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INTOXICACION POR

WARFARINICOS

DRA. SANDRA VASQUEZ


R2 EMERGENCIAS Y DESASTRES

RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
PRINCIPALES GRUPOS
Anticoagulantes de
primera generacin
(hidroxicumarinas)

Warfarina
Cumaclor
Coumatetrail
Brodifacoum

Anticoagulantes de
segunda generacin
(superwarfarnicos)

Difacinona
Clorofacinona
Difenacoum

ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE


DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Nombre qumico

Nombre comercial

Brodifacoum

Klerat, Talon

Bromadiolona

Contrac, Lanirat,
Ratex

Clorofacinona

Ratomet

Coumatetrail

Racumn

ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE


DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Nombre qumico

Nombre comercial

Difacinona

Matex, Ramix

Flocoumafen

Storm

Warfarina

Raticin, Rodex,
Ratoxin, Warfatodo

CARACTERSTICAS GENERALES
DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES

Baja solubilidad en agua


Buena estabilidad a temperaturas
normales

CARACTERSTICAS GENERALES
DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES

Los productos de segunda


generacin (superwarfarnicos)
producen un efecto anticoagulante
profundo y prolongado (semanas
a meses despus de una simple
ingestin)

FARMACOCINETICA
Biodisponibilidad de la warfarina por va oral
cercana a 100%
Se une fuertemente alas protenas plasmticas.
Plasma 20 a 4h
Duracin del efecto anticoagulante de la
warfarina despus de unasola dosises de 5-7
das
Es metabolizada por el hgado y eliminada por
la bilis principalmente y renal. 24 36H
Excrecin alterada en edad avanzada o falla
heptica
Accion prolongada: Eritromicina,
Metronidazol, TM/SX, IZ

FactorII:60h
.
FactorVII :4
-6 h.
FactorIX:
24 h.
FactorX :48
-72 h.

VASCULAR

INHIBICION

Inhiben la
sntesis
heptica de
los factores
de
coagulaci
n
dependient
es de la
vitamina K.

T. ACCION

FISIOPATOLOGIA:

Aumento de la
permeabilidad
capilar

RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN

Epistaxis

Petequias

Hemorragia
gingival

Palidez
Hematemesis

Hematomas
alrededor de
articulaciones y
glteos

Melena
Hematuria

RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN

En casos graves:

- Parlisis
- Shock hemorrgico
- Muerte

DIAGNOSTICO
Antecedentes de exposicin
Cuadro clnico
Pruebas de laboratorio

LABORATORIO

Tiempo de protrombina prolongado


INR prolongado
Determinacin de warfarina por
cromatografa en capa delgada
* Siglas en ingls INR (International Normalice Ratio)

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Medidas para el soporte de


funciones vitales
En caso de ingestin:
Induzca el vmito

Realice lavado gstrico

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR


RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Vitamina k1 (fitomenadiona)

Sangrado activo: PFC, transfusiones

Determinar el tiempo de protrombina y


el INR periodicamente para ajustar
tratamiento

VITAMINA K1
(fitomenadiona, aquamephyton,
konakin,mephyton)

Nios menores de
12 aos

Dosis
5-10 mg/dosis
1-5 mg/dosis

Va
Oral
S.C.

INTOXICACIN POR FOSFORO


BLANCO

GENERALIDADES
Usos: fabricacin de cerillas (antiguamente), explosivos, abonos, compuestos electrnicos
Fosforo
y plaguicidas

El fsforo rojo no es voltil, ni soluble y no se absorbe, por lo que es menos txico. USO:
Blanco
Rojo
Componente de cerillas

No
Rodenticid
Txico
El fsforo blanco es un tetrmero,
P4, insoluble en agua, altamente voltil. absorbible
a
s por V.O
Gutierrez, Myriam. Ministerio de Proteccin Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pg. 273 275.
Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia ASCOFAME. Cap.
4. Pag. 31 36.
Robert S. Hoffman, et al. Goldfranks. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107. Phosphorus.

GENERALIDADES DEL FOSFORO


BLANCO
- Slido voltil que se
oscurece
cuando
esta
expuesto a la luz .
- Se inflama al entrar en
contacto con el aire.

- Sustancia traslucida.
- No libre en naturaleza.
- Unido en rocas y apatita
mineral (fosfato triclcico).

- Dosis fatal VO:1mg/kg


Rodenticida

Dosis
ms
intoxicaciones
(15mg)

bajas:
severas

Fosforescente
oscuridad.

en

la

Baja
temperatura
inflamacin.

de

La concentracin permisible
en el ambiente laboral es de
0.1mg/m3 (0.02ppm) en 8
horas de trabajo

Gutierrez, Myriam. Ministerio de Proteccin Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pg. 273 275.
Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia ASCOFAME. Cap.
4. Pag. 31 36.
Robert S. Hoffman, et al. Goldfranks. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107. Phosphorus.

EPIDEMIOLOGA DE INTOXICACIN POR


FOSFORO BLANCO
Documento por 1ra vez en 1838 La exposicin
laboral al fsforo produce "fosfonecrosis" o necrosis
mandibular.
Colombia 1967 aparece por 1ra vez reportado:
intoxicacin frecuente entre nosotros desde la
aparicin de la fabricacin de los denominados totes
o martinicas.
Diarios
dan
alarma
del
gran
nmero
de
intoxicaciones y muerte por este txico, tanto
suicidas como accidentales.
Actualmente se presentan casos asociados a la
ingesta de totes o martinicas en los juegos
pirotcnicos en las festividades navideas.
Gutierrez, Myriam. Ministerio de Proteccin Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pg. 273 275.
Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia
ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 36.
Robert S. Hoffman, et al. Goldfranks. MANUAL OF TOXICOLOGIC EMERGENCIES. 2007 by The McGraw-Hill Companies. Cap 107.
Phosphorus. Pag 830 833

TOXICOCINTICA DEL FOSFORO


BLANCO

ABSORCIN
TGI
Liposoluble:
atraviesa
membranas por
difusin pasiva

DISTRIBUCI
N
Hgado
Rin
Corazn
Cerebro
Irrita
por contacto

ELIMINACIN
En forma de
fosfato y fosforo
elemental

MECANISMO DE TOXICIDAD DEL FOSFORO


BLANCO
Inhibe la enzima
fosfatidiletanolam
ina

Fosforo
inorgnico
oxidado

Predominan
cadenas de difcil
asimilacin
Acumulan e
infiltran el
parnquima
heptico

Degeneracin
grasa cirrosis.

Radicales libres

Alteran la
membrana del
hepatocito
- Inflamacin y
necrosis del
parnquima
heptico
- Dao
centrolubulillar

Entrada de
calcio a la clula

Lesin
mitocondrial
muerte

Gutierrez, Myriam. Ministerio de Proteccin Social. Cap. 7.6. Fosforo. Pg. 273 275.
Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la
evidencia ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36

MANIFESTACIONES
CLNICAS
1ra fase: Sntomas
generales
(1ras 24 h)

Irritacin
Nuseas
Vmito severo
Diarrea
Hematemesis
Epigastralgia
Muerte 10-20%

2da fase: Asintomtica


o de calma aparente
(24-72 h)
No hay signos y
sntomas
discreto de las
bilirrubinas / directa
PT prolongado o
normal
Muerte 40%

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Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la
evidencia ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36

MANIFESTACIONES
CLNICAS
3ra fase: Hepatitis txica
(72 h. a15 das)
Evolucionar mejora/estado terminal
Hepatitis txica
Ictericia
Hepatomegalia dolorosa
Diarrea
Acolia
Coluria
Casos avanzados: trastornos de la coagulacin,
cefalea, delirium.
Muerte 60%

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Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la
evidencia ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36

MANIFESTACIONES
CLNICAS
4ta fase: Falla multisistmica o terminal
Degeneracin grasa heptica, cardiaca y
renal, cirrosis heptica
Deterioro del estado de conciencia,
convulsiones
Trastornos del movimiento
Falla renal aguda por necrosis tubular
renal
Arritmias cardacas
Trastornos severos de la coagulacin
Muerte 100%

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Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la
evidencia ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36

LABORATORIO CLNICO
DIAGNOSTICO
FASES

EXAMENES E INTERPRETACIONES

FASE I

Pruebas de funcin heptica: No presentan alteraciones.


Biopsia de hgado: Lesiones variables hasta en el 15%
del parnquima heptico.

FASE II

Biopsia: Signos de inflamacin en el parnquima


heptico.
Niveles de bilirrubina en sangre: bilirrubina
total/directa
Tiempo de protrombina: PT prolongado/normal

FASE III

Biopsia: + necrosis que inflamacin; dao severo


centrolobulillar
Tiempo de protrombina: PT no corrige con vitamina K.
Hemograma: Leucopenia < 4.000; Trombocitopenia <
80.000.

FASE IV

EKG: Trastornos electrocardiogrficos.


Cada valores transaminasas.
ferritinasrica, la gamma-glutamil transpeptidasa y la SGOT
Cilindruria y hematuria.
mitocondrial: Histolgicamente:
Etapa inflamatoria
(hepatitis) a degeneracin grasa
cirrosis.

y necrosis

Roa Bernal, Jaime y cols. Intoxicaciones comunes no medicamentosas. Guias de practica clinica basadas en la evidencia
ASCOFAME. Cap. 4. Pag. 31 - 36

Estabilizacin ABCD toxicolgico


del paciente Administrar oxgeno de ser necesario
100 %
Intubar el paciente en caso de paro
respiratorio.
Canalizacin venosa de forma
inmediata
Control de saturacin de oxigeno,
signos vitales, patrn respiratorio y
hoja neurolgica estricta cada hora.

Emesis: Para esto se puede utilizar


KMnO4 (Permanganato de potasio), que

Prevencin de aparte de adsorber el toxico genera


emesis en el paciente.
la absorcin
Lavado gastrico con KMnO4 en

solucin acuosa 1:5000. 1 a 2 L en


adulto y 500 ml y en ninos c/4-6 horas
hasta por las primeras 48 horas. Por el

Tratamiento N-acetyl cistena:


especifico Presentacin en sobres de 200 y

600mg, ampollas de 300mg/3ml.


Oral: Dosis carga: 140 mg/kg
Dosis mantenimiento: 70 mg/kg cada 4
horas por tres das (17 dosis).
Intravenoso (Protocolo Europeo):
Dosis Carga: 150mg/kg en 200ml de
DAD 5% en 15 minutos.
Dosis de Mantenimiento 50mg/kg en
500ml de DAD 5% pasar en 4 horas y
continuar con 100mg/kg en 1000ml de
DAD 5 % en 16 horas.

Incremento No son aplicables las medidas para


incrementar la eliminacin.
de la

TERAPIA
SOPORTE

DE Vitamina E: 400 UI c/8 h VO.


Vitamina C: 1 gr c/12 h por 7
das.
Vitamina K1
-Adulto: 10 25 mg IV.
- Nios: 1 mg/1 cc IV.
Interconsulta por psiquiatra
en caso de intentos suicidas.