ENFERMEDAD DE GRAVES

BASEDOW.

Hipertiroidismo con bocio

Dermatopata

Oftalmopata
Su

prevalencia es mayor en mujeres que en

hombres.

HISTORIA
La enfermedad recibe el nombre del
mdico irlands Robert James Graves por
sus descripciones en 1835 y Karl Adolph
von Basedow por sus reportes en 1840.

Robert James Graves

Karl Adolph von Basedow

En 1835 Graves hace la

primera publicacin de tres
casos en mujeres con
exoftalmos que les impeda
el cierre de los prpados.

En 1840 es Basedow
quien insiste en la
asociacin de exoftalmos
y anomalas tiroideas.

Aparicin de la Bioqumica
en el siglo XX, se identific
la primera hormona tiroidea,
la Tiroxina y su receptor, y
se trabaj en tratamientos
mdicos.

FISIOPATOGENIA

Una secrecin
excesiva de
hormona (TSH)
que estimula la
produccin de T3
y T4 por el
tirocito
originndose as
la tirotoxicosis.

Existe una
inmunoglobulina
capaz de
estimular la
tiroides, consiste
en una alteracin
inmunolgica en
que se producen
anticuerpos
contra el tiroides
que estimulan su
funcin

Estos linfocitos B
habran sido
activados por la
infiltracin
intratiroidea de
linfocitos T
activados a su
vez por la accin
de factores
desencadenante
s no
esclarecidos.

Los anticuerpos
as producidos,
ocupan los
receptores para
la TSH y
estimulan la
produccin de
adenosn
monofosfato
(AMP).

El resultado es el
aumento de la
vascularizacin y del
tamao del tiroides,
as como el
incremento de la
hormonognesis

Los niveles sricos

de T3 y T4
aumentan, frenan la
produccin de TSH
en la hipfisis y de la
TRH en el
hipotlamo.

El sistema
hipotlamo-hipfisistiroides, que lo regula
en condiciones
normales.

TRATAMIENTO
El propsito del tratamiento es controlar la glndula tiroides
hiperactiva.
Tionamidas

(Metimazol, PTU (propiltiuracilo) y Carbimazol)

Betabloqueadores
Yodo

radiactivo

Ciruga

(carvedilol , bisoprolol y metoprolol).

Algunos de los problemas oculares se tratan generalmente

con:
Glucocorticoides
Frmacos

inmunosupresores

Prednisona

La gentica no tendra sentido si no tuviera utilidad prctica; por ejemplo, saber

que los pacientes con enfermedad de Crohn presentan ms mutaciones en el
NOD2 y las investigaciones genticas en Crohn y colitis ulcerosa no tendran
sentido, si no se pudiera obtener desde esa informacin un ndice predictivo para
el paciente que permitiera saber si va a presentar alguna complicacin o si va a
responder a determinado frmaco. La causa del Crohn y de la colitis ulcerosa no se
conoce, pero se sabe que su fisiopatologa se sustenta en tres puntos
fundamentales: un antecedente o predisposicin gentica; una serie de factores
ambientales, como la flora intestinal y el tabaco, que favorecen el desarrollo del
Crohn y protegen de colitis ulcerosa; y un episodio desencadenante. Es decir, es
preciso que sobre un sujeto genticamente predispuesto acte una serie de
factores para que las clulas del sistema inmune se desrregulen y se altere la
sntesis de mediadores de la inflamacin, lo que va a generar lesin tisular (Fig. 1).