SNDROME DE

RESPUESTA
INFLAMATORIA
Dra. Brenda Montalvo
SISTMICA

R3 Ciruga General
HNZ

Definiciones y
conceptos

Bacteriemia

Se refiere a la presencia de bacterias en la sangre, confirmada

con cultivos.

Septicemia

Implica bacteriemia, con manifestaciones clnicas

significativas. Este trmino ambiguo se usa cada vez con
menor frecuencia.

Sepsis

Evidencia de infeccin con respuesta sistmica.

Sndrome sptico

Evidencia clnica de infeccin con una respuesta lo suficientemente

adversa para producir dao orgnico.

Shock sptico

Sndrome sptico con hipotensin sistlica documentada menor de 90

mmHg o disminucin de la tensin arterial media por debajo de
40mmHg.

Shock sptico refractario

Shock sptico por ms de 1 h que no responde a la fluidoterapia ni al

tratamiento farmacolgico

DEFINICION

El
sndrome
de
respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS) o SIRS
(del ingls: Systemic Inflammatory
Response Syndrome) es el conjunto de
fenmenos clnicos y fisiolgicos que
resultan de la activacin general del
sistema inmune, con independencia de
la causa que lo origine.

DEFINICION

Participacin activa del husped frente a procesos

que coaccionan destruccin celular o ante la
invasin por organismos patgenos.
Husped capaz de montar una respuesta activa,
inespecfica frente a injurias de origen infeccioso
o no infeccioso, liberando sustancias que
actuando en forma local son responsables de
mantener
la
homeostasis,
pero
de
ser
sobrepasadas inducen una respuesta sistmica
desencadenando cuadros de SRIS, Sepsis o shock.

ETIOLOGIA

Infecciones, traumatismos, procesos inflamatorios,

etc.,

producen notables cambios metablicos que resultan

de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la
enfermedad causal, reparar tejidos daados y
sintetizar sustratos que son prioritarios en esa
condicin.

Si la agresin es muy intensa y mantenida y si el

paciente tiene un estado nutricional comprometido,
puede evolucionar hacia una falla multiorgnica.

Epidemiologia

La mortalidad a 30 das de los pacientes

con sepsis es de 20% y con sepsis
severa es de 30% 50%.
Las cifras de mortalidad aumentan a
medida que aumenta la gravedad
clnica del paciente, de mortalidad de
7% con SRIS, 16% con sepsis, 20% con
sepsis severa y 46% con choque
sptico.

En el paciente crtico, la incidencia de

SIRS es alta (68%) y puede evolucionar
hacia
el
SDMO/FMO,
pudindose
estratificar su riesgo con criterios de
isogravedad tipo APACHE III, ISS (Injury
Severity Score).

El SDMO es la consecuencia deletrea del

SIRS y puede definirse como el fallo para
mantener la
homeostasis sin intervencin. El SDMO
primario es resultado directo de la
agresin,
mientras
que
el
SDMO
secundario es consecuencia de la
respuesta del husped, independiente de
la agresin.

SDMO slo aparece en el 30% de los

pacientes con sepsis o traumatismo, en
el 24% de las pancreatitis agudas y en
el 40% de los quemados crticos.

El SIRS es una reaccin inflamatoria

anormal y generalizada que afecta a
rganos a distancia de la agresin
inicial. Su etiologa ms frecuente es la
sepsis .

CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
SE CONSIDERA QUE UN PACIENTE TIENE SRIS CUANDO
PRESENTA
AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS:

Temperatura corporal >38C o <36C.

Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
(taquicardia)
Hiperventilacin (frecuencia respiratoria >20 rpm,
PaCO2 <32 mmHg)
Recuento leucocitario >12.000 clulas/mm3, <4.000
clulas/mm3 o ms de 10% de formas inmaduras en
sangre perifrica.

Fases en el desarrollo
del SIRS

La primera se caracteriza por la produccin

local de mediadores
inflamatorios
en
respuesta a la injuria,
actan en forma
autocrina o paracrina inician la respuesta
inflamatoria
local.
Activan
el
sistema
MonocitoMacrfago,
sistema
retculo
endotelial, cascada de la coagulacin y
sistema del Complemento, restableciendo la
homeostasis y favoreciendo los procesos de
reparacin tisular.

La segunda esta marcada por el paso de

pequeas cantidades de mediadores a la
circulacin,
actuando
en
forma
endocrina,
incrementan
fenmenos
defensivos
locales,
estimulan la sntesis de protenas de fase aguda y
factores de crecimiento
induce la produccin y liberacin de antagonistas
endgenos de la inflamacin. Clnicamente
presencia de signos clnicos y de laboratorio que
ponen de manifiesto la activacin sistmica de la
cascada inflamatoria (SRIS).

La
tercera, reaccin sistmica masiva
determinada por el paso de gran cantidad de
mediadores inflamatorios a la circulacin
(citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.),
determinando una activacin de la cascada
inflamatoria
con
prdida
de
integridad
microcirculatoria y dao de rganos a distancia.
clnicamente,
presenta adems de los
anteriores signos, alteracin del funcionamiento
de diversos rganos o sistemas.

Escores de gravedad y
pronstico

El Apache III se soporta sobre una base de 17.440

ptes de 40 hospitales de diferentes niveles en USA.
APACHE III Scoring System Vital Signs and
Laboratory Abnormalities
APACHE III Scoring for Acid-Base Abnormalities
APACHE
III
Scoring
for
Neurologic
Abnormalities
APACHE III points for Age and Chronic Health
Evaluation
APACHE III score (0 to 299) = [A] + [B] + [C]

SOFA (Sepsis-related
Organ Failure
Assesment)

Cuantifica la disfuncin de 6 sistemas,

con una puntuacin de 0 cuando no hay
disfuncin y 4 en el nivel mayor de
disfuncin.
Inicialmente no fue diseado para
predecir mortalidad, pero en diversos
estudios se observ la asociacin entre el
mayor grado de disfuncin multiorgnica
medida por SOFA y la mortalidad.

Mediadores inflamatorios

Son sustancias qumicas inducidas localmente ante la accin

de estmulos inflamatorios. Se derivan de la accin de estos
estmulos sobre el plasma y las clulas y son los
responsables de los cambios vasculares de la inflamacin.
Clasificacin de los mediadores

Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.

Proteasas plasmticas
Sistema de cininas (bradicinina , calicrena).

Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b, C9).

Sistema fibrinoltico de la coagulacin (fibrinopptidos,

productos de degradacin de la fibrina).

Metabolitos del cido araquidnico (AA).

Va ciclooxigenasa (endoperxidos,
prostaglandinas (pG5), tromboxano (Tx).

Va lipooxgena. Leucotrienos (LTs), cido

hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y cido
hidroxieicosaletralnoico (HETE).

Radicales libres de oxgeno (RL).

Constituyentes liposmicos (proteasa)

Citoquina.
Factores de crecimiento.

FISIOPATOLOGA DE LA
INFLAMACIN

La defensa natural del organismo se basa

en tres elementos: barrera externa,
sistemas inespecficos, y respuestas
antgeno-especficas.

La inflamacin es la respuesta inicial e

inespecfica del organismo ante estmulos
mecnicos, qumicos o microbianos.

Es una respuesta rpida y ampliada,

controlada humoral y celularmente
(complemento, cininas, coagulacin y
cascada fibrinoltica) y desencadenada
por la activacin conjunta de fagocitos
y clulas endoteliales. Es una respuesta
beneficiosa si el proceso inflamatorio
mantiene un equilibrio entre clulas y
mediadores.

La respuesta a la agresin induce

cambios cardiovasculares (aumento de
la
frecuencia
cardaca,
de
la
contractilidad y del gasto cardaco) y
neuroendocrinos
(liberacin
de
catecolaminas,
cortisol,
hormona
antidiurtica, hormona de crecimiento,
glucagn e insulina).

MEDIADORES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Mediadores genricos:
Citocinas:

son los mediadores ms importantes en el

inicio de esta respuesta, especialmente el TNFa y la IL-Ib,
considerados determinantes fisiopatolgicos de la sepsis
y shock sptico.

Eicosanoides : El cido araquidnico puede

metabolizarse por dos vas a) la ciclooxigenasa para la
sntesis de PG y b) las lipooxigenasas, para la sntesis de
leucotrienos

Molculas de adhesin

Las selectinas, Las

integrinas, Las caderinas, las inmunoglobulinas

Citoquinas

Las citoquinas actan dentro de la compleja red de

mediadores
e
interactan
con
el
sistema
neuroendocrino.
Cuando esto se hace de forma desordenada se
establece el SIRS expresado fisiopatolgicamente
en la disminucin del tono vascular, agregacin
plaquetaria, accin procoagulante, generacin de
radicales libres de oxgeno y se manifiesta
clnicamente como hipotensin, taquicardia, fiebre,
coagulacin
intravascular
diseminada
y
anormalidades electolticas.

Acido araquidnico

No existe libre en las clulas, est esterificado en

los fosfolpidos de membrana. Cuando se activan
las lipasas celulares a consecuencia de una lesin o
por otros mediadores, el AA es liberado de los
fosfolpidos de membrana y es utilizado por la
clula a travs de las vas de la: lipooxigenasa y
ciclooxigenasa que dan por resultado la formacin
de hormonas locales de accin corta que se forman
rpidamente, ejercen su efecto localmente y se
degradan espontneamente o por la accin de
enzimas locales

Radicales libres

El ms reactivo es el radical hidroxilo

(OH).
El dao ocasionado por la capacidad de
los RL para destruir los lpidos de la
membrana
celular
se
llama
peroxidacin
lipdica,
como
consecuencia de ello se puede liberar el
cido araquidnico y sus metabolitos
ocasionar efectos deletreos como
parte del SIRS.

Mediadores especficos: La respuesta

inmunolgica especfica es realizada por
los linfocitos B y T tras la estimulacin
antignica, especialmente por agentes
infecciosos

Vigilancia y
seguimiento

Los pacientes con SIRS requieren ingreso en Unidades

de Cuidados Intensivos (UCI) por la evolucionan hacia
IMO y su elevada mortalidad para un estrecho
monitoreo:

Gasto cardaco.
Oxihemoglobina de la sangre venosa mezclada.
Hemogasometras frecuentes.
Determinacin de la concentracin de lactato en
sangre.
Monitoreo de las funciones hpaticas, cerebral y renal.

Tratamiento

El manejo de los pacientes con sepsis

ha
sufrido
varias
modificaciones
importantes en los ltimos aos, tanto
en su filosofa como en la calidad de los
estudios. En los inicios se intent
bloquear un punto de las complejas
cascadas involucradas

1. Bajo volumen corriente en injuria

pulmonar aguda ALI) y sndrome de
dificultad respiratoria aguda del
adulto (SDRA)
2. Reanimacin temprana guiada
por
parmetros
de
perfusin
tisular.
3. Protena C reactiva activada.

4. Uso de dosis moderada de

corticoesteroides.
5. Control de los niveles de
glicemia.
6. Nutricin enteral.
7. Deteccin y tratamiento de la
hipertensin abdominal y sndrome
de compartimiento intraabdominal

GRACIAS