PANCREATITIS

AGUDA

PATOLOGA PANCRETICA
Podramos clasificarla en tres grandes
grupos:
Agenesia
Pancreatitis
Aguda
Crnica

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo y
reversible de auto digestin del
pncreas, que puede comprometer
por contigidad otros rganos y
tejidos o inducir falla orgnica
mltiple

EPIDEMIOLOGA
Incidencia

10-46 casos en un
ao por 100000
habitantes.

Sexos:

- Asoc.

Mortalidad

A Pat biliar

- Asoc. A Alcoholismo

Leve - 80%
20% - Grave
95% Letal
Principal causa de
muerte: infeccin

ETIOLOGA
Patologa biliar
(40%)
Alcohol (35%)
Post-CPRE (4%)
Trauma (1.5%)
Drogas/toxinas
(1%)

Infecciones
Metablicas
Tumorales
Hereditario
Idioptica

<
1%

Patognesis
Se han descrito 3 fases:
I. Inicial.- Hay activacin intrapancretica de enzimas digestivas,
lesin de clulas acinares, activacin del cimgeno mediada por
hidrolasas lisosmicas como la catepsina B
II. Activacin, quimiotraccin y secuestro de neutrfilos en el
pncreas, con reaccin inflamatoria.
III. Enzimas proteolticas activadas y la tripsina, activan la
elastasa y la
Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las membranas
celulares con
protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular,
necrosis coagulativa y
de tipo graso y necrosis de clulas del parnquima.

Patognesis
Principales respuestas patobiologicas incluyen inflamacin, edema, dao
del parnquima celular, muerte celular con desorganizacin de la estructura
celular y necrosis.
Clula Pancretica acinar:
Ocurre la activacin proteoltica de enzimas: proenzima tripsingeno
tripsina con un ph bajo en el ambiente de la clula acinar mediado por
traslocacin de la ATPasa vacuolar y el fosfatidilinositol 3-kinasa.
Otros efectos de la Tripsina: activa el PAR-2 (reduce la severidad de la
patologa pancretica), tambin incrementa la expresin ICAM-1 en
pncreas y pulmn, con del infiltrado leucocitario, de la perfusion de la
microvasculatura pancreatica

 Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado a lesin

celular y muerte, causan despolarizacin mitocondrial con
disminucin de la produccin de ATP
Respuestas vasculares pancreticas: Existe vasoespasmo e
hipoperfusion
Partcipacin neural: existe una neuromodulacin de la
respuesta inflamatoria mediada por 2 subtipos de recetores
de peptido intestinal vasoactivo VPAC1-R y VPAC2-R.

FISIOPATOLOGA - PA

PANCREATITIS AGUDA
Cuadro clinico
Exploracin fisica
a) Dolor abdominal (92-97% de los casos)
b) Distensin abdominal e ileo (80% de los casos)
c) Masa abdominal palpable (10% de los casos)
d) Ictericia (1/3 de todos los casos)
e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical)1-3%
f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos)
g) Taquicardia, fiebre y vomitos

Cuadro clnico
Puede haber febrcula, taquicardia e hipotensin y datos
de choque secundario a :
1)Hipovolemia por exudacin de protenas sanguneas y plasmticas
hacia el espacio retroperitoneal "quemadura retroperitoneal"
2)Formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular
3)Efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas
liberadas en la circulacin

Tratamiento Mdico:
1- Pancreatitis leve:
Control de medio interno. Hidratacin
Oxigenoterapia
Alivio del dolor. Uso de opiceos

Tratamiento Mdico:
2- Pancreatitis severa:
Reanimacin con lquidos
Oxigenoterapia
Analgesia
NUTRICION ENTERAL
Anticoagulacin profilctica
Valorar CPRE en pancreatitis biliar
Colecistectoma laparoscpica

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA