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En 1964, Caldeyro Barcia sent los principios fisiolgicos

vigentes en el desarrollo de la Monitorizacin biofsica


intraparto.

La constatacin de Caldeyro y col (1966), Hon y Quilligan


(1967), Pose y Castillo(1969),Griess y Anderson (1968),
observaron los cambios en la FCF cuando cesa o disminuye
la corriente sangunea uterina de las art espirales, durante
la contraccin uterina.

Hammacher y cols (1968) - Kubli y cols (1969),observaron


la utilidad de la FCF sin contracciones, as como la
fluctuacin de la lnea de base.

Lee y Cols(1975),Tushuizen (1974),Fisher (1976) Aladjem


y Cols(1977) descubren el valor que tienen los movimientos
fetales y la reactividad de la FCF en el bienestar fetal.

Se realiza como otra prueba de bienestar fetal.

Se basa en el anlisis de las causa de morbimortalidad


perinatal, ya que la mayor parte de SF ocurre en el parto, y
solo son cuadros de agudizacin de una Disfuncin feto
Placentaria como consecuencia de factores intrauterinos.

Las 2/3 partes de muertes fetales ocurren antes del trabajo de


parto.

Deben alcanzar tanto a las gestantes de bajo y alto riesgo,


porque existen un pequeo grupo de gestantes que escapan a
estas pruebas y sus resultados perinatales, son desfavorables.

OBJETIVO.
Proteger al feto identificando precozmente
hipoxia durante el pre e intraparto.

la

En todo trabajo de parto el feto es sometido a un


stress que podra considerarse fisiolgico. La
interrupcin rtmica y transitoria de la
oxigenacin placentaria durante la contraccin
uterina produce hipoxemia, hipoxia e incluso
acidemias transitorias.

Es un Sndrome
Originado por
disminucin del flujo sanguneo fetal
y/o por perturbaciones metablicas que
alteran su equilibrio cido-base.

Es un complejo de signos indicativos de


una respuesta critica al stress.

Implica alteraciones metablicas, notable


hipoxia y acidosis metablica que afectan
las funciones de los rganos vitales
al punto de producir injurias
permanentes y hasta la muerte.

Disminucin del contenido de


oxgeno que afecta a la sangre
arterial solamente.

Es la disminucin del aporte de


Oxigeno por debajo de
los valores
considerados como normales para el
bienestar fetal.

Comprende
la
hipoxia
mas
la
hipercapnia o acumulacin de
anhdrido Carbnico, situacin que de
prolongarse, llevar a la
acidosis
metablica y al dao tisular irreparable.

Vena umb 25 mm Hg
Art umb 45 mm Hg

Cubre del 25-30% del Area interior


del Utero

Area :

4 - 14 m

Grosor placentario : 32 mm.

Dimetro : 15 - 25 cm.

Peso

: 500 - 600 gr.

Cotiledones : 15 - 20

Dbito placentario :
20-30 ml. O2/min..

Recambio Total : 3 - 4 min.

SIN DINAMICA UTERINA

50-75 mmHg

10 mm Hg

pO2 30-60 mm Hg

10 mm Hg

10 mm Hg

EN CONTRACCIN UTERINA

120 mm Hg

20 mm Hg
90 mm Hg

60 mm Hg

Modificacin de las presiones:


Lquido amnitico

de 10 va a 60 mm Hg

Arteria Umbilical

de 45 va a 95 mm Hg

Vena Umbilical

de 25 va a 75 mm Hg

Red Capilar Intervellosa

de 35 va a 85 mm Hg

Arteria tero Placentaria

de 75 mm Hg no varia

Vena tero Placentaria

de 10 mm Hg no varia
***DEBITO MATERNO = P. ART.- P. INTRAMNIOTICA

Por lo tanto si la presin intraamnitica es mayor de 80 mm Hg ..........se produce paro circulatorio


PRODUCIDA LA CONTRACCION UTERINA NORMAL
45 segundos despus..........

La PO2 cae;

2 a 5 minutos despus........

La PO2 se normaliza

PO2 ATMOSFERA = 150mm Hg...........PO2


CEREBRO FETAL =30 mm Hg

O2 para el METABOLISMO PLACENTARIO:30%


O2 para el METABOLISMO FETAL:70%
PO2 del ESPACIO INTERVELLOSO............. 30 a 60 mm Hg
Es la RESERVA PLACENTARIA que dura de 60 a 90 seg
SU REDUCCION DEL 50%, es decir de 15 a 30 mm Hg UMBRAL CRITICO
.................. MODIFICA

LA

FCF

La hipoxia materna brusca o la interrupcin de la circulacin tero placentaria lleva al:


AGOTAMIENTO DE LA RESERVA FETO PLACENTARIA Y LUEGO..............a la hipoxia fetal
1 a 2 min de producido el accidente.

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