PANCREATITIS AGUDA

2012
Es un proceso inflamatorio, caracterizado
por necrosis de la glndula por autodigestin
ante la activacin de sus profermentos, con
atrapamiento enzimtico, a partir de todo lo
cual puede sufrir muy distintas evoluciones
locales y repercusin sistmica de mayor o
menor gravedad (1).

PANCREATITIS AGUDA
Existen grados de inflamacin
aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable,
con diferentes etiologas. (2).
La forma leve en el (80-90%) por
edema ,un pequeo grupo (10-20%)
cursa
con
mayor
severidad,
producindose necrosis glandular con
complicaciones importantes.(3).

PANCREATITIS AGUDA
La evolucin benigna el tratamiento es mdico,
pero la evolucin puede tener complicaciones
importantes, algunas
son de manejo
quirrgico.
Con estudio anatomopatolgico y macroscpico
existen 2 formas de pancreatitis aguda:
Una edematosa y otra necro-hemorrgica (2).
La PA se diferencia de la crnica, porque se
restablece la funcin normal y en la crnica
queda una lesin residual permanente (4).

PANCREATITIS AGUDA
Composicin del jugo
pancretico: sodio, potasio,
cloruro, calcio, cinc, fsforo y sulfato,
el bicarbonato es el ion de mayor
importancia fisiolgica. La
produccin de bicarbonato de 120 a
300 mmol diarios.

PANCREATITIS AGUDA
. El pncreas
enzimas
A.-amilolticas.
B.- lipolticas.
C.- proteolticas.

tambin

secreta

PANCREATITIS AGUDA
A.-Las enzimas amilolticas, como la
amilasa, hidrolizan el almidn en
oligosacridos y en maltosa, un
disacrido.

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B.-Las enzimas lipolticas
lipasa, fosfolipasa A y colesterol
estearasa. Las sales biliares inhiben
la lipasa, pero la colipasa, otro
constituyente de la secrecin
pancretica, se une a la lipasa y evita
dicha inhibicin. Las sales biliares
activan la fosfolipasa A y la colesterol
estearasa.

PANCREATITIS AGUDA
C.-Las enzimas proteolticas

Endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina), que

actan sobre los enlaces peptdicos internos de las
protenas y polipptidos.

Exopeptidasas
(carboxipeptidasa,
aminopeptidasas), que actan sobre el extremo
terminal carboxilo libre y el extremo terminal amino
libre de los pptidos, respectivamente; y la
elastasa. Tambin se secretan ribonucleasas
(desoxirribonucleasas,
ribonucleasa).
La
enterocinasa, una enzima que se encuentra en la
mucosa duodenal, rompe el enlace lisina-isoleucina
del tripsingeno para formar tripsina. Esta activa los
dems cimgenos proteolticos en un fenmeno en
cascada (4, 5)

PANCREATITIS AGUDA
Regulacin de la Secrecin Pancretica: est
sujeta a un doble control.
El neuronal y el hormonal.
La neuronal se realiza, a travs del nervio vago,
sin excluirse una participacin tambin psquica.

El hormonal es el ms importante y el ms
complejo. Se realiza por mediacin de la secretina
y la colecistocinina (CCK).
La gastrina, el glucagn entrico y el pptido
intestinal vasoactivo tambin intervienen, pero de
forma ms secundaria. Se consideran que actan a
tres niveles distintos: ceflico, gstrico e intestinal
(5).

PANCREATITIS AGUDA
En la fase ceflica, la visin, el olor y la
masticacin, sirve para crear un estmulo
enceflico que, a travs del vago, provoca la
liberacin de gastrina.
En la fase gstrica, la distensin del estmago,
estimula por va directa y vagal la liberacin de
gastrina.
sta, por va sangunea, acta sobre las clulas
parietales del antro produciendo, secrecin
cida y sobre el pncreas provocando,secrecin
rica en enzimas y escasa en agua y bicarbonato.

PANCREATITIS AGUDA
Durante la fase intestinal
llega al
duodeno el alimento cido (pH < a 4,5)
provocando
liberacin de secretina,
presente en el duodeno, que estimula la
secrecin
pancretica
de
agua
y
bicarbonatos. Se consigue elevar el pH
entre 7 y 9, ptimo para la actuacin de
las enzimas. Al mismo tiempo, la
secretina frena la secrecin gstrica y el
flujo biliar.

PANCREATITIS AGUDA
La presencia en el duodeno del alimento
produce la liberacin de CCK y estimula
la secrecin pancretica rica en
enzimas y provoca la contraccin de la
vescula biliar. LLegadando al duodeno
las sales biliares, que emulsifican las
grasas y las dejan en situacin ptima
para que acten sobre ellas la lipasa y
la fosfolipasa (5).

PANCREATITIS AGUDA
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
Aumenta con la edad entre hombres y
mujeres siendo de 1:0 , a O.6 (6).
En los Estados Unidos la PA se asocia
con el alcohol mas que con los clculos;
en Inglaterra ocurre lo contrario (4). En
Estados Unidos se estima que hay unos
250.000 casos anuales, en Europa unos
70.000 y en Espaa unos 15.000 (3 - 7).

PANCREATITIS AGUDA

La
mortalidad
es
nula
en
pancreatitis aguda leve, y es del 2550%
con pancreatitis aguda
necrotizante, y una tasa global de
mortalidad para la enfermedad del
5% (3).

PANCREATITIS AGUDA
La mortalidad cuadros iniciales es 1,6
veces mayor que la asociada con las
recurrencias y la tasa de mortalidad
es ms elevada en pancreatitis
asociada a clculos de vescula biliar
y
con
causas
desconocidas
(idiopticas) que en los pacientes
alcohlicos (6).

PANCREATITIS AGUDA
ANATOMIA PATOLOGICA

El aspecto morfolgico de la PA
abarca un espectro de severidad pero
no orienta hacia la posible causa de
la
enfermedad(6).
Las
lesiones
anatomopatolgico son el edema, la
hemorragia y la necrosis (1).

PANCREATITIS AGUDA
La PA edematosa, queda limitada a la
cabeza(1),
cursa
con
cuadro
inflamatorio intersticial, congestin
vascular, infiltracin leucocitaria y
algn foco de necrosis grasa .
Puede observarse afectacin extra
pancretica
colecciones lquidas en
estructuras adyacentes al pncreas (7).

PANCREATITIS AGUDA
En la forma necrohemorrgica, aparecen
zonas nodulares situadas en los espacios
interlobulares (citoesteatonecrosis), que
alternan con zonas rojo oscuras a reas
hemorrgicas.
Si las hemorragias son intensas, la
glndula se transforma en hemorrgica
con infiltraciones hemticas subcapsulares
del espacio retroperitoneal, la raz del
mesenterio y el mesocolon (1).

PANCREATITIS AGUDA
La necrosis define tres niveles de severidad segn su
extensin sea:
inferior al 30%.
De un 30-50%.
De mas del 50% de la totalidad del pncreas.
Puede ser focal o difusa y acompaarse o no de
hemorragia en el pncreas (7).
La necrosis habitualmente no afecta el pncreas con
una distribucin uniforme (6).

Estas formas son evolutivas en sentido de la

patologa y no en cronologa, ya que pueden pasar en
forma rpida hasta llegar a la pancreatitis necrtica
hemorrgica, rpidamente mortal (1).

PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la PA es
compleja. La (litiasis biliar e ingesta
de alcohol los ms frecuentes) dan
lugar a la PA, Esto dara lugar a la
teora de la Autodigestin.

PANCREATITIS AGUDA
Teora de la Autodigestin. La activacin de las
enzimas es el paso central en la patogenia de la PA son
activadas en el pncreas en vez de en la luz intestinal.
Se cree que diversos factores (endo y exotoxinas,
infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas
proteolticas activadas, sobre todo la tripsina, no slo
digieren los tejidos pancreticos y peripancreticos sino
que tambin pueden activar otras enzimas como la
elastasa y la fosfolipasa. Estas enzimas activadas
digieren las membranas celulares y producen
protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao
vascular, necrosis de coagulacin, necrosis grasa y
celular parenquimatosa (4 - 6).

PANCREATITIS AGUDA
El mecanismo desencadenante de la activacin del
tripsingeno a tripsina, paso fundamental para explicar la
activacin de enzimas. Hasta hace poco tiempo las
posibilidades consideradas eran:
a) activacin de la tripsina por la bilis.
b) difusin retrgrada del jugo pancretico en el
parnquima y autoactivacin de la tripsina.
c) activacin de la tripsina por la enterocinasa duodenal.
En los ltimos aos se ha implicado un mecanismo
intracelular, mediado por lisosomas, que podra ser
comn para todas las etiologas de la enfermedad. Esta
teora considera que las enzimas pancreticas digestivas
pueden activarse, de forma patolgica, dentro de la
propia clula acinar, por el efecto de las enzimas
lisosomales (8).

Pancreatitis Aguda
Estudios experimentales y algunas observaciones
clnicas limitadas sugieren que el bloqueo en la
secrecin de las enzimas digestivas por la clula
acinar puede ser el proceso fisiopatolgico mas
temprano que se presenta en todos los casos
(independiente de la causa) de pancreatitis aguda;
ya sea debido a alteraciones en las vas secretorias
intracelulares como ocurre en la pancreatitis inducida
por la ingesta de bebidas alcohlicas, o debido a un
incremento en la presin intraductal como ocurre en
la pancreatitis inducida por la impactacin de un
clculo en la ampolla de vater (13).

PANCREATITIS AGUDA
Sin embargo a pesar de presentarse dicho bloqueo, al
parecer los mecanismos retroalimentarios que deben
existir dentro de la clula (como un freno de mano) y
que "notifican" a la maquinaria intracelular para que la
produccin cese, por razones desconocidas no
funcionan (Primer semforo desobedecido o barrera
protectora desbordada) y as, la produccin de
protenas
por
el
retculo
endoplsmico,
el
procesamiento y diferenciacin de estas en el aparato
de Golgi y la sntesis de los aminocidos contina
normalmente, lo cual conduce necesariamente a que
se incremente el contenido de los grnulos de los
zimgenos intracelulares.

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA

Hay muchos factores causales en la patogenia de la PA.

1.- LITIASIS BILIAR
2.- ALCOHOLISMO3.- IDIOPTICA.
4.- MISCELANEA
Frmacos.
Dislipemia tipo I, IV, V.
Ciruga: cardiaca, renal, vascular.
Colangiopancreatografa retrograda endoscpica.
Trauma abdominal.
Hipercalcemia.
Embarazo.
Tumores, estensis, pncreas dividido.
Infecciones:
Virus: rubola, parotiditis, coxsackie.

(4)

PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO

a) Presentacin clnica: durante el

interrogatorio se deben investigar ,la
ingesta reciente de alcohol o comidas
copiosas y la administracin de drogas.
Tambin es necesario antecedente(litiasis
biliar, pancreatitis crnica ) (9).

b) Datos de laboratorio: la amilasa

srica total. Los valores que triplican las
cifras normales prcticamente aseguran el
diagnstico

PANCREATITIS AGUDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es un dolor constante, sordo o
terebrante,
localizado
en
el
epigastrio
y
en
la
regin
periumbilical, se irradia hacia ambos
hipocondrios,
tambin
puede
irradiarse hacia espalda, trax y
porcin inferior de abdomen (4).

PANCREATITIS AGUDA
El dolor se acompaa de nuseas y
vmitos durante varios das en un
54-92%, son de carcter
alimentarios o biliosos. (5 - 7).

PANCREATITIS AGUDA
Examen fsico Paciente angustiado y ansioso, con
frecuencia
febrcula, taquicardia, hipotensin,
taquipnea con respiracin superficial . La ictericia
poco frecuente, se debe al edema en la cabeza
del pncreas. (2 - 4).
El shock circulatorio presente en 30 a un 40% .
Los factores que contribuye a la inestabilidad
circulatoria
La hipovolemia .
Otras causas posibles son la vasodilatacin
perifrica y el aumento de la permeabilidad
vascular causada por un exceso de quininas
circulantes (4 - 6).

PANCREATITIS AGUDA
La
exploracin
abdominal
encontramos
distensin, dolor, el abdomen es blando ,se
palpa un aumento de consistencia en
epigstrico. (2) El dolor localizado en el
epigastrio durante la palpacin profunda es
intenso; los signos de irritacin peritoneal
estn ausentes en el inicio.(6).

En las formas necrticas la ocupacin por

lquido hemorrgico del retroperitoneo y de
los canales parietoclicos, da lugar al - signo
de Grey Turner - signo de Cullen - (7). El dolor a
la palpacin del ngulo costo lumbar posterior
izquierdo da el signo de Mayo - Robson (2).

PANCREATITIS AGUDA
En el diagnstico se determina por las
isoamilasas .
Se trata de dos fracciones enzimticas de origen
diferente; la isoamilasa P se produce slo en el
pncreas, mientras que la isoamilasa S se origina
en los rganos restantes que generan esta
enzima. Mediante tcnicas de electroforesis se
consigue diferenciar tres subtipos de amilasa S
(S1, S2 y S3) y tres de isoamilasa P (P1, P2 y P3). De
todas ellas, la fraccin P3 es la que aparece de
forma casi constante en la pancreatitis aguda y
est prcticamente ausente en los abdmenes
agudos de otras etiologas (5).

PANCREATITIS AGUDA
La determinacin de la lipasa srica
es tanto o ms til que la
amilasemia. La lipasemia tiene la
ventaja de que no se eleva en
algunas situaciones que son causa
de falsos positivos de la amilasa. (9)

PANCREATITIS AGUDA
Recientemente, con la introduccin de
tcnicas de radioinmunoanlisis para
la determinacin de tripsina y elastasa
sricas, enzimas que slo se originan
en el pncreas se ha mejorado el
diagnstico de la PA. No obstante,
estos mtodos tienen el inconveniente
de que requieren un largo perodo de
incubacin de la muestra.

PANCREATITIS AGUDA
Con frecuencia hay leucocitosis (15.000
a 20.000 . Casos graves
presentan
hemoconcentracin,
hematocrito
mayores
del
50%
.
Adems
hiperglucemia por factores mltiples. En
el 25% de los casos hay hipocalcemia,
no se conoce bien su patogenia. La
hiperbilirrubinemia > 4.0 mg/dL en el
10% , Las concentraciones sricas de
fosfatasa alcalina y de aminotransferasa
(AST) tambin aumentan de forma
transitoria .

Pancreatitis
La albmina disminuye ( 3.0 g/dL) en
cerca del 10% de los casos en
pancreatitis grave y un aumento de la
mortalidad. La hipertrigliceridemia se da
en el 15 al 20% y la amilasa srica
suelen ser falsamente normal. Alrededor
del 25% de los enfermos presentan PO 2
60 mm Hg), que puede anunciar el inicio
del sndrome de dificultad respiratoria del
adulto (4).

PANCREATITIS AGUDA
Los niveles sricos de protena C reactiva mayores de 120 mg/L y de
deshidrogenasa lctica (LDH) mayores
de 270 U/L. Si son obtenidos durante
los primeros tres o cuatro das de la
enfermedad permiten predecir la
progresin hacia la pancreatitis severa
y necrotizante con una certeza de
aproximadamente un 85% (6).

PANCREATITIS AGUDA
En ocasiones, el electrocardiograma es anormal
con alteraciones del segmento ST y de la onda T
semejantes a las de la isquemia miocrdica (4).

c) Estudios por imgenes: los estudios

radiolgicos, sobre todo la ecografa (ECO) y la
tomografa computarizada (TC) son importantes.
Estos estudios contribuyen a determinar la
presencia de enfermedad pancretica, a detectar
las complicaciones locales y el compromiso de
rganos vecinos y a demostrar la existencia de
trastornos asociados, sobre todo colelitiasis y
coledocolitiasis (6).

PANCREATITIS AGUDA

Radiografa
de
Trax
y
Abdomen: Con el Dx de PA se debe
practicar
rutinariamente
una
radiografa de trax y abdomen
donde podemos valorar la presencia
de derrame pleural y adems imagen
de colon cortado o asa centinela. (10).

PANCREATITIS AGUDA
Detectar y estadificar a la pancreatitis
aguda es importante para decidir quines
requieren de cuidados intensivos.
Existen diversos sistemas para estadificar
la severidad de la pancreatitis.
La clasificacin de Ranson, APACHE II, el
ndice de severidad por tomografa
computada(CTSI).
El BISAP.

Pancreatitis
La clasificacin de Ranson tiene poco
poder predictivo en la severidad de
la pancreatitis.
La desventaja que requiere de 48 hrs
para completarse, donde se pierde
tiempo valioso en estadificar el
riesgo del paciente.

Pancreatitis
La clasificacin de APACHE II es la que
actualmente
acepta la Sociedad de
Gastroenterologa Americana .
El puntaje incluye variables de laboratorio
y fisiolgicas.
Se acepta como una pancreatitis grave
con un puntaje total > 8.

Pancreatitis
Recientemente se propuso como alternativa el
BISAP, un sistema que evala 5 puntos:
1) Nitrgeno de Urea > 25 mg/dl.

2) Alteracin del estado mental evidenciado por

desorientacin.
3)Presencia de respuesta inflamatoria sistmica; (2 o ms de
las siguientes
variables: frecuencia cardaca > 90,
frecuencia respiratoria > 20 por min,o PaCo2 < 32 mmHg,
temperatura > 38 o < 36C,
y leucocitos > 12.000 o < 4.000 clulas por mm3 o
> 10% bandas).

4) Derrame pleural en radiografa de trax o estudio

tomogrfico.
5) Edad > 60 aos.

Pancreatitis
Tabla 2. Puntaje de BISAP, nmero de
pacientes, morbilidad
y mortalidad relacionada
BISAP n Mortalidad Morbilidad
0- 137
1 (0,7%)
10 (7,2%)
1 -136
3 (2,2%)
11 (8,1%)
2 -47
3 (6,3%)
12 (25,5%)
3 -20
1 (5%)
4 (20,0%)
4 -5
0
3 (60%)
5 -0
0
0

Pancreatitis
Tabla 3. Sensibilidad, especifi
cidad, VPP, VPN de BISAP
menor o igual a 2, o mayor de 3
en relacin a morbilidad
Sensibilidad Especificidad VPP
VPN
17,5%
94%
28%
89,6%

PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento QX.
TECNICAS DE DEBRIDAMIENTO
PANCREATICO
1) Necrosectomia y drenaje. (11 - 12):

La necrosectomia consiste en resecar

los tejidos necrticos, respetando los
sanos y vascularizados, as como la
evacuacin de todas las colecciones.

PANCREATITIS AGUDA
Para el drenaje del lecho quirrgico, y evitar las
recurrencias de la infeccin y persistencias de focos
spticos se han delineado dos tendencias teraputicas:
1. Necrosectoma con sutura de la laparotoma y un
lavado postoperatorio contnuo de la retrocavidad de los
epiplones tcnica del lavado local contnuo con 7 litros
diarios promedio se realiza a travs de dos drenajes de
doble lumen que se ubican en la retrocavidad de los
epiplones y que se exteriorizan por contraabertura en
ambos flancos. La mortalidad para el grupo de la
Universidad de Ulm fue de 14%, pero otros centros
presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede
constatarse con esta tcnica la formacin de abscesos,
hemorragias locales o difusas y fstulas intestinales.

PANCREATITIS AGUDA
2. Necrosectoma con drenaje abierto con
reexploraciones planeadas cada 48 - 72
horas (propuesto por Bradley ): El drenaje
abierto
implica
mantener
separados
mediante gasas o guantes de goma, el
estmago en sentido ceflico y el colon
transverso en sentido caudal, de tal manera
que la retrocavidad de los epiplones queda
en comunicacin con el exterior al finalizar
la necrosectoma. Bradley sistematiza unas
curaciones repetidas cada 48 - 72 horas
para efectuar necrosectomas reiteradas.

PANCREATITIS AGUDA
Una vez invadido el retroperitoneo por tejido
de granulacin se colocan dos gruesos drenajes
en la cavidad y se cierra la pared abdominal.
Los drenajes se utilizan para lavar esta cavidad
residual.Se ha logrado reducir el promedio de
internacin y el nmero de reexploraciones.

Las complicaciones son hemorragias graves

retroperitoneales y fstulas digestivas, por el
traumatismo en el cambio del packing. En el
Hospital Durand, donde se reemplazaron las
gasas por los guantes de goma, no han tenido
hemorragias graves.

PANCREATITIS AGUDA
3)Lavados peritoneales (LP) (7 - 11):
El valor teraputico de los LP en las
PAG es discutido, parece disminuir la
incidencia de infeccin no reduce la
mortalidad.

PANCREATITIS AGUDA
La(CPRE- EP)

(7 - 9 - 11 - 12)

Se propuso la CPRE-EP(Esfinterotomia) de urgencia o

precoz en las PA de origen biliar. El principio de esta
indicacin fue la descompresin del conducto pancretico y
realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitara la
transformacin de una PA edematosa en necrtica. Esta
hiptesis, no ha sido hasta ahora probada, y por el contrario,
parecera que la ciruga temprana agrava el pronstico del
ataque, aumentando las complicaciones pancreticas
spticas y la mortalidad (la necrosis estril, tericamente se
podra infectar). Incluso puede agravar un ataque leve.

La nica indicacin absoluta de CPRE - EP precoz, hasta

el momento avalado por estudios, es en los pacientes con
PAG de origen biliar, con clculo impactado en la papila. slo
ocurre en menos del 5% de los ataques de etiologa biliar.

PANCREATITIS AGUDA
5) Procedimientos percutneos (11 - 12):

Los drenajes percutneos (DP) han

fracasado en el tratamiento de la mayor
parte de las imgenes hipodensas
observadas en las TCD. La razn ms
grave es la infeccin de la necrosis
estril,
hallada
quirrgicamente
a
posteriori de un DP, provocado por dicho
procedimiento percutneo.

Pncreas

Importante aplicar:
Ransn.
Apache II.
Bisap.
Balthazar.
Determinantes en el pronostico de la
enfermedad.

Pancreatitis
Con la TCD, se ha realizado una
clasificacin de la gravedad, por
Balthazar, que valora la extensin de
necrosis pancretica y la presencia de
lesiones extrapancreticas, en niveles de
puntacin 0 - 10. El nivel con puntuacin
7 - 10, con mayores alteraciones
radiolgicas, se asocia con mayor
mortalidad 17% y morbilidad 92% (7).

Componentes de la Escala APACHE

II

Variables Fisiolgicas (12)

Temperatura
Presin arterial media
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Oxigenacin
pH arterial
Sodio en suero
Potasio en suero
Creatinina en suero
Hematocrito
Leucocitos
Glasgow

Edad

Enfermedad crnica
Insuficiencia orgnica severa

Inmunidad comprometida

Pancreatitis bibliografa

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