06- Enfermedades de la

Tiroides
Dr. Miguel M. Crespo Fernndez-Calienes
Especialista Medicina Interna
Profesor Asistente, ISCMVC,
Profesor Universidad Montemorelos

EMBRIOLOGA

La glndula tiroides se desarrolla

a partir del endodermo en el
foramen caecum (agujero ciego),
el cual migra caudalmente y se
alarga para formar dos grupos de
folculos esfricos.
Cada uno de los folculos
prolifera para formar los lbulos
de la glndula tiroides.
2

ANATOMA

Contiene dos lbulos en relacin con las 2 caras

anterolaterales de la trquea a medio camino
entre el cartlago tiroides y la horquilla
esternal.
Ambos lbulos se conectan por un istmo que
pasa por delante de la trquea justo por debajo
del cartlago cricoides.
A veces persiste el terminal normal del
conducto tirogloso como lbulo piramidal que
puede ser palpable en trastornos difusos del
tiroides como la tiroiditis autoinmune y la
enfermedad de Graves.
Pesa 15 - 20 g.
Cada lbulo mide 4 cm de largo x 2 cm de
3
ancho y 1.5 cm de profundidad.

 Las glndulas paratiroides

generalmente se encuentran por
debajo de las caras posteriores
de cada lbulo tiroideo.
Los nervios larngeos recurrentes
en su curso hacia arriba a lo largo
de la ranura traqueoesofgica,
pasan por detrs de cada lbulo
tiroideo e inervan la laringe.
4

HISTOLOGA

El tejido de la tiroides se compone de folculos

esfricos, cada uno con una simple capa de clulas
epiteliales foliculares conocidos como tirocitos que
rodean un lumen que contiene coloide.
El componente principal del coloide es tiroglobulina,
protena especfica del tirocito.
Clulas C parafoliculares, derivadas del tejido de la
cresta neural producen calcitonina, ampliamente
diseminadas entre los folculos (Ca++ sricocontraria a la parathormona).
Microvellosidades en la superficie luminal de
tirocitos juegan un papel activo en la sntesis y
secrecin de hormona tiroidea.
Grupos agregados de folculos estn rodeados por una
densa red de capilares inervados por fibras
7
parasimpticas y simpticas.

Histologa Tiroidea: Folculos,

tirocitos y clulas C parafoliculares

Tirocitos, microvellosidades y
clulas C parafoliculares

FISIOLOGA

Sntesis y Secrecin de Hormona

Tiroidea
El yodo de la dieta en forma de yoduro (I) o yodato (IO3 )
es absorbido por el tractus GI y distribudo por el LEC.
El ingreso de Yodo recomendado es 150 g/d, en sales
yodadas, y alimentos.
El yodo circulante entra al tirocito por transporte activo por el
simportador de sodio y yodo. Dentro, es oxidado rpidamente
por peroxidasa.
Se formar monoyodotirosina y diyodotirosina. La
peroxidasa tambin catalizar el acoplamiento de los
residuos de mono y diyodotirosina tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). T4 y T3 son secretadas despus de la
proteolisis de la tiroglobulina.
Aprox. 100 g/d de T4 y 5 g/d de T3 son secretadas a la
10
circulacin.

Transporte y Metabolismo de
Hormona Tiroidea
T4 y T3 circulantes se unen en ms del 99% a 3
clases de protenas plasmticas:
a-Thyroxine-binding globulin (TBG)
[principal].
b- Thyroxine-binding prealbumin
c- Albmina.
la TBG: Embarazo, frmacos (estrgenos),
hepatitis, exceso de TBG familiar, 5-fluorouracil,
tamoxifen, y metadona.
TBG: Enfermedades sistmicas, enfermedad
heptica severa, S. nefrtico, andrgenos,
glucocorticoides, cido nicotnico de slow-release.
11

Control de la Funcin Tiroidea

Todas las funciones de la tiroides son controladas
por la TRH (hipotalmica) y la TSH
(hipofisaria).
TRH estimula la produccin y secrecin de TSH
que se une a los receptores de TSH en los
tirocitos.
Esto estimula todo lo que vimos:Transporte de
yodo, organificacin, hidrlisis de tiroglobulina y
secrecin de hormona tiroidea.
Recordar que mecanismo de feedback negativo
inhibir a la TRH y TSH.
12

Accin de T-3 y T-4

T-3 y T-4 se unen a receptores miembros de la

superfamilia del receptor nuclear, regulando
expresin de genes que responden a ellas.
Acciones en muchos tejidos:. Ej: T3 la expresin
del receptor de LDL, acelerando su degradacin.
En miocardio T3 contractilidad de los miocitos
T3 la FC, actuando sobre el Nd. SA
produciendo su despolarizacin y repolarizacin.
Otros efectos son nivel de alerta mental del
estmulo ventilatorio, motilidad GI, y
regeneracin sea.
Durante la vida fetal papel crtico en el
desarrollo cerebral y maduracin del esqueleto.
13

Exploraciones Complementarias
en Diagnstico de las Tiroidopatas (a)

Tabla 231-1

Pruebas funcionales
Concentraciones sricas de T4 y T3 libres
Concentraciones sricas de T4 y T3 totales
Concentracin srica de TBG
Concentracin srica de T3 inversa
Concentracin srica de tiroglobulina
Concentracin srica de calcitonina

Excrecin urinaria de yodo

Captacin tiroidea de radioyodo
Descarga de 131I con perclorato
Exploracin de la regulacin hipotlamo hipfiso-tiroidea
Determinacin de la concentracin srica de TSH
14

Exploraciones Complementarias
en Diagnstico de las Tiroidopatas (b)
Tabla 231-1

Estudio de los trastornos inmunolgicos

Determinacin de anticuerpos circulantes
Anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAc) y
antitiroglobulina (TgAc)
Anticuerpos antirreceptor de TSH
Diagnstico morfolgico
Gammagrafa tiroidea
Ecografa cervical
Otras tcnicas de diagnstico por imagen
Diagnstico citolgico
Citologa tras puncin-aspiracin con aguja fina
15

NFASIS EN ALGUNAS PRUEBAS

DIAGNSTICAS

Concentracin plasmtica de
T4 libre, (vn: 0,7 - 2,3 ng/dL.)
Captacin tiroidea de I-131,
que puede alterarse (por o)
en numerosas situaciones.

16

 Pruebas de regulacin hipotlamohipfiso-tiroidea: La ms utilizada determinacin de la TSH

plasmtica basal (vn: 0,4 - 4 mU/L).
En casos especiales, prueba de
estimulacin con TRH evaluando
la secrecin de TSH.
Ecografa de alta resolucin
Estudio citolgico BAAF (Biopsia
tras aspiracin con aguja fina) o
PAAF (Puncin tras aspiracin con
aguja fina).
17

Gammagrafa Tiroidea
Normal

18

Gammagrafa Ndulo Fro Lbulo Derecho

19

Ecografa Ndulo
Qustico

20

SNDROME DEL ENFERMO

EUTIROIDEO
Alteraciones de las pruebas funcionales
del tiroides, sin evidencia de
enfermedad tiroidea.
El sndrome del enfermo eutiroideo (Sick
euthyroid syndrome) se presenta en:
Enfermedades graves agudas o crnicas
Ayuno prolongado
Traumatismos importantes
Situaciones de estrs
El SEE puede verse con cifras T4 total normal
o , con T4 libre y TSH normales.
21

22

23

BOCIO SIMPLE
Bocio es todo aumento de
tamao de la glndula tiroides.
Habitualmente se llama bocio slo
los agrandamientos de la glndula
producidos por de produccin
de TSH, consecuencia de un
defecto de secrecin de hormonas
tiroideas.
24

 Bocio simple: glndula sin

hipertiroidismo, hipotiroidismo ni
proceso inflamatorio o neoplsico.
Es la enfermedad ms comn del
tiroides.
La frecuencia vara segn las
diferentes series y segn se estudia
en zonas con endemia o sin ella.
Prevalencia en zonas no
endmicas:
4-7%,
Predominio en la , de 7-13:1.
25

26

 Pueden causarlo:
1. Falta de disponibilidad de yodo por
el tiroides
2. Ingestin de sustancias bocigenas
3. Defectos congnitos de la sntesis
hormona tiroidea
4. Fenmenos autoinmunes.
. Clnica: Bocio simple espordico o
endmico, no suele dar sintomatologa,
excepto la relacionada directamente con
la compresin de estructuras vecinas.
. En ocasiones, puede aparecer dolor
secundario a hemorragia local.
27

 En fases iniciales: Bocio es difuso

y de consistencia firme.
En fases avanzadas, se hace
nodular, con zonas ms o menos
duras, pudiendo alcanzar un
tamao extraordinario y
ocasionar molestias locales.
El crecimiento intratorcico es
relativamente frecuente y puede
sntomas de compresin.
28

Bocio Intratorcico

29

Diagnstico:

Palpacin y algunas pruebas de imagen

(ecografa, a veces gammagrafa y raras veces
TAC).
Estudio citolgico debe realizarse en todos los
casos de bocio, en especial el nodular.
Recomendado BAAF en los ndulos dominantes o
que sospeche malignidad (crecimiento rpido,
consistencia firme) y no en todos los ndulos.
El diagnstico citolgico ms frecuente en estos
pacientes es el de bocio coloide (abundante
material coloide y escasa celularidad).
Pruebas funcionales demuestran normofuncin
tiroidea. Ocasionalmente, se encuentran los
anticuerpos antitiroideos a ttulos bajos, en especial,
30
los antiperoxidasa.

Tratamiento.
Tx mdico consiste en administrar
levotiroxina (150-200 g/d) con el objeto
de inhibir la secrecin de TSH.
Slo en las fases tempranas.
Tx quirrgico se plantea si compresin
de las estructuras vecinas, bocio de gran
tamao, o evolucin a bocio multinodular
txico
Si sospecha de malignidad.
Puede ser una buena conducta la actitud
expectante.
31

CRETINISMO ENDMICO
Se asocia con el bocio endmico y con una grave
deficiencia de yodo, y puede aparecer clnicamente
en forma de dos cuadros:
a) cretinismo neurolgico: Deficiencia mental con
dficit de la audicin y del lenguaje, alteraciones
de la bipedestacin y de la marcha
b)Cretinismo mixedematoso, caracterizado por un
hipotiroidismo con retraso en el crecimiento.
) La profilaxis mediante la correccin del dficit de
yodo evita la aparicin del cretinismo endmico.

32

Tratamiento

Hormonas tiroideas, = Tx hipotiroidismo.

Poco o nada cabe hacer respecto a la forma
neurolgica.
Para ella, nicamente es eficaz la prevencin,
mediante la correccin del dficit de yodo.
La yodacin de la sal de cocina y de mesa ha permitido
erradicar la enfermedad en diversas reas del mundo.
La recomendacin de la OMS es que se use sal yodada
en todos los pases.
Aadir 60 mg de yodo/kg de sal, cantidad que garantiza
que la ingesta de yodo supere los 100 g/d suficientes
para prevenir la yodo deficiencia.

33

HIPOTIROIDISMO
Situacin clnica caracterizada por
secrecin de hormonas tiroideas,
producida por una alteracin orgnica o
funcional de la misma glndula o por de
estimulacin por la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones
primitivamente tiroideas (extirpacin,
irradiacin, dficit estructural) se designa
primario, mientras que el que depende de
una insuficiente secrecin de TSH se califica
de secundario (fallo LAH), o de terciario, si
34
fallo del hipotlamo.

 Frecuencia: Cada ao
1-2 casos nuevos por 1
000 habitantes de
hipotirodismo
clnicamente evidente,
Gran predominio en el
sexo , aprox. 6:1.
35

36

Cuadro clnico
El hipotiroidismo del adulto llamado
tambin mixedema- alteraciones muy
variadas que afectan diversos rganos y
sistemas.
Comienzo muy insidioso, casi
imperceptible, difcil establecer el
diagnstico para el mdico que reconoce al
paciente de manera peridica.
Suele ser muy til comparar el aspecto
actual con fotografas ms antiguas.
37

 No es raro que visite a numerosos

especialistas antes de que se
establezca el diagnstico.
Cardilogo por mixedema
Dermatlogo (por la sequedad de la
piel)
Psiquiatra (por la depresin
coexistente)
Especialista en metabolismo por
colesterolemia
Hematlogo por la anemia normoctica
y normocrmica.
38

39

Facies Mixedematosa

40

Diagnstico de Hipotiroidismo.
El diagnstico es fcil si se piensa en esta
posibilidad, pudiendo establecerse por la anamnesis y
la exploracin fsica.
Pruebas ms utilizadas son la determinacin de la TSH
basal, que est , y de la T4 libre, que est .
Otras pruebas tiroideas raras veces est indicada.
Anticuerpos antitiroideos sricos tiroiditis
autoinmune como etiologa del hipotiroidismo.
Determinacin de los anticuerpos anticlula parietal
gstrica tambin est justificada en el hipotiroidismo de
origen autoinmune, ya que estos anticuerpos son
positivos en un tercio de los casos y pueden acompaar o
preceder a la aparicin de una anemia perniciosa.
Cambios bioqumicos en el hipotiroidismo, no especficos:
colesterol, CPK, ASAT (TGO) y LDH.
41

Evolucin y pronstico
El pronstico ha variado radicalmente
desde la
introduccin de la teraputica sustitutiva.
Antes de sta, los pacientes sobrevivan 10-20
aos de manera precaria, y solan fallecer por
insuficiencia cardaca, infecciones intercurrentes
o coma mixedematoso.
En la actualidad, el hipotiroideo adulto bien
tratado consigue corregir todos los signos y
sntomas de la enfermedad y alcanza una
supervivencia normal.
42

Tratamiento
Consiste en la administracin
ininterrumpida y dosis adecuada
de hormonas tiroideas.
Excepto los casos de hipotiroidismo
transitorio, la hipofuncin tiroidea es
definitiva e irreversible, el inicio del
Tx debe ir precedido por una amplia
explicacin al paciente y a sus
familiares.
43

 Iniciar Tx con precaucin en los

casos graves de evolucin
prolongada, en individuos de edad
avanzada y en pacientes con HTA,
arritmias, insuficiencia cardaca o
cardiopata isqumica.
Si hipotiroidismo secundario o
terciario, con hipocorticismo:
Tiroidoterapia no debe iniciarse antes
de la corticoterapia sustitutiva,
evitando una grave crisis addisoniana.
44

 En adultos jvenes con corazn sano

la dosis inicial de tiroxina puede ser
de 50-100 g/d, segn sea la
intensidad del proceso.
Mayores de 45 aos o cardiopata,
la dosis inicial 25-50 g/d.
Ancianos con cardiopata isqumica
o arritmias cardacas 12,5 - 25 g/d.
Despus de 4-6 semanas de ir
lentamente la dosis se llega a la
definitiva, que se sita entre 100 y
150 g/d de tiroxina.
45

Coma Mixedematoso
Un hipotiroidismo intenso de larga evolucin
puede desembocar en un peligrossimo
cuadro de coma mixedematoso, que
constituye una grave emergencia clnica.
Sobre todo en pacientes ancianos,
abandonados, y predomina en invierno.
En otros casos representa una
complicacin de la enfermedad ya
diagnosticada y no bien tratada.

46

Tx del Coma Mixedematoso (a)

Emergencia mdica muy grave

Exige un Tx minucioso y urgente en UCI- mortalidad 60%.
Tx particularizado.
La mayora de los autores opina que debe administrarse
Levotiroxina Sdica una dosis nica EV 300-600 mg
(para restablecer el pool perifrico de hormona
tiroidea.
Posteriormente seguir con 1 dosis diaria EV de 100
mg /da para pasar a la va oral cuando el paciente
est consciente.
Alternativamente, puede darse: 25 mg de T3 EV c/12 h.
Otros autores utilizan combinacin de T4 y de T3.
A pesar de que estas pautas creemos que la tiroidoterapia en
el coma mixedematoso debe ajustarse a cada situacin
individual en funcin de la edad del paciente, la situacin
circulatoria y el estado ventilatorio.
47

Tx del Coma
Mixedematoso (b)
Si edad avanzada y compromiso circulatorio o ventilatorio
escoger dosis bajas iniciales de tiroidoterapia.
Individuos de menos edad y sin grandes problemas AC y AR se
puede comenzar con dosis mayores.
Administracin simultnea de hidrocortisona es obligada
(50-100 mg EV cada 6-8 h en la fase inicial), una
emergencia no puede descartarse el origen hipotalmico o
hipofisario del hipotiroidismo y, por otra parte, aun en el
mixedema primario existe un dficit de secrecin de hormona
corticotropa (ACTH) ante el estrs.
Dosis de hidrocortisona paulatinamente a medida que mejora
el paciente y se pasa a la va oral y a la dosis de sustitucin
definitiva en los casos de hipotiroidismo secundario o terciario o
bien a la supresin en mixedema primario.
48

Otras Medidas del Tx del Coma

Mixedematoso (c)
Corregir trastornos hidro-electrolticos (si
existen)
VAM si hipoxemia e hipercapnia
Tx de infeccin (si existe)
Tx de hipotermia (si < 30C)- Lento y
progresivo, despus de comenzado Tx
hormonal
Debe ser ingresado en UCI
Mortalidad 60%
49

HIPERTIROIDISMO

Trastorno funcional del tiroides

caracterizado por la secrecin, y
paso a la sangre, de cantidades
excesivas de hormonas tiroideas.
Este trastorno se traduce por un
cuadro clnico de gran
expresividad denominado
hipertiroidismo o tirotoxicosis
50

51

Enfermedad de GravesBasedow
La entidad ms
importante por su

frecuencia, se identifican con ella los trminos

hipertiroidismo o tirotoxicosis.
El adenoma txico y el bocio multinodular
txico constituyen dos entidades, quiz
relacionadas, que cursan con hipertiroidismo,
y cuya etiologa es completamente distinta de
la enfermedad de Basedow.
Procesos muy infrecuentes que,
ocasionalmente, pueden cursar con
hipertiroidismo (Ej: hipersecrecin de TSH,
tiroiditis, uso de amiodarona y otros). 52

 Se trata de una afeccin multisistmica,

de patogenia autoinmune y
caracterizada clnicamente por:
a) hiperplasia difusa de la glndula tiroidea
+ hiperfuncin (tirotoxicosis)
b) oftalmopata infiltrativa
c) en ocasiones, mixedema pretibial.
Es una afeccin muy frecuente, con una
prevalencia del 0,5%, aprox., de la
poblacin.
) Predomina en la 3. y 4. dcadas de la
vida, y afecta a relacin de 10:1.
53

 Desde el punto de vista etiopatognico, se

trata de un proceso autoinmune en el que
la hiperfuncin tiroidea depende de la
produccin de autoanticuerpos estimulantes
del tiroides.
sta se produce en una poblacin
predispuesta, a travs, en parte, de los
genes del sistema HLA, predominantemente
femenina, por herencia de una alteracin
inmunolgica.
La oftalmopata surge por un mecanismo
autoinmune dirigido contra la musculatura
ocular extrnseca.
54

Cuadro clnico
La trada que caracteriza el
proceso est constituida por:
Hipertiroidismo
bocio difuso
oftalmopata.
A esta trada diagnstica se debera
aadir un 4. elemento muy poco
frecuente, el mixedema pretibial.
55

Mixedema pretibial en un paciente con hipertiroidismo.

Ntese el aumento de volumen en el tercio inferior de
ambas piernas y tambin el aumento de la pigmentacin

56

Paciente con gran exoftalmos, retraccin

palpebral y poca reaccin periocular .

57

Exoftalmos con predominio izquierdo, paresia del recto

externo izquierdo y retraccin principalmente del prpado
inferior.

58

Aumento de volumen difuso del

tiroides

59

60

Ema conjuntiva bulbar)

61

 El hipertiroidismo, produce numerosos

sntomas y signos en la mayora de los
rganos y sistemas
Son particularmente orientadores en la
anamnesis la gran sensacin de calor,
aunque sea en invierno.
Adelgazamiento a pesar de conservar el
apetito o presentar incluso hiperfagia.
Bocio habitualmente moderado, aunque a
veces alcanza un tamao importante. El
incremento del tiroides es uniforme, de
superficie lisa, y consistencia, blanda o firme.
62

 El vascularizacin muy evidente; se aprecian

pulsaciones por el tacto, y un soplo mediante la
auscultacin.
El bocio basedowiano, a diferencia del bocio
simple, nunca produce compresin.
La oftalmopata puede ser no infiltrativa o
infiltrativa. Afecta por igual ambos ojos, y
presenta una evolucin benigna y paralela a la
del hipertiroidismo. Hay una tendencia a la
retraccin del prpado superior. Si sta es
intensa, la retraccin puede ponerse en evidencia
mediante la exploracin del signo de Graefe: al
dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento
correlativo del prpado superior, y entre su borde
inferior y el superior de la crnea queda visible
63
una zona blanca de esclertica.

 Exoftalmos, puede acompaarse de

congestin vascular, quemosis (edema
conjuntiva bulbar), epfora ( lagrimeo),
tensin intraorbitaria y paresia de
msculos culomotores estrabismo y
diplopa.
Puede afectar de modo desigual a ambos
ojos.

64

 El mixedema pre- tibial o dermopata

infiltrativa ocurre slo en el 4% de los
pacientes, y acompaa casi siempre a la
oftalmopata infiltrativa. Se presenta en
forma de una induracin violcea de la
piel, preferentemente en la regin
pretibial.
En el anciano, la enfermedad de Graves
suele adoptar una expresividad clnica
menos florida que en el nio y en el
adulto, lo que produce, en ocasiones,
dificultades diagnsticas.
65

Complicaciones
En el curso de la enfermedad pueden surgir, la
cardiopata tirotxica, que se presenta ms
frecuentemente en enfermos con algn tipo de
cardiopata subyacente, puede manifestarse en
forma de trastornos del ritmo, insuficiencia
cardaca o insuficiencia coronaria.
La exoftalma maligna constituye una
complicacin temible, puesto que puede conducir
incluso a la ceguera.
Por ltimo, una complicacin muy grave, pero por
fortuna rara, es la llamada crisis tirotxica, que
se manifiesta con fiebre alta, taquicardia extrema,
temblor, agitacin, diarrea, deshidratacin y, por
66
ltimo, delirio y muerte.

Diagnstico

En las formas completas, bastan la

anamnesis y la exploracin fsica.
En las formas incompletas o atpicas
pueden surgir dudas, hacer pruebas de
funcin tiroidea.
Para el diagnstico definitivo de la
enfermedad, habitualmente es suficiente la
determinacin de las concentraciones de
T4 libre () y de TSH ().
El test de TSH basal, es muy til y sensible,
en ocasiones ms que la determinacin de
T4 libre.
67

Evolucin y pronstico
La enfermedad de Graves-Basedow
abandonada a su evolucin espontnea
es un proceso grave, con una
importante mortalidad.
Con Tx adecuado, su pronstico es
favorable, a veces su evolucin obliga a
realizar Tx radicales, con destruccin de
la glndula por medios quirrgicos o
radioisotpicos.
68

Tratamiento
Para controlar la excesiva secrecin de hormonas
tiroideas se dispone en la actualidad de 3 tipos de medidas:
A- Frmacos tirostticos
B- Tiroidectoma
C- Yodo radioactivo
En tabla siguiente se exponen los criterios de eleccin
del Tx.
El Tx mdico:
1. Antitiroideos o
2. Tirostticos.
. La pauta es iniciar el Tx con una dosis elevada (300mg/d) para los derivados tiouraclicos (PTU), y 30-60 mg/d
para el metimazol y el carbimazol, que se
progresivamente una vez que se ha logrado la
compensacin, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.
69

 Dosis de Mantenimiento (variable):

Metimazol y el carbimazol: 5 - 15 mg/d /6 meses en los
casos muy favorables, pero por lo comn hay que
prolongarla entre 1 y 2 aos.
Pueden ser de utilidad los -bloqueadores tipo
propranolol (40 a 120 mg/d).
El tratamiento quirrgico consiste en la tiroidectoma
subtotal.
Yodo 131 (50-80 Ci/g de tejido tiroideo [microcures]) en
dosis fraccionadas suele ofrecer excelentes resultados.
Si formas graves de oftalmopata infiltrativa: Grandes
dosis de glucocorticoides y, en caso de ineficacia,
irradiacin de los tejidos retroorbitarios mediante un
acelerador lineal.
Si los procedimientos citados fracasan, debe recurrirse a
la tcnica quirrgica consistente en la descompresin
ocular.
70

Tratamiento de la Tempestad Tiroidea

El tratamiento de esta complicacin tiene dos objetivos:
Controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor
desencadenante.
A. Medidas generales para controlar la tirotoxicosis. El paciente debe
ser ingresado en un servicio de terapia intensiva y tomar las
siguientes medidas generales de apoyo:
1. Vigilancia mdica y de enfermera constante.
2. Pasar una sonda de Levine.
3. Corregir la deshidratacin y la hipernatremia con soluciones
glucosadas o hipotnicas.
4. Aadir a los sueros grandes cantidades de vitaminas del complejo
B.
5. Llevar un control estricto del BHM.
6. Combatir la fiebre, en los casos ligeros, con acetaminofn; en
casos severos emplear paos fros, hielo, ambiente fro, etc.
7. Administrar oxgeno.
8. Si insuficiencia cardaca, se deben emplear digitlicos y
diurticos. Hay que tener cuidado con el empleo de propranolol en
esta situacin.
71
9. Sedantes: 200 mg de fenobarbital IM, c/ 6 u 8 h.

Medicamentos
1. Propiltiouracilo, 300 o 450 mg cada 4 h,
triturados,
a travs de la sonda de Levine.
2. Solucin de Lugol [yodo molecular + yoduro de K], 5
gotas cada 4 h, a travs de la sonda, o
yoduro de sodio o potasio, 1g en 24 h en
una venoclisis.
3. Dexametasona, 2 mg por va EV cada 8 h.
4. Propranolol, 40 a 80 mg cada 6 h (oral) o 2
mg
cada 8 h por va EV.
B. Medidas para eliminar el factor
desencadenante.
Dependern de cada caso en particular. 72

Adenoma txico
Es un ndulo tiroideo nico,
gammagrficamente captante, con
caractersticas de autonoma funcional, que
origina una inhibicin del resto del tejido
tiroideo.
El ndulo autnomo puede producir una
secrecin de hormonas tiroideas y
hipertiroidismo.
Estas caractersticas que definen el proceso
estn presentes en las fases avanzadas
de su evolucin, pero no as, algunas de
ellas, en las fases iniciales.
73

 Cuando produce hipertiroidismo, se conoce

tambin como bocio uninodular txico, ndulo
txico, bocio adenomatoso txico, ndulo
txico de Plummer o enfermedad de Plummer,
mientras que en las fases previas al hipertiroidismo
se denomina ndulo activo, ndulo caliente,
ndulo autnomo o ndulo con funcin
autnoma.
Crece lentamente, y el hipertiroidismo aparece cdo.
alcanza 2,5 a 3 cm.
Nunca va acompaado de oftalmopata infiltrativa,
pero s de sntomas cardiovasculares.
Diagnstico por ser hipercaptante en la
gammagrafa.
Inicialmente, las concentraciones de T4 y T3 pueden
ser normales, pero al final y se acompaan de una
74
TSH.

Aumento de volumen circunscrito del lbulo izquierdo

(ndulo) del tiroides

75

Ecografa Ndulo Slido

76

Gammagrafa Adenoma Txico intensa captacin del

ndulo caliente, no se ve el resto de la glndula

77

Tratamiento
Como tratamiento, puede adoptarse
una actitud expectante en los
estadios iniciales.
Cuando aparece sintomatologa,
debe procederse a la eliminacin del
ndulo caliente por ciruga o
radioyodo.

78

Bocio multinodular txico

Se denomina bocio multinodular txico al
hipertiroidismo que puede aparecer en la
fase nodular del bocio simple cuando uno
o ms ndulos se hacen calientes, es
decir, hiperfuncionantes.
La enfermedad se designa tambin con
los nombres de bocio nodular txico,
bocio multiheteronodular txico,
bocio adenomatoso txico, tiroides
multinodular autnomo y
enfermedad de Plummer.
79

 Rara vez el hipertiroidismo es tan florido

como en la enfermedad de Graves-Basedow.
La prdida de peso suele ser moderada y
con cierta frecuencia no se observan
diarrea, hipersensibilidad al calor y sudacin
caliente.
En cambio, a menudo del nerviosismo,
tendencia al insomnio y temblor moderado.
Es constante la taquicardia auricular y
arritmia por fibrilacin auricular y de otras
manifestaciones de la temible cardiopata
tirotxica.
El Tx: Tiroidectoma subtotal.
80

231-8

Bocio Multinodular

81

231-9

Gammagrafa Tiroidea en un
Bocio Multinodular

82

TIROIDITIS

Grupo heterogneo de
enfermedades tiroideas, con
etiologa y cuadros clnicos
diferentes, que presenta como
caracterstica comn la existencia
de infiltracin de la glndula
por clulas inflamatorias.
Nos referimos brevemente a las 2
que tienen mayor relevancia.
83

84

Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De

Quervain

Se caracteriza por la presencia de

granulomas con clulas gigantes
multinucleadas.
Sinnimos: Tiroiditis aguda simple, de
clulas gigantes, granulomatosa,
seudotuberculosa.
Predomina en el sexo (de 3-6:1) y su
causa es desconocida.
Es posible que se deba a una infeccin
vrica.
85

Cuadro clnico
La mayora de los pacientes presentan un
perodo prodrmico pseudovrico, con afeccin
de las vas respiratorias superiores, fiebre, astenia
y malestar general, que se sigue del caracterstico
dolor cervical anterior, irradiado a las mandbulas y
a los odos.
En el 50% de los casos, existen sntomas y signos
de hipertiroidismo.
En esta 1. fase evolutiva, la glndula est de
tamao y de consistencia, siendo dolorosa a la
palpacin.
86

 Luego de pocas semanas estadio de

eutiroidismo:
Desaparecen el dolor y la fiebre.
Luego un 3er. estadio de hipotiroidismo,
que puede durar de varias semanas a varios
meses.
Finalmente, ms del 90% de los pacientes
vuelven al eutiroidismo y se restablecen por
completo de forma espontnea en un plazo
de 2-6 meses desde el comienzo del cuadro.
La enfermedad puede recurrir en algn
paciente y, en menos del 10% de ellos, va a
hipotiroidismo permanente.
87

Diagnstico
Durante las primeras fases de la enfermedad,
la VSG (Eritro) est aumentada (hasta 80-100
mm en la primera hora), puede existir
leucocitosis, las concentraciones de T4 libre
y las de TSH , como en hipertiroidismo primario.
La glndula apenas capta el radioistopo, por lo
que resulta imposible obtener imgenes
gammagrficas en este estadio.
Con estos datos, es lcito establecer el diagnstico.
Si duda - Estudio citolgico mediante BAAF, que
permite demostrar la existencia de clulas
epitelioides y clulas gigantes multinucleadas
de cuerpo extrao.
88

Tratamiento
Es puramente sintomtico.
En los casos leves, ASA 1,5-2 g/d, suele
ser suficiente.
Cuadro es ms intenso, Prednisona, 30-40
mg/d.
Si hipertiroidismo florido, fases iniciales:
-bloqueadores (tipo propranolol).
Si hipofuncin, hormonas tiroideas
sustitutivas, por lo general, de forma
transitoria.
89

Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis crnica (autoinmunitaria,
linfocitaria, bocio linfoadenoideo y
linfomatoso) de patogenia autoinmune,
que cursa con bocio y que suele
hipofuncin tiroidea. Predomina en la (1520:1) y puede aparecer a cualquier edad,
mayor frecuencia 30 -50 aos.
Enfermedad de Graves-Basedow, tiroiditis
autoinmunitaria atrfica y la enfermedad
de Hashimoto forman la trada clsica de las
enfermedades tiroideas autoinmunitarias. 90

Cuadro clnico
Suele cursar con un aumento gradual del
tamao del tiroides, que generalmente no es
doloroso y que, a menudo, se descubre de forma
casual.
En el 20% de los casos existen signos y sntomas de
hipotiroidismo, lo ms frecuente es la ausencia total
de manifestaciones generales.
El bocio de estos pacientes es, de forma
caracterstica, moderado, liso, algo irregular y de
consistencia firme-elstica, aunque no dura, suele
afectar al lbulo piramidal, y su palpacin no es
dolorosa.
91
En algunos casos pueden aparecer ndulos tiroideos.

Diagnstico
Las concentraciones de T4 libre son normales en la
mayora de los casos.
La TSH con frecuencia, hipotiroidismo subclnico.
En estadios ms avanzados de la enfermedad puede existir
hipotiroidismo franco,
En el suero se hallan anticuerpos dirigidos contra
diversos componentes del tiroides normal que pueden
ayudar al diagnstico.
En la clnica diaria se determinan los anticuerpos
antiperoxidasas (que presentan una estrecha correlacin con
la infiltracin linfoplasmocitaria glandular y fluctan a lo
largo de la evolucin de la enfermedad) y los anticuerpos
antitiroglobulina.
Ambos tipos de anticuerpos son positivos hasta en el 97 al
100% de los pacientes.
92

 El examen citolgico del

material obtenido por BAAF
es definitivo para el
diagnstico.
Los criterios para el diagnstico
citolgico se basan en la
presencia de numerosas
clulas linfoides, con
predominio de formas
maduras (tambin se observan
formas activadas y clulas
93

 Evolucin y pronstico. La
evolucin ms frecuente
hipotiroidismo.
Algunos pacientes pueden mostrar,
con el paso del tiempo, una o
incluso desaparicin del bocio.
Tratamiento. No se dispone de
un tratamiento etiolgico.
Siempre que se compruebe
hipotiroidismo dar levotiroxina por
toda la vida y a dosis sustitutivas.
94

Bibliografa

Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Ed., Cap. 244, 2008

Cecil Tratado de Medicina Interna 24 Ed. , Cap. 233, 2011
Farreras Rozman, Medicina Interna 17 Edic. Cap. 231, 2012
Farreras Rozman, Compendio de Medicina Interna 3. Ed.,
Sec. 16, 2005
http://www.promoviendosalud.com/wp-content/uploads/2011
/03/tiroides.jpg
http://www.umm.edu/graphics/images/es/19721.jpg
http://www.engormix.com/images/s_articles/2779_4.jpg
http://bioclinik.wikispaces.com/file/view/JAJAHDUHDJ.JPG
/343908702/773x430/JAJAHDUHDJ.JPG

Roca, Temas de Medicina Interna, Tomo 3, Cap. 25, 26, 27 y

28, 2001
95