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JUAN CARLOS LIZARZABURU. SNDROME METABLICO: CONCEPTO Y APLICACIN PRCTICA. AN FAC MED. 2013
JUAN CARLOS LIZARZABURU. SNDROME METABLICO: CONCEPTO Y APLICACIN PRCTICA. AN FAC MED. 2013
DISLIPIDEMIA
Hipertrigliceride
mia
SM/Dislipid
emia
aterogenic
a.
Col-HDL bajo.
LDL-densa
JOS ANTONIO GARCA DONAIRE . RELEVANCIA DEL SNDROME METABLICO EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSIN
ARTERIAL ESENCIAL, 2010
TEJIDO ADIPOSO
Sitio principal para almacenar las grasas en el organismo, provenientes de los
Va exgena.
Lpidos de la dieta
emulsificados por sales
biliares =
Tejido Adiposo.
Monoglicridos,
diglicridos, cidos grasos
libres y glicerol, los cuales
son absorbidos por el
intestino delgado y
empaquetados en
partculas llamadas
quilomicrones.
Produccin las partculas
VLDL +lipoproteina lipasa
=
Va endgena.
Remanentes de
quilomicrones, lpidos y
colesterol endgenos =
Va exgena.
Quilomicrones a linfa > tejidos por la circulacin
VA ENDGENA.
Este procesamiento, en combinacin con la prdida
de algunas de sus apolipoprotenas, convierte a las
VLDL en LDL.
LONGO D. L., KASPER D.L., JAMESON J. L., FAUSI A.S., HAUSER S. L., LOSCALZO J. TRASTORNOS DEL METABOLISMO EN LAS
LIPOPROTENAS. EN: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL. 2.18 ED. NUEVA YORK: MC GRAW HILL; 2012. PP. 3145-3161.
ENZIMAS
LPL
Hidroliza los triglicridos de las
lipoprotenas ricas en
triacilgliceroles (TAG)
(quilomicrones y VLDL) y
permite la captacin de los
cidos grasos libres (NEFA)
resultantes por los tejidos
subyacentes
HL
REDUCCIN DE HDL
Transporte reverso de colesterol
TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO MUSCULAR
ABC
VASO SANGUINEO
VLDL
Lipasa Heptica
PTEC
LH
SR-B1
HDL 3
LCAT
Lecitin colesterol acil transferasa
HDL 2
HDL
dislipidemia.
Puede observarse una hipertrigliceridemia en un 30-60% de los pacientes con diabetes tipo
RAFAEL CAMARENA. RIESGO ELEVADO DE DISFUNCIN LIPOPROTEICA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV ESP
CARDIOL SUPL. 2008;8:19C-26C 1
lipdico es la prdida del efecto supresor de la insulina sobre la movilizacin de la grasa del
tejido adiposo.
Como consecuencia de ello se produce un aumento del flujo de cidos grasos libres (FFA)
Hipertrigliceridemia
Insulina
Resistencia
Obesidad Visceral
Disminucin
Actividad LPL
J.Clin.Phatol 2008;61:1174
En estados de resistencia a la
insulina, se produce en el hgado
un aumento de expresin de MTP
junto con un aumento de la
biodisponibilidad de lpidos (es
decir, del flujo de FFA), y ello
conduce a una sobreproduccin de
TG-VLDL y de VLDL-apoB. La mayor
parte del aumento de lipoprotenas
ricas en triglicridos (TRL) que se
observa en la dislipidemia
diabtica se debe a partculas
VLDL1 12. Adems, el hecho de
que la insulina no logre inhibir la
liberacin de VLDL1 en la fase
posprandial puede saturar las vas
lipolticas y contribuye a producir
la lipemia posprandial.
RAFAEL CAMARENA. RIESGO ELEVADO DE DISFUNCIN LIPOPROTEICA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV ESP
CARDIOL SUPL. 2008;8:19C-26C 1
Intestino
VLDL-1,-2
Quilomicrones
VLDL-3
IDL
Remanentes
LDL
Los valores bajos de colesterol HDL, que son un factor de riesgo de ECV bien conocido,