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Proceso inflamatorio

ASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIN: Conceptos


generales

Reaccin VASCULAR y CELULAR


En el tejido conjuntivo vascularizado
Frente a una agresin
Mediada por factores qumicos

Circulan en el plasma

Son sintetizadas por clulas


del foco inflamatorio

- Carcter protector
Eliminar causa inicial
Eliminar clulas y tejs. necrticos
Acmulo de lquidos y clulas

Edema
Fibrina
Ac, fagocitosis, cls.

Diluir
Localizar
Destruir
Eliminar

- Muy relacionada con el proceso de reparacin


- En ocasiones puede ser perjudicial

- Participantes en la respuesta inflamatoria


a. Clulas circulantes y protenas del plasma
- Clulas circulantes
Neutrfilos, Eosinfilos, basfilos, linfocitos, monocitos y plaquetas

- Protenas circulantes (sntesis heptica)


Fact. coagulacin, ciningenos y componentes del complemento

b. Clulas de las paredes vasculares


- Clulas endoteliales
- Clulas musculares lisas

c. Clulas de los tejidos conjuntivos


- Clulas centinelas: Monocitos, macrfagos y linfocitos
- Fibroblastos (sintetizan matriz extracelular)

d. Matriz extracelular
- Protenas extracelulares fibrosas: colgeno y elastina
- Proteoglucanos formadores de geles
- Glucoprotenas adhesivas: fibronectina

- Participantes en la respuesta inflamatoria

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease


2007 Elsevier

Antecedentes histricos
Celso
Siglo I d.C. Signos cardinales
Virchow 1821-1902 Prdida de funcin
Cohnheim
1839-1884 Fenmenos
vasculares
Metchnikoff
1845-1916 Fagocitosis (fen.
celulares)
Ehrlich 1854-1915 Factores humorales (Ac)
Lewis

1927 Mediadores qos (Histamina)

Signos y sntomas cardinales de la


inflamacin

Aspectos etiolgicos
Fsicas: traumatismos, radiaciones, calor, fro...
Qumicas: agentes qumicos orgnicos
(paraquat) inorgnicos (cidos o bases)
Biolgicas: bacterias, virus, hongos, parsitos.
(TOXINAS).
Inmunolgicas: complejos ag-ac; respuestas
mediadas por clulas.

Neumona

Nefritis

Periarteritis, endoarteritis y panarteritis

Endoarteritis

Periarteritis

Panarteritis

Inflamacin : clasificacin

1.- rgano
2.- Exudado
3.- Duracin
4.- Distribucin
5.- Gravedad
6.- Etiologa: vrica, bacteriana, (ej. Neumona
vrica
7.- Segn la distribucin.

Inflamacin : clasificacin
rgano.
Modificadores anatmicos:
Intersticial.
Broncosubmandibular.
Bilateral

Exudado.

Seroso.
Fibrinoso.
Purulento.
Mucoso.
Hemorrgico.
Necrtico.
Granulomatoso

Inflamacin: Clasificacin: exudado necrtico

Inflamacin : clasificacin

Duracin.
Sobreaguda: minutos a horas.
Aguda.
Subaguda.
Crnica.

Minutos
Horas

SOBREAGUDA

Horas
a pocos (3-5) das
Pocos (3-5)
a varios (7-14) das

AGUDA

SUBAGUDA

Varios das
semanas, ao

CRNICA y

CRNICA-ACTIVA
Estmulo

TIEMPO

Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. M

Inflamacin : clasificacin
Aguda (4-6 horas hasta 3-5 das)
Vasos repletos de sangre. Trombos (a
veces)
Hemorragias locales
Edema
Fibrina
Infiltrado leucocitario creciente (neutrfilos y
pocas clulas mononucleares)
Ndulos linfticos aumentados tamao (leve)
Clnica: signos cardinales

Infiltrado leucocitario en la inflamacin aguda.

Inflamacin : clasificacin
Crnica (varios das, semanas, aos)
La respuesta inflamatoria se acompaa
de una respuesta inmune (adquirida) por
la cronicidad
Histolgicamente:
Clulas mononucleares: Macrfagos
Clulas tejido conectivo: Fibroblastos
Estmulo inflamatorio persistente
Fenmenos de reparacin: Fibrosis,
neovascularizacin

Inflamacin crnica.

Infiltrado mononuclear en la inflamacin crnica

Inflamacin : clasificacin segn su gravedad


Leve.
Poco o ningn dao tisular.
Leve involucracin vascular
Hiperemia
Edema
Visibles nicamente al microscopio

Moderada.
Ligero dao tisular
Reaccin clnica visible.
microscpicamente:
Fenmenos vasculares
Acmulo de leucocitos

Grave o severa
Dao tisular considerable.
Abundante exudado.

Inflamacin : clasificacin segn su


distribucin.

Focal.
Multifocal.
Focalmente extensa.
Difusa.

INFLAMACIN: CLASIFICACIN SEGN LA


DISTRIBUCIN

FOCAL

FOCALMENTE
EXTENSA
(Localmente extensa)

MULTIFOCAL

DIFUSA

Inflamacin : clasificacin segn su distribucin.


focal

Inflamacin : clasificacin segn su distribucin.


Multifocal.

Patognesis de la inflamacin
aguda
Cambios vasculares.
Acciones celulares.

Patognesis de la inflamacin
aguda
Cambios vasculares.
Calibre y flujo.
Fase inicial.
Fase precoz.
Fase tarda.

Permeabilidad vascular.
Fase inicial (Trasudado).
Fase tarda. Aumento de la permeabilidad.
Lquido intersticial rico en protenas.
Agua

Edema

Patognesis de la inflamacin aguda


Cambios vasculares.
Calibre y flujo.
Fase inicial (primeros 30 segundos).
Vasoconstriccin transitoria.
Isquemia momentanea.

Fase precoz (3 a 5 minutos).

Vasodilatacin de arteriiolas.
Congestin capilar.
Trasudado.
Enrojecimiento y calor.

Fase tarda.
Disminucin de la velocidad de flujo (Estasis).
Exudado.
Aumento de la viscosidad de la sangre.

Patognesis de la inflamacin aguda

Cambios vasculares.
Permeabilidad vascular.
Mecanismos.

Hndiduras.
Lesin endotelial directa.
Lesin endotelial (leucocitos).
Aumento de transcitotosis.
Neoformacin vascular.

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin aguda

Aumento de
transcitotosis.
Vnulas.
Factor de
crecimiento
derivado del
endotelio
vascular.

Patognesis de la inflamacin aguda


Neoformacin
vascular.
Lugares de
angiogenia.
Persiste hasta la
formacin de
uniones
intercelulares.

Patognesis de la inflamacin aguda


Acontecimientos celulares.
Marginacin, rodamiento y adhesin.
Transmigracin.
Activacin y quimiotaxis.
Fagocitosis.

Patognesis de la inflamacin aguda


Acontecimientos celulares.
Marginacin, rodamiento y adhesin.
Cambio de filamento axial.
Rodamiento.
Adhesin estable.

Selectinas.
Integrinas.
Inmunoglobulinas (ICAM-1).
Molculas de adhesin celular.

Transmigracin.

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin aguda


Acontecimientos celulares.
Quimiotaxis y activacin.
Agentes quimiotacticos.
Quimiotcticos exgenos.
Quimiotcticos endgenos.
Componente del complemento (C5a).
Leucotrieno B4.
Quimiocinas (IL-8).

Activacin.
Incremento de calcio (movimiento por pseudpodos).

Patognesis de la inflamacin aguda


Acontecimientos celulares.
Fagocitosis.
Reconocimiento y unin.
Opsoninas (Fc, C3bi, colectinas).

Ingestin y vacuola fagoctica.


Muerte y degradacin.

Patognesis de la inflamacin aguda

Fagocitosis de un glbulo rojo

Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Son sustancias liberadas en los tejidos
lesionados que promueven los fenmenos
histolgicos y clnicos caractersticos de la
inflamacin. Promueven principalmente la
vasodilatacin, el aumento de la
permeabilidad vascular, la activacin de
leucocitos y la quimiotaxis.

Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Caractersticas generales.

Provienen del plasma o de las clulas.


Funcionan unindose a receptores celulares.
Promueven la liberacin de otras sustancias.
Se unen a muchas clulas y su accin depende
del tejido.
Tienen vida media corta.
Posibles efectos perjudiciales.

Patognesis de la inflamacin aguda


Mediadores qumicos.
Aminas vasoactivas.
Proteasas plasmticas.
Metabolitos del cido araquidnico.
Factor activador de plaquetas.
Citocinas.
xido ntrico y radicales libres.
Componentes lisosmicos.

Patognesis de la inflamacin aguda


Mediadores qumicos.
Aminas vasoactivas.
Histamina (producida por basfilos, mastocitos y plaquetas).
Estmula.
Cambios fsicos.
Fragmentos C3a y C5a del complemento.
Hipersensibilidad tipo 1.
Citocinas (IL1 y IL8).
Efectos:
Dilatacin arteriolar.
Aumento de la permeabilidad capilar.

Serotonina (producida por plaquetas).


Estimula:
Agregacin plaquetaria.
Efectos:
Parecidos a los de la histamina.

Patognesis de la inflamacin aguda


Mediadores qumicos.
Proteasas plasmticas (componentes del plasma).

Bradicinina.
Sust. De la coagulacin(trombina, fibrinopptidos).
Sust. Fibrinolticas (plasmina).
Sustancias del complemento (C3a y C5a)

Funciones:
Contraccin del msculo bronquial, aumento de la permeabilidad
vascular, dilatacin arteriolar, dolor (bradicinina).
Incremento de la adhesin leucocitaria (trombina).
Aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis
neutroflica(fibrinopptidos)
Activacin del factor VII (plasmina).
Aumento de la permeabilidad vascular (productos de la fibrina).
Aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin, adherencia
quimiotaxis y opsonizacin (C3a, C3b, C3bi y C5A)

Patognesis de la inflamacin aguda


Mediadores qumicos.
Factor Activador de plaquetas (PAF). (Lo
producen los basfilos, mastocitos,
neutrfilos, monocitos, macrfagos, plaquetas
y clulas endoteliales).
Funciones:

Aumento de la permeabilidad vascular.


Agregacin y adhesin leucocitaria.
Quimiotaxis.
Estimula la produccin de radicales libres.

Patognesis de la inflamacin aguda

Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Citocinas: Son producidos por una gran variedad de tipos
celulares.
Citocinas que regulan la funcin leucocitaria (IL2, IL4, IL10, TGF-).
Citocinas que participan en la inmunidad natural (TNF-, IL1-).
Citocinas activadoras de clulas inflamatorias(INF-, TNF-, TNF-,
IL5, IL10, IL12).
Citocinas estimuladoras de eritropoyesis (IL3, c-kit o CD117, Factor
estimulador de Granulocitos y Macrfagos o GM-SCF).
Citocinas que estimulan macrfagos y linfocitos (IL1 yTNF)

Patognesis de
la inflamacin
aguda

Patognesis de la inflamacin aguda


Mediadores qumicos.
xido ntrico (Neuronas, macrfagos, clulas
endoteliales)
Funciones:
Vasodilatacin.
Inhibe la agregacin plaquetaria.
En la infeccin:
Incrementa la actividad antimicrobiana.
Interacciona con radicales libres para formar
intermediarios antimicrobianos

Patognesis de la inflamacin aguda

Inflamacin: evolucin
Resolucin.
Lesin limitada.
Destruccin tisular mnima.
Tejido con capacidad de regeneracin.

Cicatrizacin o fibrosis.
Destruccin tisular importante.
Tejidos con poca o nula capacidad de regeneracin.
Inflamaciones fibrinosas extensas.

Se hace crnica.

Inflamacin: evolucin

Inflamacin: evolucin.

Hemos terminado

Vamonossssss.