CETOACIDOSIS

DIABETICA

JOSELYN MORAN
MANZABA

DEFINICION
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin aguda de la diabetes constituye la manifestacin
extrema del dficit de insulina y, en ocasiones, la forma de comienzo de la enfermedad. Es la causa ms
frecuente de hospitalizacin del nio diabtico, as como el trastorno endocrino-metablico.
Se caracterizada por:

HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)

CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria

ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L

DESHIDRATACIN y prdida de electrolitos.

EPIDEMIOLOGIA

Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa

5,000 a 10,000 hospitalizaciones por ao y se estima una mortalidad de
4 a 10%

FISIOPATOLOGIA

Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladoras como

el glucagn, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la
produccin heptica y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos perifricos
resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.

Se produce liberacin de cidos grasos a la circulacin (por liplisis) con la oxidacin concomitante
de estos a cuerpos cetnicos (Beta hidroxi-butrico y acetoacetato) resultando en cetonemia y
acidosis metabolico

CAUSAS

Debut diabtico es la principal cause en pediatra

La omisin de la dosis de insulina es una causa muy frecuente.

Infeccin intercurrente

CLASIFICACIN:

La CAD se clasifica segn el grado de gravedad de la acidosis

pH

Bicarbonato
(mmol/l)

LEVE

7,2-7,3

10-15

MODERADA

7,1

5-10

SEVERA

<7,1

<5

MANIFESTACIONES CLINICAS

Poliuria, polidipsia, prdida de peso y debilidad. -

Con frecuencia se acompaa de vmitos y de dolor abdominal.

Hiperventilacin (respiracin acidtica o de Kussmaul)

Deshidratacin: la estimacin de la misma puede ser difcil. Habitualmente es

igual o superior al 5%:

5%: prdida de turgencia cutnea, sequedad de mucosas, taquicardia y taquipnea.

10%: ojos hundidos, enlentecimiento del relleno capilar de ms de 3 segundos.
10%: shock, hipotensin, oliguria pulsos perifricos dbiles. Disminucin del nivel
de conciencia.

Los sntomas previos pueden muchas veces pasar desapercibidos, ser

malinterpretados, incluso estar ausentes, sobre todo en los nios ms pequeos.

EXMENES COMPLEMENTARIOS:

GLUCEMIA: ELEVADA

SODIO: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan

diuresis osmtica y vmitos con prdida de electrolitos como el sodio.

POTASIO: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmtica. Sin embargo el potasio en
sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular causado por el exceso de
hidrogeniones. Durante la correccin de acidosis y entrada de glucosa a la clula, se produce un
descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardaca

UREA: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la
deshidratacin.

TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL: Aumentado por liplisis producto de la insulinopenia

HEMOGRAMA: Generalmente leucocitosis por deshidratacin y funcin adreno-cortical (con

linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentracin.

COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser
diversas:
Hipotensin y shock.
Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga
de volumen.
Infarto agudo de miocardio.
Fracaso renal agudo.
Accidentes cerebrovasculares as como edema cerebral relacionado con
alteraciones hidroelectrolticas.

TRATAMIENTO

El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las alteraciones

fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar:

1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.

2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.

Tratamiento hdrico y electroltico

El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusin renal. Iniciar con infusin
de solucin salina isotnica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un
periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solucin salina exclusivamente
hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL.5 La solucin salina ayuda a mantener el volumen
sanguneo e induce una rehidratacin intracelular menos rpida, debido a su contenido osmolar permite
que se mantenga ms tiempo en el espacio extracelular, lo cual es til para evitar edema cerebral.

Utilidad de los coloides

Se recomienda utilizar coloides si despus de una hora de tratamiento con lquidos y electrlitos el
paciente sigue con hipotensin y datos de colapso vascular, ya que es urgente evitar el estado de
choque; por ello, quiz se requiera transfundir plasma o expansores de plasma como albmina al 25%
en una dosis de 0.5 g/kg

Tratamiento con insulina

La insulina revierte el estado catablico y la liplisis, suprime la formacin de cuerpos cetnicos y

corrige la acidosis. La insulina disminuye la glucemia por inhibicin de la glucogenlisis y
gluconeognesis y estimula la captacin de glucosa y la oxidacin celular.

Alimentacin:
Se iniciar lo ms precozmente posible, en cuanto exista una mejora clnica aunque persista
cierto grado de cetosis, con una dieta rica en hidratos de carbono.

Monitorizacin:

Monitorizacin continua de frecuencia cardaca y respiratoria.

Valoracin neurolgica.

Electrocardiograma.

Controles horarios (es fundamental registrarlos por escrito):

Tensin arterial.

Balance hdrico y diuresis.

Glucemia.

Cetonemia/cetonuria (posteriormente cada 2 horas hasta normalizacin).

Gasometra (posteriormente, cada 2, 4 6 horas, segn evolucin)

Control de iones cada 2-4 horas (despus cada 6-8 h)