INSUFICIENCIA

CARDACA

FISIOLOGA

CORAZ
N:
rgano musculoso formado por 4
cavidades. Su tamao es parecido al de
un puo cerrado y tiene un peso
aproximado de 250 y 300 g.
Est situado en el interior del trax, por
encima del diafragma, en la regin
denominada mediastino.

Tiene
forma
de
cono,
con
un
extremo
puntiagudo:
el
vrtice y la porcin
ms ancha: la base.

Formado por:
-Pericarpio.
*Pericarpio fibroso.
*Pericarpio seroso.
Pared:
-Epicarpio.
-Miocardio
-Endocardio

MSCULO
CARDIACO
Msculo auricular

Msculo
ventricular

Se contraen de manera muy similar al

msculo esqueltico, excepto que la
duracin de la contraccin es mucho
mayor.

Fibras musculares
especializadas de
excitacin y de
conduccin.

Estas se contraen dbilmente,

brindan la corazn un sistema
excitador y transmisor para la
conduccin rpida de la seal
excitadora cardiaca.

Impulso elctrico

Liberacin de calcio.
Contraccin

Relajacin

ACTIVIDAD ELCTRICA DEL

CORAZN
Sistema de conduccin
cardaco que permite
que
la
orden
de
contraccin llegue a
todas
sus
clulas
musculares
en
una
secuencia ordenada.

Nodo sinoauriculas (nodo

SA).
Nodo auriculoventricular.
El haz de His.
El sistema de Purkinje.

ESTRUCTURA DEL CORAZN

Dos aurculas

Dos ventrculos

Aurcula
derecha

Aurcula
izquierda

Ventrculo izquierdo
Ventrculo derecho

CIRCULACIN PULMONAR Y SISTMICA.

Circulacin sistmica o mayor:
La sangre oxigenada, procedente de
los pulmones.

Circulacin pulmonar o menor:

Oxigenar la sangre y ponerla en
disposicin para la circulacin mayor

CICLO CARDIACO

FC: 75 latidos por

minuto.

Ventrculos estn alrededor de 80%

llenos con sangre incluso antes de
que las aurculas se contraigan.
Se aade 20% con la contraccin de
estas ultimas.

CAMBIOS DE PRESIN DURANTE EL

CICLO CARDIACO:

GASTO CARDIACO:

FLUJO SANGUNEO

El corazn es incapaz de proporcionar el flujo sanguneo necesario

al resto del organismo.

IC SISTLICA
El corazn no puede bombear o expulsar eficientemente la sangre

IC DIASTLICA
El corazn no puede llenarse de sangre como debera

Afecta a mas de 5
millones de
EPIDEMIOLOGA estadounidenses

Afecta a casi 10 de
cada 1000 personas
>65 aos
(AHA, 2010)

(Thom et al., 2006)

TASA DE MORTALIDAD

M. Raza negra
84.4 por
100.000

FISIOPATOLOGA

MECANISMOS RESPONSABLES DE
PERDIDA DE CAPACIDAD DE FUNCIN

(Espino, 2013)

(Espino, 2013)

FISIOPATOLOGA
IC comienza por

Dao progresivo

(Kathleen et al.,

Lesiones

Altera la
funcin

Sobreesfuerzo

Forma del VI

HIPERTROFI
A

Intentar mantener
el flujo sanguneo
(REMODELACIN
CARDACA)

(Kathleen et al.,

(Kathleen et al.,

ALTERACIONES
HEMODINMICAS Y
ESTRUCTURALES

(Espino, 2013)

Alteracin de precarga

Inotropismo

Afectarn directamente la generacin de un volumen latido adecuado

En estados en donde existe un incremento sustancial de la precarga,
el nivel mximo de estiramiento de la sarcmera impide la
interrelacin de las bandas de actina con las cabezas de miosina y
por ende la contraccin de los miocitos.

Produce una menor salida activa de Na+durante la distole y un

aumento de su concentracin intracelular.
Se aprecia prdida funcional de los mismos como respuesta al bajo
aporte de sustratos y oxgeno.

(Swedberg K, 2013)

Poscarga

Un incremento sostenido supone una sobrecarga de presin que

generar alteraciones estructurales y funcionales a nivel miocrdico
con repercusin directa de la funcin diastlica y a largo plazo
tambin de la funcin sistlica.

La disminucin significativa de la poscarga hace prcticamente

imposible que el gasto generado a nivel cardiaco llegue a todos los
rincones

Cronotropismo
La frecuencia cardiaca muy baja o
al contrario muy alta impactar de
manera definitiva sobre la
generacin del gasto cardiaco, es
por ello, que las arritmias tanto
bradiarritmias como taquiartimias,
as como, las alteraciones de la
conduccin con frecuencia se
consideran causas de IC o bien
factores desencadenantes del
sndrome.

(Swedberg K, 2013)

SOBREEXPRESIN
NEUROHUMORAL
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento
significativo de su funcin
El objetivo es lograr mantener
un gasto cardiaco adecuado a
travs de un incremento de la
poscarga y la precarga
mediante la accin directa de la
Angiotensina II y la aldosterona

Aldosterona

Hipertrofia
Fibrosis miocrdica
Remodelacin cardiaca
inadecuada
Disfuncin endotelial
Incrementa fenmenos
protromboticos

Disfuncin de barorreceptores
Incremento del potencial arritmognico de las
catecolaminas
Prdida de magnesio y potasio

(Swedberg K, 2013)

NEUROHORMONAS
Los paciente con IC

Noradrenalina

Aumento de
contractibilidad
cardiaca e incremento
de FC

Angiotensina II

Ayuda a mantener GC

Aldosterona

Endotelina & Vasopresina

Incremento de precarga y
poscarga
(Kathleen et al.,

Aumentan el estrs
hemodinmico del
ventrculo

Retencin de
sodio

Vasoconstricci
n perifrica

Secretado por los

ventrculos

Respuesta a la
presin

Predictor de la
gravedad y mortalidad
de la IC
100 pg/ml
3.000 pg/ml

BNP
recombinante
humano
(Nesiritida)

Mejoras
sintomticas y
hemodinmicas en
la
descompensacione
s agudas de IC

(Arora et al.,
2006)

COMPENSACIN DEL
ESCASO VOLUMEN DE
SALIDA

Durante un
tiempo
Mantiene una
circulacin casi
normal

DESCOMPENSACI
N

(Kathleen et al.,

MECANISMOS
COMPENSADORES

(Espino, 2013)

Corazn

En la IC la perdida de energa contrctil del miocardio se debera

a una reaccin qumica alterada en la que se degrada el ATP que
libera menos energa.

Rin

Cuando disminuye el CG en la IC, la red vascular se contrae y el flujo

renal desciende. (8%)

Baja filtracin glomerular y oliguria

Aumenta resorcin tubular EDEMA

El Na se reabsorbe en mayor proporcin y se retiene en los espacios

extracelulares

(Espino, 2013)

Glndulas suprarrenales

Bajo flujo renal

Promueve liberacin de renina y angiotensina

Vasoconstriccin y por ende, elevacin de las resistencias vasculares

perifericas

Hipfisis

La filtracin del rin contribuyen al incremento en la produccin de

ADH

Reabsorcin excesiva de agua y sodio por los tbulos renales

(Espino, 2013)

(Espino, 2013)

INSUFICIENCIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
Puede
producirse por:

(McPhee, 2014)

(McPhee, 2014)

Adaptacin al
problema

HIPERTROFINDOSE

Aumentando
su energa
contrctil

Dilatacin del
ventrculo

Logra conservar un gasto cardiaco adecuado por un

tiempo

Presin diastlica

Fraccion de
expulsin se

(Espino, 2013)

SOBRECARGAS SISTLICAS O DE PRESIN

A. CAMBIOS
HEMODINMICOS
Puede surgir por:
DISFUNCIN
SISTLICA

Funcin sistlica o
diastlica en
empeoramiento o una
combinacin de ambas

Aumenta el regreso
de sangre al corazn
(precarga)
Incremento de la
contraccin de
sarcmeros

La relacin
volumen esta
desviada
hacia abajo

Disminuye el
volumen
sistlico con un
decremento del
gasto cardiaco

Incremento de la liberacin
de catecolaminas para
aumentar el GC

Hipertrofia del miocardio y

aumento de volumen ventricular
(McPhee, 2014)

(Espino, 2013)

B. La actividad aumentada del sistema adrenrgico y del SRA

Proporciona respuesta
compensadora que
mantiene el riesgo de
rganos vitales

Deterioro
progresivo de la
funcin cardiaca

(McPhee, 2014)

B. CAMBIOS NEUROHUMORALES
NEUROHORMONAS
Los paciente con IC

Noradrenalina

Aumento de
contractibilidad
cardiaca e incremento
de FC

Angiotensina II

Ayuda a mantener GC

Aldosterona

Endotelina & Vasopresina

Incremento de precarga y
poscarga
(Kathleen et al.,

Aumentan el estrs
hemodinmico del
ventrculo

Retencin de
sodio

Vasoconstricci
n perifrica

C. CAMBIOS CELULARES

(McPhee, 2014)

El aporte de ca2+ al aparato contrctil como la receptacin de ca2t por el retculo

sarcoplsmico se lentifican
El corazn se agranda en respuesta al estrs hemodinmico continuo
REMODELACIN DEL VI
Perdida de miocitos por apoptosis

agujeros en el miocardio

Aumento de la cantidad de tejido fibroso en los espacios

intersticiales del corazn

Deposito de
Colgeno

Activacin de
fibroblastos y prdida
de miocitos
Liberacin de
endotelina

Deposito de
Colgeno
intersticial

(McPhee, 2014)

INSUFICIENCIA
VENTRICULAR DERECHA

(McPhee, 2014)

Puede haber anormalidades

Insuficiencia aislada del ventrculo

derecho

Sistlicas
Causa mecnica
Diastlicas
Tabique interventricular esta abultado e
impedir el llenado eficiente
Cargas inadecuadas impuestas sobre el
ventrculo
Prdida primaria de contractibilidad de
miocitos
(McPhee, 2014)

Adaptacin al
problema de
sobrecarga

HIPERTROFIA

Hepatomegalia
Fraccin de expulsin
GC
Presin diastlica

Trasudacin de lquido
Edema

(Espino, 2013)

AQUEXIA CARDACA

Perdida significativa de masa muscular

Resultado final de la IC
Peso involuntaria de al menos el 6% del
peso corporal durante un periodo de 6
meses
Perdida de
musculo
cardiaco

10-15% px

Blanda

Estructura
Flcida

Musculo
esqueltico

CUADRO CLNICO

Insuficiencia
del flujo
sanguneo
intestinal

Perdida de la
integridad
intestinal
Bacterias &
endotoxinas
pueden llegar
al torrente
sanguneo

Activan
las
citocinas

FACTORES DE RIESGO

TX MDICO
IC estadio A

Tratamiento de los problemas subyacentes

Modificacin del estilo de vida

ULTIMO ESTADIO

OBJETIVOS A CORTO PLAZO

OBJETIVOS A LARGO PLAZO

TX INICIAL
<2.00omg/da

Dieta hiposdica

2L/da

Restriccin
habitual de
lquidos

Descompensacin grave 11.5L/da

Diuresis
adecuad
a

Inhibidores de la ECA

Captopril

Estadios C &
D

Diurtico
s

Enalapril

-bloqueantes de
receptores de
angiotensina

Antagonistas de la
aldosterona

Vasodilatadores

TX NUTRICIONAL MDICO

RESTRICCIN DE SAL
Edema esta causado por la alteracin de la funcin cardiaca.
La disminucin del FS de los riones
vasopresina

secrecin de aldosterona y

1.200 y 2.400
mg/da

FUROSEMIDA
(80mg)

Reabsorcin de sodio
y conservacin del
agua
Ingesta <2g/da

ALCOHOL
Aumenta la presin arterial

CALCIO
Px con IC = Mayor riesgo a sufrir
osteoporosis

Frmacos

Escasa
actividad

Alteracin de la
funcin renal

ENERGA
Peso en seco
Px con SP & AF limitada
peso ideal
Px con obesidad
kcal
IC grave

lograr

Reducen estrs
cardiaco y facilitan
perdida de peso

1.000-1.200
Necesidades energticas
aumentan 30-50%

31-35 kcal/kg

GRASAS
3 reduce hipertrigliceridemia, previene la fibrilacin auricular
1g/da como mnimo

Folato
Vitamina B6
Vitamina B12

Magnesio

Tiamina

Aumentar el
consumo

Menor riesgo de
mortalidad

Suplementar con
800mg/da

Suplementar con
200mg/da

Mejora
eyeccin de
VI

TRASPLANTE CARDACO
nico tratamiento para IC terminal y refractaria
Tx nutricional
medico
pretrasplante

Ingesta
inadecuada

Historia Clnica
Exploracin fsica
Antropometra
Bioqumicos

Adaptar la nutricin
enteral al estado
nutricional y
enfermedades

ATENCIN NUTRICIONAL POSTRASPLANTE

INMEDIATO

Esfuerzo
Disnea
Ortopnea

Paroxstica
nocturna

Cuadro
clnico

Edema
Fatiga
( Barisani,2010)

Ingurgitacin
yugular

Anasarca

Taticardia
Galope por
tercer ruido

( Barisani,2010)

Disnea
paroxstica
nocturna
Ortopnea

Insuficiencia
cardiaca
izquierda

Tos

(Snchez, 2014)

hipocondrio
derecho

pltora
yugular

Insuficiencia
cardiaca
Derecha

Disnea de grado
III o IV

(Snchez, 2014)

Infarto al
miocardio

Infarto cerebral

COMPLICACIONES

colapso
circulatorio

Snchez, C. (2014). Insuficiencia cardiaca. Recuperado de: http://

www.aibarra.org/Guias/3-7.htm
Barisani, J.(2010).Revista argentina de cardiologa. Consenso de
Diagnostico y tratamiento de la Insuficiencia cardiaca crnica. vol
78. N2. pag 181.

Bibliografia