ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afeciunea

arterelor organismului, cu
evoluie lent, n cursul creia
intima se ngroa ca urmare
a depunerii depozitelor
lipidice i fibroase = plci de
aterom ngustarea
progresiv a lumenului
vaselor sanguine.

Ateroscleroza este
afeciunea intimei
arteriale !
Localizrile cele mai frecvente
ale acestor plci sunt:
aorta abdominal,
arterele coronare,
carotidele interne i
arterele cerebrale.

Metabolismul lipidic
Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de:
colesterol (principalul factor
aterogen)
trigliceride (grsimile neutre).
Transportul plasmatic al acestor molecule
insolubile se realizeaz sub form de
lipoproteine.

Metabolismul lipidic
Trigliceridele exogene
(alimentare) se absorb la
nivelul intestinului subtire i
se gsesc n snge sub
form de chilomicroni.
Ajuni la nivelul esuturilor
musculare i adipoase,
chilomicronii sunt
descompui de o enzim
eliberat de endoteliul
capilar, numit lipoprotein
lipaza (LPL); n urma acestor
procese de descompunere
rezult resturile de
chilomicroni.

Metabolismul
lipidic
Trigliceridele endogene
(sintetizate n ficat) se
gsesc n snge sub
form de lipoproteine
cu densitate foarte
joas (VLDL - very low
density lipoproteins).
Acestea sunt de
asemenea metabolizate
cu ajutorul lipoprotein
lipazei, rezultnd
resturi de VLDL,
numite IDL
(intermediate density
lipoproteins)

DE UNDE VINE COLESTEROLUL?

Colesterolul plasmatic
circul sub dou forme:
- lipoproteine cu
densitate joas (LDL low density lipoproteins)
= cei mai puternici
factori pro-aterogeni,
deoarece transport 70%
din colesterol ctre
peretele vaselor, unde se
depoziteaz i
- lipoproteinele cu
densitate mare (HDL high density lipoproteins)
- au un rol protector antiaterogen, deoarece sunt
capabile de mobilizarea
colesterolului depus la
nivelul pereilor vaselor
cur peretele
vascular de colesterol

Metabolismul
lipidic

Colesterolul
transportat de
LDL se numete
LDL-colesterol
sau colesterolul
ru.
Colesterolul
transportat de
HDL se numete
HDL-colesterol
sau colesterolul
bun.

Grsimile din alimente.

Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei

de alune, alune, nuci, migdale, avocado.
scad LDL-colesterolul (colesterolul ru )
cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine de

bumbac, pete.
scad LDL-colesterolul
cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie,

ciocolat, nuci de cocos, lapte de cocos i ulei de cocos.
cresc LDL-colesterolul
scad HDL-colesterolul.

Grsimile trans: n majoritatea margarinelor, uleiuri

vegetale parial hidrogenate, cartofi prjii, alimente din
fast food-uri.
cresc LDL-colesterolul.

Factorii de risc ai
aterosclerozei

Un factor de risc cardiovascular se definete ca

un factor a crui prezen crete riscul bolii
coronariene, asfel c supresia sau
ameliorarea lui diminu acest risc.
I. Factori neinfluenabili
a. Factorii genetici exist o predispoziie
familial pentru boala coronarian.
b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie,
dar abia dup vrsta de 50 ani crete
incidena leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn
la vrsta de 50 ani; dup menopauz,
incidena se egalizeaz.

Factorii de risc ai
aterosclerozei
II. Factori influenabili
a. Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului

>200mg%, dar i creterea VLDL i a IDL sunt asociate

unui risc de boal coronarian de 5 ori mai mare ca la
subiecii normali. Scderea HDL < 35mg% este de
asemenea un factor de risc independent.
n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentar
adecvat, asociat cu un tratament medicamentos
hipolipemiant (statine i fibrai).

b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile

endoteliului i suprancrcarea barometric crete
necesarul de oxigen la nivelul miocardului.
Meninerea normal a valorilor tensiunii arteriale
se realizeaz cu ajutorul tratamentului
medicamentos.

Factorii de risc ai aterosclerozei

c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin:
creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitii
plachetelor,
oxidarea LDL i
favorizarea spasmului coronarian.
La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia
tisular.
Renunarea la fumat este obligatorie!
d. Diabetul zaharat produce mai multe efecte
nefavorabile:
(i) anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari
i
(ii) anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.
n acest caz, trebuie controlat glicemia n permanen
(toat viaa).

Factorii de risc ai
aterosclerozei
e. Obezitatea este asociat cu creterea
grsimilor sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim
adecvat.
f. Modul de via sedentar i stressul sunt de
asemenea factori de risc.
Exerciiul fizic este unul din cele mai simple
i eficace tratamente n prevenirea
aterosclerozei.

Patogeneza
aterosclerozei

1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au

loc, reacia la aceste fenomene fiind cea care conduce n
final la formarea plcilor de aterom.
Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

factorii de risc menionai

factori hemodinamici n mod normal, sngele circul n

straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de
bifurcaie ale arterelor se formeaz un flux de curegere
turbionar.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionar de la nivelul
bifurcaiilor arteriale altereaz mecanismele care protejeaz
mpotriva iniierii leziunilor aterosclerotice.
Aa se explic localizarea leziunilor aterosclerotice n zonele
de curgere turbionar (la bifurcaii).

toxinele bacteriene i infeciile virale

2. Endoteliul lezat permite penetrarea i

acumularea de LDL la nivelul intimei, unde
aceste molecule vor fi oxidate.
In urma procesului de oxidare a LDL se formeaz
striaiunile lipidice (semnele cele mai
precoce ale procesului de ateroscleroz).

3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite i

plachete)

Monocitele sanguine penetreaz intima i se transform n

macrofage active, care prezint 3 aciuni:

capteaz LDL oxidate; n urma suprancrcrii lor cu LDL

oxidate, iau un aspect caracteristic, de spum, de unde i
denumirea de macrofage spumoase (foam cells)

secret citokine care:

stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul
pereilor vasculari i migrarea lor dinspre media spre intima
atrag alte celule inflamatorii.

produc radicali liberi de oxigen care

altereaz n plus structura endoteliului
favorizeaz oxidarea LDL

Plachetele sanguine
formeaz microtrombi, provocnd astfel
ocluzia arterial
elibereaz de asemenea factori de cretere
pentru musculatura neted a pereilor
vasculari arteriali.

4. Placa fibroas
n urma migrrii de la nivelul mediei, celulele
musculare netede secret proteine fibroase
(colagen, proteoglican).
Aceast acumulare de celule grase i fibre
determin creterea i rigidizarea plcii de
aterom, ducnd la formarea plcilor fibroase.

5. Leziunile complicate aprute n

urma fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd
astfel apariia leziunilor complicate.
Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz
factori tisulari care declaneaz procesul de
coagulare, determinnd formarea unui tromb.
Consecina unei ocluzii vasculare incomplete
(ntreruperea temporar a fluxului sanguin) este
ischemia miocardic (angina pectoral), n timp ce
ocluzia complet a vasului afectat (obliterarea
ireversibil a arterei afectate) determin moartea
celular (infarctul miocardic).
Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel
cele dou aspecte clinice ale bolii coronariene.

Placa de aterom

Stenoza

Tromboza

Ruperea plcii i migrarea trombului

BOALA CORONARIAN
(CARDIOPATIA ISCHEMIC)

Miocardul:2 artere coronare, provenite din rdcina aortei.

A. coronar dreapt: VD
A. coronar stng: VS.

Circulaia coronar este strns legat de

necesitile de oxigen ale miocardului.
n urma unei activiti fizice, crete necesarul de oxigen al
miocardului, deoarece contractilitatea i frecvena
cardiac sunt crescute ca urmare a stimulrii
simpatice.
Chiar i n cazul acestei suprancrcri, inima sntoas
poate restabili un bilan echilibrat n oxigen, datorit
creterii irigaiei sanguine pn la o valoare de 5 ori mai
mare dect valoarea de repaus: aceast capacitate a
inimii se numete rezerva coronarian.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristic
major a bolii coronariene; aceasta va duce la un
dezechilibru ntre aprovizionarea cu oxigen a inimii, care
este sczut, i necesarul n oxigen, care este crescut.

CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie
Cardiopatia ischemic sau boala
coronarian este o stare patologic
caracterizat printr-un dezechilibru ntre
aportul i necesarul n oxigen la nivelul
miocardului: fie scade aportul, fie crete
necesarul de oxigen.
Boala coronarian este prima cauz de
mortalitate n rile industrializate !

Mecanisme
I. Diminuarea aportului
Cauza principal (99%) a unei boli coronariene
este ngustarea progresiv a lumenului
arterelor coronare datorit formrii plcilor de
aterom.
Diminuarea aportului sanguin ntr-un teritoriu
miocardic = ischemie miocardic.
Cele dou manifestri clinice ale ischemiei
miocardice sunt:
angina pectoral, n cazul ocluziei
arteriale pariale
infarctul miocardic, n cazul unei ocluzii
complete.

Mecanisme
II. Creterea necesarului
O alt cauz a diminurii rezervei coronariene o
constituie creterea necesarului de oxigen, n
repaus, ca urmare a:
Suprancrcrii de volum (insuficien aortic
sau mitral)
Suprancrcrii barometrice a inimii (HTA,
stenoz aortic, vasoconstricie n timpul efortului
fizic, stres psihic, frig)
n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un
volum crescut, s poat fi ejectat, sau pentru a
nvinge rezistena la ejecie, tensiunea pereilor
i deci necesarul n oxigen pentru
meninerea unei valori normale a DC,
trebuie s creasc.

Manifestrile n ischemie
Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de
oxigen la nivelul miocardului determin un
deficit miocardic n oxigen.
Dac durata este mai mic de 20 minute,
vorbim de o criz anginoas, sau angina
pectoral.
Dac deficitul de oxigen are o durat mai
mare de 20 minute, vorbim de infarct
miocardic.

Angina pectoral
Definiie: ischemie miocardic
tranzitorie, cu o durat mai mic de 20
minute, care se definete ca o criz
dureroas paroxistic (apare i dispare
brusc) toracic.
Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant,
cedeaz odat cu ncetarea efortului, sau
dup administrarea de nitrai
(nitroglicerin sublingual).

Angina pectoral
Durat: n medie 3-5 minute. Nu determin
leziuni miocardice ireversibile (nu se
instaleaz necroza !)
Diagnostic - ECG:
subdenivelarea
segmentului ST i
inversarea undei T.

Localizarea durerii:
retrostenal
iradiere tipic n: umr
stng, marginea cubital
a braului stng, pn la
nivelul degetului mic, sau
cu iradiere atipic n:
- mandibul (poate fi
confundat cu durerea de
dini),
-

epigastru (poate fi
confundat cu
durerea gastric),
interscapular,
braul drept (poate fi
confundat cu
durerile
reumatismale).

 Dac

durerile sunt declanate de

praguri cunoscute de efort, vorbim de
angin stabil.
- dispare odata cu incetarea efortului

Dac

durerile devin mai puternice i

mai frecvente vorbim de angin
instabil, aceasta fiind deseori
semnalul care anun apariia
infarctului miocardic.
- apare si in repaus, (somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!

Infarctul miocardic
Definiie: ischemie miocardic grav
i prelungit, peste 20 minute,
care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.
Cauza principal: ruptura unei plci
de aterom cu deplasarea unui tromb.
Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazul
anginei pectorale, ns nu rspund nici la
nitroglicerin, nici la opioide.

Infarctul miocardic
Diagnosticul - ECG:

unda Q lrgit
semnific
necroza, persist
ntreaga via;
supradenivelarea
segmentului ST
semnific
leziunea;
unda T negativ
semnific
ischemia

Infarctul miocardic
Diagnostic - serologic:

enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n

plasm in primele 4-8h. Cresterea este
proportionala cu marimea necrozei
Mioglobina proteina care transporta
oxigenul necesar contractiei fibrelor musculare
netede si scheletice. Creste in primele 2-3 ore.
proteinele contractile- troponinele T i I
eliberate n palsm de celulele
necrozate.Reprezinta cei mai sensibili si mai
specifici markeri ai necrozei miocardice.

Infarctul miocardic
Complicaiile:
1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile
fibrilaia ventricular prezint un risc mortal crescut.
2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare):
ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral
acut
diminuarea DC cu insuficien cardiac.
Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii
coronarieni este administrarea cronic n doze mici
de antiagregante plachetare (acestea mpiedic
aderarea plachetelor i formarea trombilor) o
tablet de aspirin pe zi, toat viaa.

Principii terapeutice
Medicaia antiischemic n cazul subiecilor
coronarieni are drept scop refacerea ct mai
complet a bilanului de oxigen i a
metabolismului cardiac aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaia
antianginoas utilizat are urmtoarele efecte:
1. Reduce necesarul de oxigen al
miocardului: betablocanii sau
2. Crete aportul sanguin spre miocard:
celelalte clase.

Principii terapeutice
Principalele clase terapeutice sunt:
betablocantele (atenolol, metorprolol,
acebutolol);
inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,
verapamil);
derivaii de nitrai (nitroglicerin, mono-,
dinitrat de isosorbit, molsidomin);
antagonitii canalelor de potasiu
(nicorandil).

Principii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complex,
putnd fi asociate diferite clase medicamentoase.
Cele mai utilizate n clinic sunt:
betablocant + derivai de nitrai, sau
betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.
Terapia chirurgical modern: ncearc s mreasc
diametrul arterelor coronare stenozate
cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
prin implantarea unui stent n interiorul vasului
afectat
prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul
unui fragment vascular (din vena safen, artera
mamar) prelevat anterior = by pass coronarian

A: cateterul este
inserat in
artera, de-a
lungul leziunii
B: balonul este
umflat, stentul
se destinde,
comprimind
placa
C: cateterul si
balonul au fost
indepartate.
Sectiunile din artera,
inainte si dupa
plasarea stentului:
rezultatul plasarii
stentului

VALVULOPATIILE

VALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncie valvular,
fie la nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul
orificiilor sigmoidiene.
Cele mai frecvent ntlnite n patologia medical sunt
valvulopatiile inimii stngi (mitrale sau aortice).
a) Insuficiena valvular: valvele nu se nchid etan,
sngele reflueaz n ventricul (regurgitaie valvular).
Insuficienele valvulare determin creterea volumelor
ventriculare, producndu-se astfel suprancrcarea de
volum (volumetric).
b) Stenoza valvular: valva retractat mpiedic ejecia
sngelui (retracie valvular).
Stenozele determin creterea rezistenei n calea de ejecie
(hipertensiunea arterial, sistemic sau pulmonar),
realiznd astfel o suprancrcare de presiune
(barometric).

TULBURRI DE RITM
(ARITMII, DISRITMII)

Depolarizarea celulelor
cardiace in timpul unui ciclu
cardiac

Definiie
Tulburrile de ritm (aritmii, disritmii) sunt
modificrile genezei excitaiei la nivelul
esutului cardiac.
Cauze

boala coronarian (ischemia miocardic)

dezechilibre electrolitice (hipo- sau
hiperkaliemia, hipomagneziemia,
hipercalcemia)
supradozrile medicamentoase (intoxicaia
digitalic sau intoxicaia cu anti-aritmice:
quinidina, procainamida, dizopiramida)
valvulopatii

Ritmul sinusal
Definiie: ritmul sinusal reprezint ritmul cardiac impus
de pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial).
Criteriile ECG ale ritmului sinusal:
1. Undele P pozitive n toate derivaiile (cu excepia derivaiei
aVR);
2. Intervalul PR constant, cu o durat de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvena cardiac ntre 60-100 bti/minut

Tulburri n geneza
excitaiei
n funcie de tipul de anomalie, fie
accelerare, fie ncetinire a ritmului,
vorbim de tahicardie, respectiv, de
bradicardie.

TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial

Creste activitatea SY
Diminua activitatea
PSY

>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:

stri de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra

boli
organice
(ischemia
miocardic,
ocul
i
ICC,
hipertiroidism)
medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni,
etc.
Exces cafea, alcool, nicotina, droguri

BRADICARDIA SINUSAL
FRECVENA CARDIAC
50bti/min.
Creste activitatea PSY
Scade activitatea SY

pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia

la aduli sntoi: sportivi, n timpul somnului

n stri patologice:
hipertensiunea intracranian, tumori cervicale sau
mediastinale,
meningite, IMA inferior, denutriie, sarcin,
secundar administrrii unor medicamente: beta
blocantele, antagonitii calcici, amiodarona i clonidina.

Tahiaritmiile atriale

ESA
numim extrasistol, o btaie cardiac aprut
prematur n raport cu ritmul de baz, care este
determinat de un focar ectopic.
Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare
de celule miocardice, situate n afara nodului
sinusal.
n cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este
situat la nivelul atriilor, dar n afara nodului sinusal.

FIBRILAIA ATRIAL
aritmie neregulat cu FC = 350-600/minut;
- pe traseul ECG sub forma unor oscilaii permanente
fa de linia de baz, (undele f).
- Poate aprea n absena cardiopatiei, n special ntr-un
context de etilism.
- n general ns, complic evoluia unei valvulopatii, HTA
sau a unui IMA.
- n cazul fibrilaiei arteriale cronice, pacienii sunt expui
unui risc crescut de AVC i/sau de embolie arterial.
-

FLUTTERUL ATRIAL
aritmie regulat cu FC = 250-350/minut.
- tulburare de ritm rar, ce poate aprea n absena
cardiopatiei, sau n aceleai condiii ca i fibrilaia atrial.
- Activitatea atrial este special, undele P fiind
substituite cu undele F cu morfologie caracteristic, de
dini de fierstru.

Tahicardiile ventriculare

Extrasistole ventriculare (ESV)

se definete ca fiind o contracie cardiac
prematur n raport cu ritmul de baz,
determinat de un focar ectopic situat la nivelul
ventriculilor.
nu deranjeaz activitatea atrial a nodului
sinusal, dar mpiedic la nivelul
ventricului activitatea sinusal

Prezint un risc crescut de moarte subit, de aceea sunt

extrem de periculoase.
Fibrilaia ventricular rezult n urma unei excitaii
foarte rapide i dezordonate a ventriculilor, FC =130250/minut.
- Pe primul loc n ceea ce privete cauzele ce pot
determina apariia fibrilaiei ventriculare se situeaz
cardiopatia ischemic, n special n cazul pacienilor cu
infarct miocardic n antecedente.
- Fibrilaia ventricular este principala cauz a morii
subite de etiologie cardiac.

Tulburri n conducerea
excitaiei

= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) =

intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric de
la atrii la ventriculi

Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad

I, BAV grad II i BAV grad III.

BAV grad III: ntreruperea complet a conducerii de la atrii la

ventriculi, atriile i ventriculii sunt stimulate independent
numim acest fenomen, disociaie atrio-ventricular.
n principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odat cu
dispariia cauzei determinante.
Printre aceste cauze se numr:

administrarea de medicamente,
infarctul miocardic acut (apariia blocului este ntotdeauna
tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus n cazul unei tulburri

cronice, const n implantarea unui stimulator
cardiac.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR.

I
se datoreaz ntrzierii transmiterii impulsului
de la nodul sinusal spre ventriculi.

Bloc AV gr. II

Principii terapeutice
Antiaritmicele = medicamente care determin
suprimarea unei tulburri de ritm cardiac
i/sau de prevenire a recidivei.
n funcie de proprietile lor electrofiziologice,
medicamentele antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:

clasa I: ncetinesc predominant viteza de conducere a

influxului nervos (quinidin, lidocain,
flecainid);
clasa II: beta-blocante;
clasa III: ntrzie repolarizarea ventricular
(amiodaron, sotalol);
clasa IV: inhibitori de calciu (verapamil,
diltiazem).

HTA

TENSIUNEA ARTERIAL

Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propus

din anul 2003, pentru toate categoriile de vrst,
urmtoarele valori normale (n mmHg):

TA optim
TA normal
Limite sup. ale
normalului

TAS

TAD

< 120
< 130
130 139

< 80
< 85
85 89

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Termenul de hipertensiune arterial (HTA) semnific o

cretere a tensiunii arteriale: TAS 140 sau TAD 90.
Clasificarea Societii Europene pentru HTA (2003):

HTA

TAS

TAD

Iul stadiu (HTA uoar)

140 - 159

90 - 99

Al IIlea stadiu (HTA

moderat)

160 - 179

100 - 109

Al IIIlea stadiu (HTA

sever)

>180

> 110

HTA sistolic izolat

>140

< 90

Mecanismele HTA

Am stabilit deja c presiunea arterial este

produsul dintre debitul cardiac (DC) i rezistena
periferic total (RPT), denumit de asemenea
i rezistena vascular periferic (RVP):
PA = DC x RPT

Deci, HTA survine fie ca urmare a creterii

debitului cardiac, fie a rezistenei, fie a
ambelor.

In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste

mai mult decit TAD
In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si
TAD cresc proportional, sau (cel mai frecvent)
TAD creste mai mult ca TAS.

1. Creterea debitului
cardiac

HTA hiperdinamica
DC = FC x VE
Creterea debitului cardiac este datorat:
(i) fie unei creteri a frecvenei
cardiace (FC)
(ii) fie unei creteri a volumului de
ejecie (VE).

1.

Creterea frecvenei cardiace

(tahicardia) secundar stimulrii
simpatice este asociat cu
efortul fizic,
stresul i
strile febrile

2. Cresterea volumului de ejectie

depinde de volemie
- Cresterea volemiei (masa sanguin =
plasm + elemente sanguine): provoac
o cretere a returului venos spre inim, i
deci a VE

Volemia este dependent de apa total,

dar i de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este n principal
hormonal realizat de:
Sistemul renin-angiotensinaldosteron (SRAA)
Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)

Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a
glomerulilor renali, ca rspuns la:
diminuarea perfuziei renale,
scderea excreiei renale de sodiu i
stimularea simpatic.

Efectele angiotensinei II
Efectorul sistemului este AII: crete presiunea
arterial prin mai multe efecte, acionnd la
nivelul receptorilor AT1 situai la nivelul
vaselor sanguine, inimii, rinichilor i glandelor
corticosuprarenale.
AII este direct responsabil pentru
- creterea RPT
- stimularea secreiei de aldosteron (ALDO) de
ctre glandele corticosuprarenale.

Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care

favorizeaz reabsorbia primar de sodiu i
secundar de ap, ceea ce va avea ca efect
creterea volemiei i deci returul venos spre
inim (creterea DC)

- remodelarea cardiovascular.

Vasopresina

sau hormonul
antidiuretic (ADH)
produs de hipotalamus
si depozitat in hipofiza
posterioara.
Eliberarea sa, stimulata
de hipovolemie sau
hiperosmolaritate,
creste volemia prin
reabsorptia primara
de apa.

PA = DC x RPT

2. Creterea rezistenei
vasculare
HTA de rezistenta

- determinat de:
(i) vc periferic (arteriole) exagerat de crescut sau
(ii) ngustarea vaselor periferice.
1.Vasoconstricia este consecina:
a) unei creteri a activitii simpatice,
b) unei creteri a concentraiei plasmatice de
angiotensin II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejeaz capilarele de efectele creterii
PA ca urmare a creterii DC.

2. ngustarea vaselor periferice este consecina

leziunilor de ateroscleroz de la nivelul sistemului
arterial, care apar n mod obinuit la persoanele n
vrst (evoluia este agravat de HTA).
HTA este o afeciune a rezistenei arteriale
periferice.

CAUZE ALE MORTALITATII

HTA reprezint
o cauz major
de sntate
public i
prima cauz de
prescriere
medicamentoa
s.

OMS. Estimari pentru anul 2000.

HTA primara
La

majoritatea persoanelor (90-95%) nu exist

o cauz determinant pentru apariia
hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se
numeste hipertensiune arterial esenial
sau primar.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta

HTA?

Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane

sunt mai predispuse pentru aceasta suferinta.

De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai

sever la populatia afro-americana dect la populatia alba.

La adultul tnar si mediu, barbatii sufera de HTA mai

frecvent dect femeile. Dupa menopauza femeile
dezvolta mai frecvent HTA dect barbatii la aceeasi
vrsta.

Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de

HTA sa fie mai mare dect n alte familii.

Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu att mai
probabil sa se dezvolte aceasta suferinta.

Care sunt persoanele cu risc de a

dezvolta HTA?
Factorii

de mediu:

- aportul crescut de sare (obinuit mai ales n

rile industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal i obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de
personalitatea subiectului
- prezena afeciunilor asociate: ateroscleroza,
diabetul zaharat.

Hipertensiunea secundar

Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTA

determinat de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
boli cronice de rinichi,
tumori de suprarenal:
feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
exces de pilule contraceptive sau
sarcina la femei, etc.

Aceasta este numit hipertensiune arterial

secundar i este n general curabil dac sunt
corectate cauzele determinante.

2 glande mici
aplatizate, in
partea superioara
a rinichilor.
- o parte centrala,
medulara =
medulosuprarenala
- o parte la
periferie,
corticala =
corticosuprarenala

HTA
Simptome:
- Cefalee (durere de cap)
- Fatigabilitate (oboseal)
- Acufene (iuituri n urechi)
- Scotoame (vedere cu puncte galbene)
- Ameeli

Cu toate acestea, HTA este adesea

asimptomatic !

Complicaiile HTA

Ateroscleroza (ngrosarea arterelor).

Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor

facndu-i groi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul
de depunere a colesterolului i grsimilor pe pereii
vaselor sangvine, ca "rugina pe eav", ceea ce
mpiedic curgerea normal a sngelui n corp i n timp
poate duce la infarct miocardic sau accident
vascular cerebral.

Infarctul miocardic

Sngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce

duc sngele la miocard se blocheaz, inima nu mai
primete oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la
angina pectoral.
Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce
infarctul miocardic.

Complicaiile HTA

Hipertrofia cardiac = inima mrit.

Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort

suplimentar. n timp, aceasta duce la ngroarea i
ulterior la ntinderea pereilor inimii, pna ce inima
nceteaz s funcioneze normal, n cele din urma
instalndu-se manifestrile insuficienei cardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

Accidentul vascular cerebral.

ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la

creier.
Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, un
accident vascular trombotic poate s apar.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un
vas sangvin se poate rupe, producndu-se un accident
vascular hemoragic.

Complicaiile HTA
Insuficiena renal = suferina rinichilor.
Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata
organismul de toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta
afecteaza vasele de snge din rinichi, acestia
filtreaza mai putin lichid, toxinele acumulndu-se
n snge.
Astfel, rinichii pot ceda, moment n care
tratamentul medical (dializa) sau transplantul
de organ devin necesare.

Cum se previne hipertensiunea

arteriala?

Principii terapeutice
Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care
au dus la instalarea bolii fiind utilizat o combinaie de
diferite clase de antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - n funcie
de modul lor de aciune:
1. Antihipertensive care acioneaz prin reducerea
volemiei: diureticele.
2. Antihipertensivele care acioneaz prin diminuarea
eficacitii pompei cardiace (scderea contractilitii
i a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol
(sufixul olol)
b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.

Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acioneaz prin scderea
rezistenei arteriale periferice, cu alte cuvinte,
vasodilatatoarele.
Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul
ei n:

a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupra

musculaturii netede vasculare):

i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin
(sufixul dipin)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,
lizinopril, fozinopril (sufixul pril)

iii. blocani ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II

(ARA II): losartan, valsartan (sufixul sartan)

IECA
R AT1

R AT1

R AT1 la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc.

neteda si fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor
corticosuprarenale.

Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acioneaz prin
scderea rezistenei arteriale periferice,
vasodilatatoarele.
b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocani: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametilDOPA

Principii terapeutice

n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lun

fr modificri),
apoi se continu cu schimbarea clasei de
antihipertensiv, nainte de a se trece la bi/triterapie.
Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:
diuretice + IEC/ARA II, sau
blocani + antagoniti de calciu.

nu este o afeciune
specific
desemneaz o serie de
probleme legate de
afectarea metabolismului
organismului
stadiu precoce al mai
multor afeciuni grave,
cum ar fi DZ II, tulburri
CV (progresiunea
procesului de
ateroscleroz, IMA) i AVC.
Criterii care definesc
sindromul metabolic:
(i) obezitatea de tip central
(sau abdominal, raportul
talie/greutate > 1.00 la
brbai i > 0.85 la femei),
(ii) HTA,
(iii) dislipidemia aterogen
(concentraia plasmatic a
trigliceridelor 145 mg/dl
i/sau scderea
concentraiei de HDLcolesterol < 35 mg/dl, la
brbai i < 40 mg/dl, la
femei)
(iv) rezistena la insulin
i/sau scderea toleranei
la glucoz,

Sindromul
metabolic
(sindromul X)

hTA

Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o

valoare scazuta a tensiunii arteriale 90/60mmHg.
La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna
functionare a sistemului cardiovascular.
hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii,
hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la
inima, creier si alte organe vitale.
Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade

brusc si creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de
ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din
pozitie culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este
cunoscuta sub denumirea de hipotensiune posturala
sau hipotensiune ortostatica.

hTA
Simptome

ameteala
tulburari de echilibru
tulburari de vedere cu vedere incetosata si
intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.

hTA
CAUZE:
Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut.
Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii:
- sarcina
- afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu
glanda tiroid mai puin activ (hipotiroidism), diabetul
i nivelul sczut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficiena cardiac
- aritmiile cardiace
- lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii
- afeciuni hepatice.

hTA
Scderile brute ale tensiunii pot fi
amenintoare pentru via.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:

pierderile de snge (hemoragiile)

hipotermia (temperatura sczut a corpului)
hipertermia (temperatura crescut a corpului)
afeciuni miocardice care pot avea ca efect
insuficiena cardiac
septicemia (infecia sever a sngelui)
deshidratarea sever
lipsa de rspuns la medicamente
reaciile alergice severe (ocul anafilactic).

INSUFICIENA CARDIAC

Definiie
Insuficiena cardiac (IC) se definete ca
incapacitatea inimii de a asigura n condiii
normale debitul sanguin necesar nevoilor
organismului.
n consecin, debitul cardiac scade, iniial la
efort, apoi i n repaus;
n acest caz, vorbim de inadaptarea funciei
de pomp a inimii.

Contractia
izovolumetric
a

Faza de
ejectie

Diastola

Relaxarea

atriala

izovolumetric
a

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de snge

coninut de ventricul la finalul diastolei; este de
aproximativ 120 ml n repaus.

Volumul de ejecie (VE) este volumul de snge

ejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus are
o valoare de aproximativ 80ml.

Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumul

telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual

este volumul care persist n ventricul la sfritul
sistolei i reprezint aproximativ 40ml.

Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai

devreme sau mai trziu la insuficien cardiac.

I. Insuficiena cardiac datorat diminurii

contractilitii, este insuficiena datorat
bolilor miocardului:
1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup un
infarct miocardic);
2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare ale
miocardului a cror etiopatogenie nu este cunoscut:

cardiomiopatia

dilatativ:
dilataia
cavitilor (n
special a VS) i
o important
suprancrcare de
volum.
Se manifest
prin alterarea
funciei sistolice =
scderea FE i
formarea
cheagurilor de
snge n caviti.

cardiomiopatia
hipertrofic
(obstructiv):
ngroarea (hipertrofia)
VS i a septului. Pe plan
funcional, aceast
hipertrofie asimetric
antreneaz:
afectarea funciei
diastolice
(diminuarea
distensibilitii VS)
i
obstrucie n calea
de ejecie a
sngelui.
cardiomiopatia
restrictiv: fibroza
straturilor
subendocardice ale
miocardului. n aceast
form (rar) - n egal
msur o alterare a
funciei diastolice.

I. Insuficiena cardiac datorat

diminurii contractilitii:
3. Miocarditele = inflamaii ale
miocardului de etiologie divers:
- viral,
- bacterian,
- auto-imun.

II. Insuficiena cardiac datorat unei suprancrcri

hemodinamice
A. IC datorat unei suprancrcri barometrice (= presiunea din
VS trebuie s creasc pentru a asigura DC).
1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian sunt
principalele cauze ale insuficienei cardiace, n practic.
2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.
n aceste dou cazuri, rezistena n calea de ejecie va fi
surmontat de o contracie mai important a VS; presiunea n
VS n timpul sistolei va crete, astfel nct debitul normal de
repaus va fi asigurat pe o perioad mai mare de timp (civa
ani).
n cazul suprancrcrilor barometrice cronice compensarea
major este realizat de hipertrofia concentric.

3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii n

artera pulmonar), mai rar ca HTA, este asociat n
special bolilor pulmonare cronice (bronita cronic,
emfizem), dar i stenozei mitrale.
Consecina suprancrcrii cronice de presiune este
hipertrofia concentric a inimii drepte i n final,
insuficiena ventriculului drept (cordul pulmonar
cronic).

II. Insuficiena cardiac datorat

unei suprancrcri hemodinamice
B. IC datorat unei suprancrcri volumetrice ( =
creterea volumului de snge ejectat de ventricul).
1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aort
n VS cu suprancrcare de volum n timpul diastolei
ventriculare (VS primete sngele din AS, dar i
sngele din aort).
2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n
AS, n timpul sistolei ventriculare, datorit
incompetenei valvulare (astfel, pentru a menine n
direcia aortei un volum de ejecie normal n ciuda
acestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare,
VS trebuie s aib un volum mai mare dect
normalul).

n cele dou cazuri, regurgitarea sngelui

antreneaz o cretere (de diferite grade) a
volumului sanguin ventricular, responsabil
de dilataia important a cavitii.
n cazul suprancrcrilor volumetrice
cronice, compensarea major este
realizat de hipertrofia excentric i
dilataia progresiv a inimii.

III. Insuficiena cardiac datorit unei creteri a

necesitilor metabolice tisulare
necesita un debit cardiac crescut.
Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate mai
mare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili de
stimularea metabolismului lipidic, glucidic i proteic, i de
asemenea de stimularea creterii.
Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie s
trimit o cantitate mai mare de snge ctre esuturi.
2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen i
substane nutritive a esuturilor mamei i ftului.
n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate
agrava disfuncia cardiac, producndu-se astfel insuficiena
cardiac.
3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare n
aceast situaie, va determina oboseala inimii.
1.

IV. Insuficiena cardiac datorat

leziunilor miocardice iatrogene
1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului,
sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip
este doxorubicina).
2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciuni
maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.

INSUFICIENA CARDIAC
Mecanisme compensatorii
Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice,
inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.
Acestea sunt clasificate n mod schematic n:
stimularea neuro-hormonal,
redistribuirea periferic a debitului i
hipertrofia i remodelarea ventricular.

I. Stimularea neuro-hormonal
Reducerea debitului cardiac n IC va declana o
serie de consecine neuro-umorale ca
mecanisme sistemice de compensare, care
au ca obiectiv refacerea debitului cardiac i a
presiunii arteriale.
Diminuarea perfuziei cerebrale i renale joac
un rol principal n activarea acestor mecanisme:
reducerea debitului cerebral reprezint stimulul
pentru activarea simpatico-adrenergic, n timp ce
diminuarea debitului renal particip la activarea
SRAA.

1. Stimularea simpatic = elementul adaptativ fundamental,

responsabil de efectele la nivel cardiac i periferic.
La nivel cardiac, ca urmare a activrii R
cardiaci, apare:
- creterea FC (tahicardie sinusal)

1 adrenergici

- creterea contractilitii cu o nou cretere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activrii R adrenergici
vasculari, apare:
- vc venoas cu creterea returului venos spre inim

i,

deci a volumului sanguin central.

- vc arteriolar neomogen:
Vasoconstricia selectiv n anumite teritorii, cu
diminuarea circulaiei la nivelul muchilor scheletici
(fatigabilitate), pielii (paloare) i rinichilor (oligurie)
pentru a face posibil irigarea n principal a teritoriilor
privilegiate (inim i creier) = centralizarea
circulaiei.
ns acest mecanism de adpatare rapid se epuizeaz pe
msur ce rezerva contractil scade.

2. Activarea SRAA
Renina = enzim proteolitic sintetizat la nivelul pereilor aa a
glomerulilor renali, ca rspuns la:
diminuarea perfuziei renale,
scderea excreiei renale de sodiu i
stimularea simpatic.

I. Stimularea neuro-hormonal
2. Activarea SRAA - consecina principal = retenia
hidrosodat, ca efect direct al AII (responsabil de
retenia hidrosodat proximal), sau ca efect indirect al
secreiei aldosteronului de ctre glanda suprarenal
(responsabil de retenia hidrosodat distal).
Rezultatul final este creterea reabsorbiei de ap i
sodiu, cu creterea volumului sanguin circulant.
Creterea volemiei creterea ncrcrii
ventriculare creterea volumului telediastolic i de
asemenea, creterea debitului cardiac (acest efect este
denumit efectul Frank-Starling).
n plus, eliberarea de AII favorizeaz hipertrofia
ventricular i hiperplazia celulelor musculare
netede, acest lucru prnd s joace un rol important n
procesul de remodelare ventricular.

I. Stimularea
neuro-hormonal
3. Eliberarea vasopresinei
(hormonul antidiuretic /
ADH)
ADH este produs de
hipotalamus i depozitat
n hipofiza posterioar.
Eliberarea sa, stimulat de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate,
determin creterea
volemiei prin reabsorbie
primar de ap la nivelul
nefronului distal.

II. Redistribuirea periferic a

debitului
Fenomenele adaptative menionate mai sus se
traduc la nivel periferic printr-o redistribuire a
debitului sanguin circulant.
Perfuzia renal, cutanat, sau spalnhnic este
redus precoce, ntr-o manier
disproporionat, comparativ cu debitele de
perfuzie cerebral sau coronarian, care rmn
practic normale, pn n stadiile cele mai
avansate ale IC.

Hipertrofia cardiac =
creterea n volum a
cardiomiocitelor, cu
ngroarea consecutiv a
pereilor cardiaci

Remodelarea
ventricular
consecutiv =

ansamblul de modificri
morfologice structurale i
geometrice ale pompei
ventriculare stngi

- reprezint mecanismele
compensatorii ale
suprancrcrii
hemodinamice cronice.
n funcie de tipul de
suprancrcare
hemodinamic, exist dou
tipuri de hipertrofii:

III. Hipertrofia
cardiac

III. Hipertrofia cardiac

A. Suprancrcarea barometric
Suprancrcarea barometric (n caz de HTA, stenoz
arterial, stenoze valvulare) antreneaz dezvoltarea
unei hipertrofii concentrice, caracterizat prin:
Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare
cavitar (la finalul diastolei, volumul ventricular nu
crete, din contr chiar scade)
Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei
ventriculare, cu disfuncie diastolic precoce.
Hipertrofia concentric este un mecanism compensator
limitat, deoarece performana contractil a ventriculului
este, n repaus, deja apropiat de valoarea sa maxim.
n timpul efortului, debitul cardiac nu poate crete suficient
insuficiena ventricular decompensat.

III. Hipertrofia cardiac

1. Hipertrofia concentric:
Creterea grosimii pereilor ventriculari, fr dilatare cavitar
(la finalul diastolei, volumul ventricular nu crete, din contr
chiar scade)
Diminuarea distensibilitii diastolice a camerei ventriculare , cu
disfuncie diastolic precoce.

III. Hipertrofia cardiac

B. Suprancrcarea de volum
Suprancrcarea de volum (cardiomiopatii
dialatative, insuficiene valvulare) antreneaz
dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, n care:
Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc
proporional.
Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul
suprancrcrilor volumetrice cronice este
crescut n aa fel nct ventriculul s poat
suporta aceast cretere de volum, fr o cretere
excesiv a presiunii corespondente diastolice.
Suprancrcrile de volum sunt deci mai bine
tolerate la long (comparativ cu suprancrcrile
de presiune).

III. Hipertrofia cardiac

2. Hipertrofia excentric:
Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional.
Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul
suprancrcrilor volumetrice cronice este crescut n aa fel
nct ventriculul s poat suporta aceast cretere de volum,
fr o cretere excesiv a presiunii corespondente diastolice.

Insuficiena cardiac
compensat i
decompensat
Dac n urma acestor mecanisme
compensatorii, debitul cardiac n repaus
este conservat, vorbim de IC compensat.
Dac ns n ciuda interveniei acestor
mecanisme, asistm la reducerea debitului
cardiac de repaus i la apariia efectelor
nefavorabile ale mecanismelor de adaptare,
vorbim de IC decompensat.

Formele insuficienei
cardiace

Insuficiena cardiac stng

Prezint urmtoarele semne periferice,
datorate scderii debitului ventricular
stng:
Semnele congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n
venele i capilarele pulmonare.
n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia
pulmonar, simptomul principal fiind reprezentat de
dispnee.
Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi
de repaus, accesele de dispnee paroxistic
nocturn forma cea mai sever, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine
plasmatic, iniial n esutul interstiial (edemul interstiial) i apoi n
alveole (edemul alveolar) cu riscul unei insuficiene respiratorii acute.

Insuficiena cardiac
stng
Semnele n aval
Sunt datorate deficitului circulator i diminurii
perfuziei:
musculare, cu apariia unei fatigabiliti
anormale la efort, din ce n ce mai importante;
cutanate, cu apariia palorii extremitilor;
renale, cu oligurie.

Insuficiena cardiac
dreapt
Prezint urmtoarele semne
periferice, datorate reducerii debitului
ventricular drept:
Semne congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VD, n AD i n venele
cave.
n IC dreapt, congestia (staza) apare n circulaia sistemic:
la nivelul venei cave superioare turgescena
jugularelor;
la nivelul ficatului hepatalgia de distensie hepatic ,
ficatul cardiac;
la nivelul membrelor inferioare edemele periferice,
declive.

Insuficiena cardiac
global
Este forma cea mai grav, constituit ca
urmare a asocierii unei insuficiene
ventriculare stngi (care, de obicei,
precede cu civa ani IC dreapt) i a
unei insuficiene cardiace drepte.

Principii terapeutice
Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor
de adaptare, utiliznd:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil,
provocnd creterea DC i reducerea secundar a
congestiei cardiace.
2) Diureticele i IEC combat semnele congestive
(edemele) datorate reteniei hidrosodate.
3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece
ngroarea exagerat a peretelui ventricular induce o
cretere a necesarului de oxigen pentru o mas mai
mare de esut miocardic, crescnd astfel riscul ischemiei
miocardice.
Se utilizeaz compui farmacologici care declaneaz
hipertrofia/remodelarea cardiac:
inhibitorii enzimei de conversie (IEC);
antagoniti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);
betablocani (pentru prevenirea riscului coronarian).