley-Sons. New York.
Fernando Ponz. Virus y Nanotecnologa. Revista espaola de
virologa. Vol 5, Nro 1. Espaa, 2012
Caballero Heranandez, Diana y Chavez Guerrero Leonardo. Virus
Materiales Naturales. Aplicaciones en nanotecnologa. Facultad de
cinecias biolgicas UANL.
Inabrra Olatz. Madrid. 2008.
Barreiro P, Gonzlez del Castillo J, Gonzlez-Lahoz J. Inhibidores
de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos y
nucletidos. En: Manual del SIDA.4 edicin. 2001. Ed. Soriano V,
Gonzlez- Lahoz J. Ed. Penmanyer.

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