ASMA BRONQUIAL

Es un trastorno inflamatorio, es una enfermedad crnica que se

caracteriza por ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que
varan en severidad y frecuencia de una persona a otra. Los sntomas
pueden sobrevenir varias veces al da o a la semana, y en algunas
personas se agravan durante la actividad fsica o por la noche. Se
divide en una fase inmediata y una fase tarda

Se considera que aproximadamente el 70% de los casos son extrnsecos

o atpico y se deben a respuestas inmunitarias contra antgenos
ambientales mediadas por IgE y linfocitos TH2. En el 30% restante de
los pacientes se considera que el asma es intrnseca o no atpica y esta
desencadenada por estmulos no inmunitarios, como acido
acetilsaliclico, infecciones pulmonares (especialmente producidas por
virus), frio, tensin psicolgica, ejercicio e irritantes inhalados

PATOGENIA.
PRINCIPALES FACTORES ETIOLOGICOS :
PREDISPOSICION GENETICA A HIPERSEENSIBILIDA DE
TIPO 1 ( ATOPIA)
INFLAMACION AGUDA Y CRONICA DE LAS VIAS AEREAS
HIPERRECTIVIDAD BRONQUIAL A DIVERSOS ESTIMULOS
En la inflamacin participan muchos tipos celulares y
numerosos mediadores inflamatorios, aunque la
participacin de los linfocitos T cooperadores de tipo 2
(TH2) puede ser critica en la patogenia del asma. La
forma atpica clsica del asma se asocia a una reaccion
excesiva de los linfocitos TH2 contra los antgenos
ambientales. Las citocinas que producen los linfocitos TH2
explican la mayora de las caractersticas del asma

ASMA ATOPICA
Esta enfermedad es
desencadenada por
antgenos ambientales
como polvo, polen,
alimentos

Broncoconstricci
n
Edema
Secrecin de
moco

Vas areas.
Sensibilizacin
inicial que estimula
la induccin de
linfocito TH2 y a
liberacin de IL-4 IL5

Penetracin de
antgeno hacia
zonas de mas
mastocitos de la
mucosa

Estimulacin
directa de
receptores basales
subepiteliales

Sntesis de IgE y la
unin de estas con
los mastocitos de
la mucosa

La reaccion
mediada por IgE
provoca una
respuesta
inmediata y una
reaccion de fase
tarda
La unin de IgE a la
superficie de los
mastocitos va a traer
consigo la liberacin de
mediadores qumicos que
va a provocar que se
abran uniones
intercelulares mucosas

Fase tarda
comienza de 4 a 8 horas
despus y puede llegar
a persistir durante 12 o
24 horas

Liberacin de citocinas por

parte de mastocitos activados
produce la llegada de otros
leucocitos (neutrfilos y
eosinofilos)

Mantienen y amplifican
la respuesta
inflamatoria sin una
exposicin adicional al
antgeno
desencadenante

Los eosinofilos son

particularmente importantes
en la fase tarda, su
acumulacin es favorecida por
factores quimiotacticos y
citocinas

Los eosinofilos ejercen varios

efectos, como la liberacin de
mediadores (protena bsica
principal y la protena catinica )
y son una fuente rica de
leucotrienos C4

ASMA NO ATOPICA
El mecanismo de inflamacin e hiperreactividad bronquial esta mucho menos claro en pacientes
con asma no atpica. En estos casos, estn implicadas las infecciones vricas del aparato
respiratorio (las mas frecuentes) y los contaminantes ambientales inhalados, como dixido de
azufre, ozono y dixido de nitrgeno.

Estos agentes aumentan la hiperreactividad de las vas areas en personas normales y asmticas

Es infrecuente un antecedente familiar positivo, la concentracin srica de IgE es normal y no hay

alergias asociadas. Se piensa que la inflamacin de la mucosa respiratoria inducida por virus
reduce el umbral de los receptores vgales subepiteliales a los irritantes. Aunque no se conocen
bien las conexiones, los mediadores humorales y celulares ltimos de la obstruccin de las vas
areas (p. ej., eosinofilos) son comunes a las variantes atpica y no atpica de asma y, por lo
tanto, se tratan de forma similar.

ASMA INDUCIDA POR FRMACOS.

Varios frmacos provocan asma, de los cuales el acido acetilsaliclico es el
ejemplo mas caracterstico. Los pacientes con sensibilidad al acido
acetilsaliclico presentan episodios recurrentes de rinitis, plipos nasales,
urticaria y broncoespasmo. Aun se desconoce el mecanismo preciso, aunque
se supone que el acido acetilsaliclico inhibe la va de la ciclooxigenasa del
metabolismo del acido araquidnico sin afectar a la va de la lipooxigenasa,
desplazando de esta forma el equilibrio hacia los leucotrienos
broncoconstrictores.

BRONQUIECTASIA

SIGNIFICADO
Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los
bronquios de mediano calibre , tras un proceso inflamatorio o infeccioso
bronquial, como consecuencia de la destruccin de la paredes elstica y
muscular de los bronquios.

 No es una enfermedad primaria, sino secundaria a una infeccin u obstruccin

persistente producida por diversas enfermedades. Una vez que aparecen, dan lugar a
un complejo sintomtico caracterstico dominado por tos y expectoracin de
cantidades abundantes de esputo purulento.

Las enfermedades que predisponen con mas frecuencia a bronquiectasias incluyen las
siguientes:

Obstruccin bronquial. Las causas frecuentes son tumores, cuerpos extraos y,

ocasionalmente, impactacion de moco. En estas situaciones las bronquiectasias estn
localizadas en el segmento pulmonar obstruido, aunque tambin pueden aparecer
como complicacin del asma tpica y de la bronquitis crnica.

 En la fibrosis qustica se producen bronquiectasias graves generalizadas

debidas a la obstruccin y la infeccin producidas por la secrecin de un
moco anormalmente espeso. Es una complicacin importante y grave.

En los estados de inmunodeficiencia, particularmente deficiencia de

inmunoglobulinas, es probable que aparezcan bronquiectasias debido a un
aumento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas repetidas;
pueden producirse bronquiectasias localizadas o difusas.

El sndrome de Kartagener, un trastorno recesivo autosmico, se asocia con

frecuencia a bronquiectasias y a esterilidad en los varones. Las alteraciones
estructurales de los cilios producen un deterioro de la depuracin mucociliar
en las vas areas, lo que produce infecciones persistentes y reduce la
movilidad de los espermatozoides.

PATOGENIA
Dos procesos son cruciales y estn entrelazados en la patogenia de las
bronquiectasias: obstruccin e infeccin crnica persistente; cualquiera de
estos dos procesos puede aparecer primero. Los mecanismos de eliminacin
normales estn dificultados por la obstruccin, por lo que pronto se produce
la infeccin secundaria; a la inversa, la infeccin crnica con el tiempo
produce lesin de las paredes bronquiales, lo que causa debilitamiento y
dilatacin.

Evolucin clnica.
Las manifestaciones clnicas incluyen tos intensa y persistente con
expectoracin de esputo mucopurulento o a veces ftido. El esputo puede
contener estras de sangre, y puede producirse hemoptisis franca. En las
bronquiectasias graves y generalizadas aparecen defectos ventilatorios
obstructivos significativos, con hipoxemia, hipercapnia, hipertension
pulmonar