FISIOPATOLOGA DEL

EDEMA PULMONAR

IM. Sandoval Merino, Gary Martin

Hospital III Cayetano Heredia Piura
01 de junio del 2015

QU ES EL
EDEMA PULMONAR?

Incremento del contenido de lquidos

a
nivel
pulmonar
causado
por
extravasacin de fluidos desde la
vasculatura pulmonar al intersticio y
a los alveolos pulmonares.

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105-1125

CLASIFICACIN SEGN
LA NATURALEZA
EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO:
Valvulopatas (Estenosis
mitral).
Falla ventricular izquierda
crnica o aguda (IMA,
Cardiomiopatas).
Taquiarritmias.
Hipertensin arterial sistmica.
Hipertensin arterial pulmonar.
Hipertensin arterial
renovascular.
Mixomas atriales.
Sobrecarga hdrica.

EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGNICO:
Edema pulmonar de la altura.
Pulmn Neurognico.
Pulmn Nefrognico.
SDRA:
Infecciones (neumonas,
Hantavirus).
Txicos u drogas.
Neumonitis post radiacin.
Sndrome de casi ahogamiento.

Por reexpansin pulmonar.

Post obstructivo o presin
negativa.
Post trasplante pulmonar.
Neumoconiosis.
Linfangitis carcinomatosa
Otros: Eclampsia, post
cardioversin, post bypass, etc.

EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGNICO

CLASIFICACIN SEGN
MX FISIOPATOLGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIN
DE STARLING):
POR INCREMENTO DE LA PRESIN CAPILAR PULMONAR:

Incremento de la presin venosa pulmonar sin falla ventricular

izquierda (Estenosis mitral).
Incremento de la presin venosa secundaria a falla ventricular
izquierda (IMA, HVI, cardiomiopatas, taponamiento cardiaco)
Incremento de la presin capilar pulmonar secundaria a
hipertensin pulmonar (Primaria, TEP).

LA RELACIN DE STARLING

El equilibrio de fluidos entre el intersticio y lecho vascular en el esta determinado por

la relacin de Starling, que predice el flujo neto de lquido a travs de una membrana.
Esto puede ser expresado en la siguiente ecuacin :

Filtracin neto = (Lp x S ) x ( presin hidrosttica presin oncotica )

= (Lp x S ) x [( Pcap - Pif ) - s ( cap - if )]
Donde:
Lp: es la permeabilidad de la unidad (o porosidad ) de la pared capilar.
S: es el rea de superficie disponible para el movimiento de fluidos.
Pcap y Pif: son las presiones hidrosttica del capilar y de los fluidos intersticiales
respectivamente.
cap y if: son las presiones oncoticas del capilar y de los fluidos intersticiales
respectivamente.
S: representa el coeficiente de reflexin de protenas a travs de la pared capilar (con
valores que van de 0 si completamente permeable a 1 si completamente impermeable
).

CLASIFICACIN SEGN
MX FISIOPATOLGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIN DE
STARLING):
POR DISMINUCIN DE LA PRESIN ONCTICA

Hipoalbuminemia por causas renales.

Hipoalbuminemia por hepatopatas.
Hipoalbuminemia por causas nutricionales.
Enteropatas perdedoras de protenas.
Dermatopatias perdedoras de protenas.

CLASIFICACIN SEGN
MX FISIOPATOLGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIN DE
STARLING):
POR INCREMENTO DE LA PRESIN NEGATIVA INTERSTICIAL
Resolucin rpida de un neumotrax con aplicacin de presin
negativa.
Presin negativa aguda intensa en la va area (edema post
obstructivo).

CLASIFICACIN SEGN
MX FISIOPATOLGICO
2. ALTERACIN DE LA
ALVEOLO CAPILAR:

PERMEABILIDAD

DE

LA

MEMBRANA

EN EL SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Infecciosas.
Inhalacin txicos: humos, leja, vapores de cidos, dixido de
nitrgeno.
Circulacin de sustancias extraas: venenos de reptiles, araas,
etc.
Neumopatas aspirativas.
Neumonitis post radiacin.
CID.
Neumonitis por hipersensibilidad.
Pancreatitis.
Transfusiones.
Contusin pulmonar.
Casi ahogamiento.

CLASIFICACIN SEGN
MX FISIOPATOLGICO

3. INSUFICIENCIA LINFTICA

Post trasplante.
Linfangitis carcinomatosa.
Linfangitis fibrosante (Silicosis).

CLASIFICACIN SEGN
LA FISIOPATOLOGA

4. MECANISMOS POCO CONOCIDOS:

Edema pulmonar por la altura.

Edema pulmonar neurognico.
Tromboembolismo pulmonar.
Sobredosis de Herona.
Preeclampsia Eclampsia.
Post cardioversin.
Post anestesia.
Post Bypass cardiopulmonar .

EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO

EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO

Causa comn y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria

aguda.
Resultado de la
descompensada.

insuficiencia

cardiaca

crnica

aguda

La presentacin clnica se caracteriza por el desarrollo de la disnea

asociada con la rpida acumulacin de fluidos dentro de los
espacios intersticiales y / o alveolares del pulmn por elevacin de
las presiones de llenado cardaco de forma aguda.

Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.

N Engl J Med 2005; 353:2788.

EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO
CAUSAS:
Falla sistlica o diastlica severa del ventrculo izquierdo con o sin
patologa crnica adicional (miocardiopatas, isquemia aguda,
txicos, etc).
Enfermedad coronaria.
Valvulopatias: Mitral (estenosis), artica (insuficiencia), ruptura de
msculos papilares, disfuncin de vlvula protsica.
Taquiarritmias (Fibrilacin auricular).
Sobrecarga de fluidos primaria (sobrehidratacin).
Hipertensin severa (crisis hipertensiva).
Estenosis de la arteria renal (Hipertensin arterial renovascular).
Tumores auriculares (Mixoma) .
Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.
N Engl J Med 2005; 353:2788.

FISIOPATOLOGA EDEMA PULMONAR

CARDIOGNICO

El factor etiolgico primario es el aumento rpido y agudo en las

presiones de llenado del ventrculo izquierdo y la presin auricular
izquierda .
Esto origina aumento de la presin capilar pulmonar.
El resultado neto es el aumento de la filtracin de lquido pobre en
protenas a travs del endotelio pulmonar al intersticio pulmonar y a
los espacios alveolares.
Se altera la capacidad de difusin generndose la hipoxia y disnea.
Posteriormente la permeabilidad de la pared capilar tambin puede
verse afectada (fracaso capilar pulmonar).
Szidon JP. Pathophysiology of the congested lung. Cardiol Clin 1989; 7:39.
Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17.

FISIOPATOLOGA EDEMA
PULMONAR
CARDIOGNICO

Los mecanismos compensatorios (Activacin de los sistemas reninaangiotensina y del simptico) dan lugar a taquicardia y una elevacin
de la resistencia vascular sistmica que pueden ser perjudiciales.
Taquicardia acorta la duracin de la distole deteriorando la
capacidad de llenado.
Un nivel elevado de La elevacin de la resistencia vascular sistmica
aumenta la postcarga ventricular izquierda (tensin de la pared)
aumenta la demanda de oxgeno del miocardio .
Estos cambios pueden dar lugar a un nuevo aumento de la presin
diastlica final ventricular izquierda y ms formacin de edema.
En la medida que aumenta el edema pulmonar aumenta la hipoxia
mayor deterioro de la funcin miocrdica .
Chua TP, Coats AJ. The lungs in chronic heart failure. Eur Heart J 1995; 16:882.
West JB, Mathieu-Costello O.
Vulnerability of pulmonary capillaries in heart disease. Circulation 1995; 92:622.

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGNICO

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGNICO

El edema pulmonar no cardiognico se identifica por la

presencia de signos clnicos y radiolgicos de acumulacin de
lquido a nivel alveolar sin evidencia hemodinmica sugestiva
de etiologa cardiognica (presin arterial pulmonar en cua
18 mmHg ) .
La acumulacin de lquidos y protenas en el espacio alveolar
lleva a una disminucin de la capacidad de difusin,
hipoxemia y en consecuencia disnea.

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGNICO
El

edema

pulmonar

no

cardiognico

es

causado

por

diversos

trastornos en donde los factores involucrados son distintos a la

elevacin de la presin capilar pulmonar.

La distincin entre causas cardiognicas y no cardiognicas no siempre

es posible ya que el sndrome clnico puede representar una
combinacin de varios trastornos diferentes.

Sin embargo el tratamiento vara considerablemente dependiendo de

los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO

Las principales causas de edema pulmonar no cardiognico son:

El sndrome de distress respiratorio aguda (SDRA o ARDS).
Edema pulmonar por la altura o gran altitud.
El edema pulmonar Neurognico.
Edema pulmonar debido a la sobredosis de narcticos.
El sndrome de casi ahogamiento.
Edema pulmonar por reexpansin.
Edema pulmonar por TEP o eclampsia.
Edema pulmonar post obstructivo o por presin negativa.

DIFERENCIAS ENTRE EDEMA PULMONAR

NO CARDIOGNICO Y CARDIOGNICO
EPC

EPNC

EDAD < 60 AOS

EDAD > 60 AOS

SIN ANTECEDENTES DE CARDIOPATA.

CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATA.

EQUILIBRIO HDRICO ADECUADO.

EQUILIBRIO HDRICO POSITIVO.

VENAS CERVICALES APLANADAS.

VENAS CERVICALES INGURGITADAS.

GENERALMENTE NO EDEMAS.

GENERALMENTE EDEMAS.

EKG:

TERCER Y CUARTO RUIDO.

EKG: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,

TAQUICARDIA

SINUSAL,

CAMBIOS INESPECIFICOS DEL ST-T.

RX DE TRAX: CORAZN DE TAMAO

HVI, SIGNOS DE ISQUEMIA AGUDA O

NORMAL. INFILTRADOS PERIFRCIOS.

ANTIGUA.

PEDICULO

VASCULAR

<

48

MM.

RX DE TRAX: CORAZN AUMENTADO DE

BRONCOGRAMA AEREO (80%).

TAMAO

PRESIN

PERIFRICOS. PEDICULO VASCULAR > 53

EN

CUA

DE

ARTERIAL

NORMAL.

PULMONAR < 15 mmHg.

MM.

NDICE CARDIACO > 3.6 L/MIN/M2.

LINEAS B DE KERLEY.

NIVEL

DE

PEPTIDO

NATRIURTICO

BRONCOGRAMA

PRESIN

EN

CUA

INFILTRADOS
AEREO
DE

(25%),
ARTERIAL

PULMONAR > 18 mmHg.

CEREBRAL (PNB) < 100 pg/ml

NDICE CARDIACO < 3.5 L/MIN/M2.

NIVEL

DE

PEPTIDO

NATRIURTICO

CEREBRAL (PNB) > 500 pg/ml

FISIOPATOLOGA
DEL EDEMA
PULMONAR POR
SDRA.

SDRA
Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto.
Atelectasia Congestiva.
Sndrome Pulmn Hemorrgico.
Sndrome de pulmn rgido.
Pulmn de Shock.
Pulmn Blanco.
Pulmn Hmedo.

SDRA - DEFINICIN
Se define como la respuesta inflamatoria en
grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a
un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de
origen infeccioso o no infeccioso y de forma
directa o indirecta.
Se DESCRIBE : Un trastorno caracteriza por
insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica ,
debido al edema pulmonar , causado por
aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.

SDRA
Dao alveolar difuso con ruptura de ambas barreras (alveolar-Capilar).
Acumulo intraalveolar de clulas, citoquinas (IL 1, IL 8, FNT), proteasas,
sustancias reactivas derivadas del oxigeno.
Presencia de fluido rico en protenas dentro del espacio alveolar por el
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
En la mayora de los pacientes, la concentracin de protena en el intersticio
excede 60 por ciento del valor de plasma , en comparacin con menos de 45
por ciento en edema pulmonar cardiognico.
Vasoconstriccin pulmonar difusa, microtrombos y disrupcin capilar.
Fase de iniciacin fase amplificacin fase de injuria.
Cambios histopatolgicos: Fase exudativa Fase
Fibrtica.

Proliferativa Fase

Indicacin casi absoluta de soporte ventilatorio mecnico.

El pulmn injuriado sirve como un generador primario de disfuncin
multiorgnica.
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;
342:1334.

FISIOPATOLOGA DEL
EDEMA PULMONAR POR
ALTURA

EDEMA PULMONAR POR ALTURA

Generalmente

se

produce

entre

las

personas

que

ascienden

rpidamente a altitudes por encima de 3000 m.s.n.m o ms de

manera rpida.
Representa la principal causa de muertes debido a la enfermedades
por la exposicin a la altura.
Una vasoconstriccin pulmonar hipxica a la altura demasiado
intensa al parecer esta involucrada en la patognesis de este
trastorno.

Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001; 345:107.
Hackett P, Rennie D. High-altitude pulmonary edema. JAMA 2002; 287:2275.

MAL DE MONTAA
Factores que favorecen el MAM
Altura elevada (>3000 msnm).
Desnivel importante (ascenso rpido>400m/da).
Ejercicio intenso.
Deshidratacin.
Ansiedad .
Infecciones respiratorias.
Factores que predisponen al MAM
Pobre quimiosensibilidad a la hipoxia.
Edad (< 18 aos).
Sexo (femenino ms sensible al MAM discreto,
menos al MAM severo).
Obesidad.
Hipertensin pulmonar previa.
Defectos septales auriculares o ventriculares.
Hultgren HN, Honigman B, Theis K, Nicholas D. High-altitude pulmonary
edema at a ski resort. West J Med 1996; 164:222.

EDEMA PULMONAR POR ALTURA

MAL AGUDO DE MONTAA BENIGNO

(SOROCHE)

Cefaleas.
Mareos.
Nauseas o vmitos.
Ms intenso en las noches o al despertar.
Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4
das.

MAL DE MONTAA COMPLICADO

Edema agudo de pulmn de altura (EAPA).

Edema cerebral de altura (ECA).

ENFERMEDADES HEMORRGICAS Y
TROMBOEMBLICAS EN LA ALTURA

Hemorragias retinianas de las grandes alturas.

Accidentes tromboemblicos.

FISIOPATOLOGA DEL EDEMA

PULMONAR
DE ALTURA
Hay acumulacin anormal de agua en el pulmn debido a una
exagerada permeabilidad de la barrera alveolo capilar provocada por la
hipoxia hipobrica.
Esta alteracin se desarrolla debido a:

Mala adaptacin a la hipoxia.

Mala respuesta ventilatoria.

Aumento del tono simptico.

Vasoconstriccin hipoxica exagerada que conlleva a hipertensin pulmonar

aguda.

Produccin inadecuada de xido ntrico endotelial.

Sobreproduccin de endotelina.
Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment.
Wilderness Environ Med 2008; 19:293.
Brtsch P, Mairburl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J

Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

FISIOPATOLOGA DEL EDEMA

PULMONAR
DE ALTURA
El

resultado

final

es

una

acumulacin

irregular

de

fluido

extravascular en los espacios alveolares.

Si la alteracin evoluciona se produce la ruptura de la barrera alveolo
capilar con salida de protenas de alto peso molecular, elementos
celulares e incluso se puede establecer una hemorragia alveolar
difusa.

Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment.
Wilderness Environ Med 2008; 19:293.
Brtsch P, Mairburl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J

Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

Edema pulmonar de altura

Signos clnicos

Iniciales:
Disnea anormal, intensa astenia.
Tos seca.
MAM asociado.
Fase de constitucin:
Cianosis.
Disnea de reposo.
Estertores pulmonares: Crepitantes.
Taquicardia.
Fiebre.
Expectoracin tpica.
Evolucin:
Deceso en 44% de casos no tratados.
Curacin rpida y sin secuelas si el descenso se efecta
rpidamente.

Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134:402.

EDEMA PULMONAR
DE ALTURA

Una caracterstica notable del edema pulmonar de altura es la rpida

reversibilidad del proceso con el descender a lugares de menor
altitud y la administracin de oxgeno.
La resistencia vascular pulmonar vuelve a la normalidad en cuestin
de das y generalmente no se presentan secuelas pulmonares.

Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment.
Wilderness Environ Med 2008; 19:293.
Brtsch P, Mairburl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J

Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

El principio fundamental en el xito del

tratamiento de la EPA es la reduccin
inmediata de la presin de la arteria
pulmonar:

Limitar el esfuerzo fsico.

Limitar la exposicin al fro.
Proporcionar oxgeno suplementario a
travs del tanque o concentrador.
Evacuacin a una altitud menor.
Administracin
de
medicamentos
apropiados: Acetazolamida, Bloqueadores
de canales de calcio (controversial).
Cmara de recomprensin (Hiperbarica).
Nunca alcohol, furosemida.

Prevencin: Ascenso progresivo < 400

m/ da por encima de los 3000 msnm.
Hackett PH, Roach RC. High-Altitude Medicine. In: Wilderness Medicine, 5th, Auerbach PS. (Ed), Mosby,
Philadelphia 2007. p.2.
Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society consensus guidelines for the
prevention and treatment of acute altitude illness. Wilderness Environ Med 2010; 21:146.

FISIOPATOLOGA DEL
EDEMA PULMONAR
NEUROGNICO

EDEMA PULMONAR
NEUROGNICO
Es el aumento en el lquido intersticial pulmonar y
alveolar que se debe a una lesin del sistema
nervioso central aguda y por lo general se
desarrolla rpidamente despus de la lesin.
A veces se clasifica como una forma del sndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero su
fisiopatologa y el pronstico son diferentes.
Neurogenic pulmonary edema
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes
Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(4):447.

EDEMA PULMONAR
NEUROGNICO

Se presenta caractersticamente en cuestin de minutos u

horas de una lesin grave del sistema nervioso central.
La disnea es el sntoma ms comn.
Hemoptisis leve est presente en muchos pacientes.
El examen fsico generalmente revela taquipnea, taquicardia y
estertores basales.
Las radiografas de trax suelen mostrar un corazn de
tamao normal con lesiones alveolares bilaterales.
Las mediciones hemodinmicas son normales (incluyendo la
presin arterial, el gasto cardaco y la presin capilar
pulmonar).
Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review.
Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira
J Neurosurg Anesthesiol. 2003;15(2):144.

EDEMA PULMONAR
NEUROGNICO

Se

desarrolla

ms

rpidamente

que

la

neumona

por

aspiracin (su principal diagnstico diferencial).

La presencia de fiebre y de infiltrados focales favorecen la

aspiracin.

Los desencadenantes principales son:

1. Las convulsiones epilpticas (causa ms frecuente sobre todo en
el periodo post ictal).
2. Traumatismo encefalocraneano.
3. Procedimientos neuroquirrgicos.
4. Hemorragias cerebrales (HSA).

Recurrent postictal pulmonary edema: a case report and review of the literature.
Darnell JC, Jay SJ. Epilepsia. 1982;23(1):71.
Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, J
Neurosurg Anesthesiol. 2008;20(3):188.

FISIOPATOLOGA EDEMA
PULMONAR NEUROGNICO
El bulbo raqudeo se considera la estructura anatmica implicada en
la patognesis de la EPN.
Lesiones bilaterales en el ncleo del tracto solitario y lesiones en las
neuronas neuroadrenergicas A1 (del bulbo y mdula espinal) pueden
causar la hipertensin sistmica y EPN.
El bulbo raqudeo probablemente acta a travs de la activacin del
tono simptico del sistema nervioso autnomo.
Bloqueadores alfa-adrenrgicos pueden prevenir el desarrollo de la
EPN.
Se esta relacionando al hipotlamo con la activacin del sistema
simpatoadrenal
que contribuye a la elevacin de la presin
intracraneana.
Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.
SedJ, Zicha J, Kunes J, JendelovP, SykovE
Physiol Res. 2008;57(4):499.

FISIOPATOLOGA EDEMA
PULMONAR NEUROGNICO
Durante el episodio convulsivo se alteran las fuerzas de Starling
aumenta la presin hidrosttica capilar aumenta la circulacin de
fluidos desde los capilares hacia el intersticio pulmonar y aumenta la
permeabilidad de los capilares pulmonares.
La venoconstriccin pulmonar puede ocurrir con la hipertensin
intracraneal o la estimulacin simptica Aumenta la presin
hidrosttica capilar pulmonar Edema pulmonar.
El aumento de la permeabilidad capilar tambin se puede deber a la
liberacin de sustancias como endorfinas, histamina y bradiquininas.

Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.

Smith WS, Matthay MA
Chest. 1997;111(5):1326
Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.
SedJ, Zicha J, Kunes J, JendelovP, SykovE
Physiol Res. 2008;57(4):499.

FISIOPATOLOGA EDEMA
PULMONAR NEUROGNICO

Un rpido aumento inicial de la presin vascular pulmonar (por

ejemplo, debido a vasoespasmo pulmonar y / o incremento del
retorno venoso sistmico) puede causar lesin microvascular
pulmonar con el consiguiente aumento de la permeabilidad.
Mecanismos inflamatorios no parecen desempear un papel en el
desarrollo de aumento de la permeabilidad capilar .

Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.

Smith WS, Matthay MA
Chest. 1997;111(5):1326
Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.
SedJ, Zicha J, Kunes J, JendelovP, SykovE
Physiol Res. 2008;57(4):499.

TRATAMIENTO EDEMA
PULMONAR NEUROGNICO
Oxgeno suplementario.
Ventilacin mecnica con VMNI o VMI (evitar niveles altos de PEEP
elevan PIC; Evitar hipercapnea permisiva vasodilatacin cerebral).
Balance hdrico equilibrado o negativo pero cuidando que no se
comprometa la perfusin cerebral.
Medicamentos: Antagonistas beta-adrenrgicos, La Dobutamina
(disminuye la presin capilar pulmonar y promueve la diuresis),
Clorpromazina (bloqueo de los receptores adrenrgicos alfa o por
mecanismos todava no definido).
Alfa bloqueadores adrenrgicos han demostrado en modelos animales
prevenir el EPN o acelerar su resolucin.
Haemodynamic changes in neurogenic pulmonary oedema: effect of dobutamine.
Deehan SC, Grant
Intensive Care Med. 1996;22(7):672.

MUCHAS GRACIAS POR SU

ATENCIN