ALTERACIONES FUNCIONALES

TIROIDEAS
HIPO-HIPERTIROIDISMO
Dr. Denis Granados
Endocrinlogo

FISIOLOGA

T3: 1.63 (0.8-2.02 ng/ml)

T4: 12.26 (6.10-14.06 g/dL)
TSH: 0.44 (0.2-4.2 UI/mL)
T4 libre (0.73 a 1.95 ng/dl),
N Eng J Med 1995; 333: 1688

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO
Estado hipermetablico.
Exceso de sntesis y secrecin de
hormonas tiroideas a partir de la
glndula tiroidea.
Tirotoxicosis: todas las causas de
exceso de hormonas tiroideas en el
cuerpo (incluyendo la exgena).

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de hipertiroidismo clnico
y subclnico se ha estimado en 0.05%0.15 en la poblacin general.
Todas las edades.
Mas frecuente en mujeres.
Graves Basedow (causa mas comn).
BTN (ancianos).

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo
primario

EGB
BTM
Adenoma toxico
Metstasis de Ca de
tiroides funcionante
Mutacin activadora de
receptor de TSH
Mutacin activadora de
Gs (Sndrome de Mcune
Albright)

Struma ovarii
Exceso de yodo (JodBasedow)
Tirotoxicosis sin
hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Destruccin tiroidea
Amiodarona
Radiacin
Infarto de adenoma

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Ingestin excesiva de
hormonas tiroideas
(tirotoxicosis facticia)
Ingestin de tejido
tiroideo

Hipertiroidismo
secundario
Adenoma hipofisiario
secretor de TSH
Sndrome de resistencia
a hormonas tiroideas
Tumores secretores de
gonadotropina corionica
(tirotoxicosis gravidica)

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

ENFERMEDAD DE GRAVES

Tirotoxicosis
Bocio difuso
Oftalmopata
Orbitopata
Dermopata.

Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright 2001 Mosby, Inc.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Enfermedad autoinmune.
50%-80% de los caso de hipertiroidismo.
Mas comn en mujeres que en hombres.
Prevalencia aumenta en zonas de ingestin
alta de yodo.
Susceptibilidad
Polimorfismos HLA-DR, CTLA-4, factores ambientales
(stress)
Tabaquismo FR menor para hipertiroidismo pero FR mayor
para oftalmopata tiroidea.

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW

TSHRAc (especifico)
Ac circulantes contra TG,
TPO
Ac estimulantes de la
tiroides (TSI)
La infiltracin de linfocitos
es la fuente de Ac.
Los anticuerpos
estimulantes se unen al
receptor TSH.
El tirocito reacciona
Expresa molculas HLA II
IL-1, IL-6

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Retraccin palpebral
unilateral

Mixedema pretibial
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 1st ed.Copyright 2008 Mosby, An Imprint of Elsevier

OFTALMOPATA TIROIDEA

Unilateral 10% de los pacientes.

Hiperreactividad del SN simptico
Apertura amplia de os ojos
Mirada fija

Ardor
Lagrimeo excesivo
Parpadeo infrecuente
Quemosis, proptosis 30% de los casos
Vasodilatacin conjuntival
Edema de los parpados
Diplopa
Ulcera corneal
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Copyright 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

FISIOPATOLOGA DE LA OFTALMOPATA EN ENFERMEDAD

DE GRAVES

Proceso mediado por los TSHRAc, estimulan

los receptores de TSH en fibroblastos y
adipocitos del tejido retroorbitario.
Los ttulos de estos anticuerpos se hallan ms
elevados en pacientes con OG,
correlacionndose, habitualmente, con el
grado de gravedad de la oftalmopata.

CUADRO CLNICO

SINGNOS Y SINTOMAS
Organos/sistemas

Sintomas

Signos

Neurosiquitricos/musculares

Labilidad emocional

Desgaste muscular

Ansiedad

Hiperreflexia

Confusin

Temblor fino

Coma

Parlisis peridica

Gastrointestinales

Hiperdefecacin
Diarrea

Reproductivo

Tiroides

Cardiorespiratorio

Oligomenorrea

Ginecomastia

Disminucin de libido

Angiomas en araa

Crecimiento del cuello

Bocio

Hipersensibilidad

Soplo

Palpitaciones

Fibrilacin auricular

Disnea

Taquicardia sinusal

Dolor en pecho

Precordio hiperdinamico
ICC

Dermatolgico

Caida del cabello

Mixedema pretibial
Piel caliente, hmeda
Eritema palmar

Oftalmolgico

Diplopia

Exoftalmos

Irritacin ocular

Oftalmopleja
Inyeccin conjuntival

FIBRILACIN AURICULAR EN
HIPERTIROIDISMO

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed .

ALTERACIONES EN LAS UAS

Onicolisis

Deformidad en
cuchara

Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright 2001 Mosby, Inc.
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

Mixedema pretibial
crnico

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Copyright 2008

Saunders, An Imprint of Elsevier

ACROPATA TIROIDEA

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Copyright 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier

EVOLUCION
Variable e irregular.
Persistencia de la produccin de
hormona tiroidea en exceso.
Evolucin cclica y cursar con remisiones
de frecuencia, intensidad y duracin
variables.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
Hipertiroidismo clnico:
T3 , T3L , T4 , T4L , TSH suprimida

Hipertiroidismo subclinico:
T3 Nl, T4Nl, TSH suprimida

TRATAMIENTO

INTERVENCIONES TERAPUTICAS PARA

HIPERTIROIDISMO
Tratamiento
Metimazol/PTU

131

Tiroidectomia subtotal
o casi total

Dosis

Efectos adversos

dosis a medida que se llega a

eutiroidismo (titulacin) o dar
una dosis alta fija diario (30mg/d
metimazole) junto con LT4 para
prevenir hipotiroidismo

Menores
Urticaria, rash, artralgia, fiebre,
anorexia, nuseas, malestar abdominal
Mayores
Agranulocitosis, trombocitopenia,
necrosis heptica aguda, lupus like,
vasculitis, sindrome autoinmune
insulina

Basada en valoracin clnica,

clculos en algunos centros

Hipotiroidismo transitorio o
permanente, empeoramiento transitorio
de la oftalmopata, tiroiditis por
radiacin, hipoparatiroidismo, crisis
tirotoxica.
5-15 mCi
Hipotiroidismo, complicaciones de
anestesia , hipoparatiroidismo, lesin
del nervio larngeo recurrente,
hemorragia y edema de laringe

FARMACOS ANTITIROIDEOS

Se concentran en tiroides

Vida media de MMI 4-6 h, PPT 1-2 h

Inhiben la produccin de autoanticuerpos

tiroideos (esquemas de dosis altas se
acompaan de mayores remisiones)

El objetivo: inhibir la produccin de T3 y T4

completamente ( interferir con la iodinacin
mediada por la TPO de los residuos tirosina de
la Tg.)

Dosis inicial

MMI 10-20 mg/d

PTU 300-450 mg/d

Evaluar al paciente c/4-6 semanas con perfil

tiroideo

Si hay mejora sustantiva disminuir la dosis en

25%-50%.

EN NICARAGUA SOLO HAY

METIMAZOL

BLOQUEO ADRENERGICO
Bloqueo -adrenergico: considerar en todos los
pacientes con hipertiroidismo moderado-severo.
Todos los bloqueadores son efectivos.

Est indicado solamente hasta que se alcanza el

eutiroidismo por otras formas de tratamiento.

Comunmente es el nico tratamiento indicado para

tirotoxicosis por tiroiditis.

131

Reducir la cantidad de tejido tiroideo

funcional.
La mejora de la tirotoxicosis es lenta.
Descontinuar antitiroideos 3-4 das antes de
la dosis y reasumirla despus.
Usar anticonceptivos.
Tiroiditis por radiacin.
Hipotiroidismo en 40%-80% (8-12 mCi) un
ao despus.

CIRUGA
Tiroidectoma subtotal
Disminuir la cantidad de tejido tiroideo
funcional
Poca morbilidad y mortalidad
Diagnstico de hipotiroidismo no debe
hacerse hasta 4-6 meses despus de la
ciruga
Complicaciones: hipoparatiroidismo
(hopocalcemia), disfonia

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA
Tirotoxicosis severa que pone en
peligro la vida.
Evento desencadenante.
Historia de tirotoxicosis no tratada o
parcialmente tratada.
Mortalidad 20%-50%.

FACTORES PRECIPITANTES DE TORMENTA

TIROIDEA
Medicos
Infeccin, ACV, Embolismo pulmonar
Infarto visceral, ciruga, quemaduras, traumas, stress
emocional

Endocrinos
Hipoglucemia, CAD, EHHNC

Farmacolgica
131I, retiro prematuro de antitroideos,
ingestion de hormonas tiroideas,
medios de contrastes radiolgicos,
reaccin farmacolgica

TORMENTA TIROIDEA

Diaforesis excesiva
Hiperpirexia
FC 140 por minuto o FA
Encefalopata: agitacin, labilidad
emocional, corea, delirio,
convulsiones, coma
Hiperglucemia

TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA

UCI
Bloquear sntesis: MMI 30 mg PO/NG q6hr
Bloqueo de la liberacin : SSKI 35 gotas PO/NG
q8hr (despus de MMI)
Boquear efectos perifricos de conversin de T4:
Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr

Bloqueo : propranolol 12 mg IV q15min PRN

Tratamiento de soporte
Tratar fiebre con acetominofn
Tratar ICC con digitlicos y diurticos
Rehidratar
Hidrocortisona 100 mg IV q8hr

TRATAMIENTO DE TORMENTA
TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO
Origen
Endgeno

Exgeno

Persistente

Adenoma autnomo funcionante

BMN
Enfermedad de Graves
Enfermedad hipofisiaria (hipertiroidismo central)

Transitorio

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Tiroiditis postparto
Sndrome del eutiroideo enfermo
Fases iniciales tras el tratamiento con 131I, ciruga o
antitiroideos

Otros

I trimestre del embarazo (accin TSHlike de hCG

Terapia hormonal tiroidea (mas frecuente)
Subrepticia

Iatrognica

Tiroiditis inducida por frmacos (amiodarona o

interfern-
Exceso de yodo (contrastes radiolgicos)
Frmacos que disminuyen la secrecin de TSH

HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO
Terapia con hormona tiroidea, BTM,
tiroiditis subaguda o postparto
Prevalencia de 0.6%-16%
Osteoporosis
FA
T3 normal, T4 normal, TSH suprimida
Antitiroideos

TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO
SUBCLNICO
Si el paciente rene criterios para comenzar
tratamiento empezar con dosis bajas de frmacos
antitiroideos durante 6 meses (5-10 mg/d).
Objetivo: lograr normalizar la concentracin de TSH.
El empleo de antitiroideos est especialmente
indicado en el tratamiento inicial de la enfermedad
de Graves. Si aparecen efectos secundarios o
intolerancias puede cambiarse a propiltiouracilo (50
mg/12 h).

HIPERTIROIDISMO Y
EMBARAZO

HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO
La mayor causa de hipertiroidismo en la
mujer en edad reproductiva es la
Enfermedad de Graves.
Frecuencia: 0.5 a 2 por 1000 embarazos.
Difcil identificarlo por sntomas que simulan
los cambios propios del embarazo.
Atencin: Taquicardia, bocio, intolerancia al
calor, prdida de peso, piel sudorosa, signos
oculares.

HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO
Tratamiento:
Drogas antitiriodeas (manejo quirrgico es
excepcional)
Dosis mnimas posibles, incluso valorar el retiro de
la droga cuando sea posible, frecuentemente
despus del IV a VI mes.
Recordar que las drogas antitiroideas pasan bien la
placenta, pero las HT lo hacen en cantidades
despreciables.

HIPERTIROIDISMO EN EL
ANCIANO

HIPERTIROIDISMO APATTICO EN EL
ANCIANO

Afectacin de un slo
sistema

Bocio: no palpable en 70%

Depresin, letargia,
debilidad muscular.

Disminucin de respuesta a
frmacos cardiotnicos

Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright 2001 Mosby, Inc

HIPERTIROIDISMO POR
AMIODARONA

ESTRUCTURAS QUMICAS
Muy semejantes
Amiodarona 39% de
I por peso.
Uso crnico
asociado a
incrementos en 40
veces en
concentraciones de
I srico y urinario.

Heart 1998;79;121-127

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR

AMIODARONA
Tipo I

Tipo II

Anormalidad tiroidea
subyacente

Si

No

Mecanismo patognico

Sntesis excesiva de
hormonas debido a
exceso de yodo

Liberacin excesiva de
hormonas preformadas
debido a destruccin
tiroidea

Bocio

Bocio multinodular o
difuso normalmente
presente

Bocio pequeo, difuso,

firme, sensible.
Ocasionalmente.

Captacin de radioyodo

Normal/aumentada

Baja/ausente

IL-6 serica

Normal/ligeramente
aumentada

Muy aumentada

US tiroideo

Aumento de volumen,
nodular hipoecoico

Normal

Heart 1998;79;121-127

HIPOTIROIDISMO

DEFINICIN
TSH

T4

Normal

Grado1

Mayor al lmite
de referencia
hasta 10 mU/L

Normal

Grado 2

10.1-20 mU/L

Normal

Grado 3

> 20 mU/L

Normal

Clnico

Subclnico

BMJ 1997;314:1175

Sntomas
Usualmente ausentes. Algunos
requieren la ausencia de sntoma
como criterio. Se usa el trmino
de hipotiroidismo leve para HS
ms sntomas

Usualmente presente.

CLASIFICACIN
Central
Secundario: hipfisis
Terciario: hipotlamo

Primario
Tiroides: ms comn

Transitorio
Permanente
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595615

EPIDEMIOLOGA
Enfermedad endocrina mas comn.
Diez veces mas comn en mujeres que en
hombres.
Prevalencia mayor en reas con deficiencia
de yodo.
Riesgo es mayor en Abs anti TPO (+) y TSH
en rangos normal superior.
NHANES III:
Clinico: 0.3%
Subclnico 4.3%
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595615

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Tiroiditis autoinmune crnica
(factores de riesgo: historia familiar de
enfermedad tiroidea autoinmune, historia
personal o familiar de enfermedades
autoinmunes, sndrome de Down, sndrome de
Turner)

Aumento persistente de TSH en tiroiditis

subaguda, postparto, silenciosa.
Lesin tiroidea: tiroidectoma parcial u otra
ciruga del cuello, 131I, radioterapia externa de
cabeza y cuello
Endocrine Reviews 29: 76131, 2008

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Drogas que alteran la funcin tiroidea:
Yodo o medicamentos que contienen yodo:
amiodarona, contrastes radiogrficos) carbonato
de litio, citoquinas (especialmente interfern-),
aminoglutetimide, etionamide, sulfonamidas,
sulfonilureas.

Terapia inadecuada:
dosis inadecuada, no cumplimiento,
interacciones con drogas (hierro, carbonato de
calcio, colestiramina, soya, fibra, etc.), aumento
del clearence de T4 (fenitona, carbamazepina,
fenobarbital, etc,) malabsorcin]
Endocrine Reviews 29: 76131, 2008

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Infiltracin tiroidea
(amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
tiroiditis de Riedel, cistinosis, SIDA, linfoma
primario de tiroides)

Hipotiroidismo central con alteracin de la

bioactividad de la TSH.
Sustancias txicas, agentes industriales y
ambientales
Mutaciones en el receptor de TSH: mutacin
en el receptor G.
Endocrine Reviews 29: 76131, 2008

CURSO CLNICO DE TIROIDITIS

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS Y SNTOMAS
Sistema

Sntomas/signos

Cardiovascular

Bradicardia
Aumento de la PA diastlica
Poca tolerancia al ejercicio

Nutricin/metabolismo

Disminucin del consumo de O2 y la tasa metablica

basal
Intolerancia al fro
Disminucin del apetito
Aumento de CT y LDL
Aumento de homocistena
Hiponatremia

Piel y faneras

Piel seca, plida, amarillenta

Edema sin fvea
Cabello spero y frgil
Uas quebradizas
Mixedema

Endocr Pract 2002;8: 461

SIGNOS Y SNTOMAS
Sistema

Sntomas/signos

Sistema nervioso

Somnolencia
Lentitud en el pensamiento
Alteraciones en la memoria
Depresin
Retardo en la fase de relajacin de los reflejos
osteotendinosos

Respiratorio

Hipercapnia/hipoventilacin

Gastrointestinal

Estreimiento, atrofia gstrica

Reproductivo

Oligo-amenorrea
Hipermenorrea-menorragia
Aumento leve de prolactina (estimulo de TRH)
Disminucin de testosterona
Infertilidad

Osteomuscular

Endocr Pract 2002;8: 461

Mialgias

FRECUENCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS

DE PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

Clinics in Dermatology, Volume 24, Issue 4, July-August 2006, Pages 247-255

PRESENCIA DE SINTOMAS
Severidad de la enfermedad.
Duracin de la enfermedad.
Sensibilidad individual a la deficiencia de
hormonas tiroideas.
Edad
Acumulacin de matriz de
glucosaminoglucanos y cambios
metablicos.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595615
Endocrine Reviews 29: 76131, 2008

SISTEMA CV ES EL PRINCIPAL BLANCO

DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Disminucin de la
contractilidad del miocardio

Disminucin de la funcin
sistlica y diastlica

Bradicardia

Incremento de la RVP.

Aumento de la presin
diastlica

Efusin pleural y pericrdia.

Disminucin de la tolerancia
al ejercicio

DIAGNOSTICO
NADA COMPLICADO

CAUSAS DE TSH AUMENTADA

TSH mUI/L

T3

T4

Clinica

Hipotiroidismo
primario

6-500

Recuperacin
de enfermedad

5-30

N (?)

N,

N,

Deficiencia de I

6-150

N,

Resistencia a
hormona
tiroidea

1-20

, N,

Tumor tirotrofo

0.5-50

Enfermedad
hipotalamo
hipofisiaria

120

N,

Endocrinol Metab Clin North Am 1988;17:473-509

DETECCIN
Poblacin general
Hipotiroidismo congnito

Poblaciones especiales
Despus de cualquier modalidad de tratamiento
para hipertiroidismo
Litio
Amiodarona
Tiroiditis post parto
Desordenes bipolares afectivos
Cncer de mama
BMJ 1997;314:1175

HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO

HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

Espontneo
Sustitucin inadecuada
Causa mas comn tiroiditis autoinmune
Despus de ciruga o 131I.
Cambios reversibles
Funcin ventricular
Hipoacusia
permeabilidad capilar a protenas
N Engl J Med 1994; 331:174-180

FACTORES DE RIESGO PARA

FALLA TIROIDEA LEVE

Mujer y edad 50 a

Terapia previa para hipotiroidismo

Uso prolongado de frmacos que alteran la funcin tiroidea

Hipercolesterolemia

Depresin

Historia familiar o personal de enfermedad tiroidea.

Historia personal o familiar de otra enfermedad aautoinmune

Postgrad Med 2000;107(1):143-52

SINTOMAS EN HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
Fatiga
Debilidad generalizada
Alteraciones cognitivas, memoria y el
sueo
Irregularidades menstruales,
infertilidad

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595615

HIPOTIROIDISMO POR
AMIODARONA

EFECTOS DE AMIODARONA SOBRE LA TIROIDES

Rasgo

Tirotoxicosis tipo I

Tirotoxicosis tipo II

Hipotiroidismo

Exceso de I (comn en reas

deficientes de I)

Tiroiditis destructivainflamatoria

Exceso de I (comn en reas

suficientes de I)

Ac antitiroideos

Presente comn

Usualmente ausente

Presente comn

Funcin tioidea

Tirotoxicosis

Tirotoxicosis

Hipotiroidismo

Captacin de 123 I a las 24

horas

Baja en regiones suficientes

de I pero puede estar a
aumentada en reas
deficientes de I

< 5%

Usualmente baja en regiones

suficientes de I

Hallazgos a la ultrasonido
doppler

Hipervascularidad

Reduccin del flujo sanguineo

Variable

Dosis grandes de antiroideos ,

posiblemente perclorato de K
o acido yopanoico antes de la
tiroidectoma

Dosis grandes de corticoides,

acido yopanoico

Levotiroxina sdica

mecansismo

Terapia

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

AMIODARONA E HIPOTIROIDISMO
Incidencia
13% en reas con ingestin alta de I.
6.4% en reas con ingestin baja de I.

Patognesis
Fracaso de la tiroides para escapar del efecto
inhibitorio de Wolff-Chaikoff, siendo afectada por
anormalidades subyacentes de la glndula
tiroides (autoinmunidad), las mujeres con
anticuerpos antiperoxidasa positivos tienen un
riesgo aumentado en 7 veces.
BMJ 1999;319:894-899

AMIODARONA E HIPOTIROIDISMO
Diagnostico
TSH con T4 y T3
TSH no es diagnstica de
hipotiroidismo inducido por amiodarona
en los primeros 3 meses de tratamiento
(puede ser transitorio).
Tratamiento
Continuar amiodarona pero agregar L-tiroxina.
BMJ 1999;319:894-899

HIPOTIROIDISMO EN EL
ANCIANO

HIPOTIROIDISMO EN EL ANCIANO

Los sntomas suelen

confundirse con los propios
del envejecimiento.
Confusin
Anorexia
prdida de peso
cadas
incontinencia
disminucin de la
movilidad
Apatia
Ataxia/arreflexia
Intolerancia al fro
Cadas/incontinencia

TRATAMIENTO

TERAPIA CON LEVOTIROXINA

Se recomienda el uso de preparaciones de
levotiroxina de alta calidad.

Joint Statement on the U.S. Food and Drug

Administrations decision regarding ioequivalence of levothyroxine sodium by American Thyroid Association, The Endocrine
Society, and American Association of Clinical Endocrinologists

Preferiblemente el paciente debe recibir las

misma marca durante todo su tratamiento.

Joint

Statement on the U.S. Food and Drug Administrations decision regarding ioequivalence of levothyroxine sodium by American
Thyroid Association, The Endocrine Society, and American Association of Clinical Endocrinologists

No usar
Hormona tiroidea disecada
Combinaciones de hormonas tiroideas
Triyodotironina.
Endocr Pract 2002;8: 461

DOSIFICACIN
La dosis media de reemplazo es de 1.6 g/k/d.
Una dosis inicial de 50 g al da se considera
apropiada.
La dosis se puede incrementar en intervalos de 3-4
semanas a 100-150 g/d.
En menores de 30-40 aos y cuando el
hipotiroidismo se ha desarrollado rpidamente y
detectado temprano la dsis inicial puede ser de 100
g/d.
En pacientes mayores iniciar con 25-50 /d
N Engl J Med 1994; 331:174-180

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
ASPECTOS MATERNOS Y FETALES

HIPOTIROIDISMO MATERNO
Frecuencia
2.5% (TSH > 6 mUI/L) 15-18 SG
Clin Endocrinol (Oxf). 35:4146

0.3% (TSH aumentada y T4 disminuida )

Clin

Endocrinol (Oxf). 35:4146

2.2% (TSH aumentada), 19 % antiTPO (+)

Endocr Rev. 18:404433

0.14% mujeres japonesas N Engl J Med. 341:2016

Hipotiroxinemia 3% (disminucin de IQ
6-5 a los 5-7 aos ) Ann Clin Lab Sci. 21:227239
J. Clin. Endocrinol. Metab., June 1, 2001; 86(6): 2349 - 2353

DURANTE EL EMBARAZO
T3 Y T4 PUEDEN ESTAR
AUMENTADAS

NUNCA SE LES OCURRA

INDICAR ANTIROIDEOS

REPERCUSIONES
DEL HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO

MATERNAS
Disminucin de la
fertilidad.
Riesgo aumentado de
abortos
Anemia
Hipertensin
gestacional
Abruptio placentae
Hemorragia postparto

FETALES
Parto prematuro
Peso bajo al nacer
Distress respiratorio
Muerte fetal y perinatal

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

RELACIN ENTRE LA CONCENTRACIN DE HORMONAS

MATERNAS Y EL DESARROLLO CEREBRAL

Aumento del riesgo de deterioro del indice de desarrollo

neurosicolgico
Disminucin de IQ al menos 7 puntos menos comparados con hijos
de mujeres sanas o adecuadamente tratadas con LT4.
La deficiencia de yodo puede provocar una reduccin de 13.5 puntos
del IQ en las funciones neuromotoras y cognitivas.

Regin

Prueba

Hallazgo principal

Autor, fecha

Espaa

Adaptasa localmente, Bayley,

Mcarthy, Cattel

Desarrollo sicomotor y metal disminuido

Bleichrodt 1989

Italia
(Sicilia)

Bender-Gestalt

Disminucin de la capacidad perceptual

integrativa motora y anormalidades
neurosensoriales y neuromotoras

Vermiglio 1990

Italia
(Toscana)

Weschsler Raven

Disminucin de IQ verbal , funciones de

percepcin atencin y motoras

Fenzi 1990

Italia
(Toscana)

Tiempo de reaccin WISC

Disminucin de la capacidad de respuesta

motora a los estmulos verbales

India

Test de aprendizaje grfico,

verbal , pruebas de motivacin

Disminucin de la capacidad auditiva

Irn

Bender-Gestalt, Raven

Retardo en el desarrollo psicomotor

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

Vitti 1992, AghiniLombardi 1995

Tiwari 1996

Azizi 1993

IMPORTANCIA DEL YODO EN LA

NUTRICIN MATERNA Y FETAL
Todo nio tiene derecho a un adecuado
aporte de yodo para asegurar su desarrollo
normal.
Toda madre tiene derecho a una adecuada
nutricin con yodo para asegurar que su
recin nacido tenga un desarrollo mental
normal
Convention on the Rights of the Child, United Nations Assembly, New York,
1989; World Summit for Children, United Nations, New York, 1990: Declaration
for the Survival, Protection and Development of Children; World Conference on
Micronutrients: Eliminating Hidden Hunger, Montreal, 1991, UNICEF, WHO, FAO,
ICCIDD; World Conference on Nutrition, Rome, 1992, WHO, FAO.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004; 18 (2): 225-248

GUAS DE TRATAMIENTO
The Endocrine Society. The Latin American Thyroid Society, Asia and Oceania
Thyroid Society, American Thyroid Association, t European Thyroid Association,
and the American Association of Clinical Endocrinologists

Mujeres embarazadas y lactantes

requieren mayor aporte de I (250 /d).
Hipotiroidismo clnico y subclnico
efectos adversos en el embarazo y feto.
Se debe corregir el hipotiroidismo
antes del embarazo.
Se aconseja tratamiento para el
hipotiroidismo subclnico.
J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

GUAS DE TRATAMIENTO

The
Endocrine Society. The Latin American Thyroid Society, Asia and Oceania Thyroid
Society, American Thyroid Association, t European Thyroid Association, and the
American Association of Clinical Endocrinologists

Hipotiroidismo previo al embarazo: ajustar dosis (TSH no > 2.5 U/mL)

antes del embarazo. (I, evidencia pobre).

La dosis de LT4 debe ser incrementada en 30%-50% a la IV-VI SG (A,

evidencia buena, Grado 1).

Si el hipotiroidismo se diagnstica en el embarazo titular dosis

rpidamente:
TSH < 2.5 U/mL I Trimestre
TSH 3 U/mL II-III trimestre
Rango especifico TSH para trimestre (A , evidencia buena Grado 1).

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

GUAS DE TRATAMIENTO

The
Endocrine Society. The Latin American Thyroid Society, Asia and Oceania Thyroid
Society, American Thyroid Association, t European Thyroid Association, and the
American Association of Clinical Endocrinologists

Mujeres con autoinmunidad tiroidea , eutiroideas en los

estadios iniciales del embarazo se deben monitorear TSH (A
evidencia buena , Grado 1).

En hipotiroidismo subclnico el tratamiento con LT4 puede

mejorar los resultados obsttricos (B Grado, evidencia
aceptable, 1) pero no ha demostrado que modifique el
desarrollo neurolgico de la descendencia (I, evidencia pobre)

Despus del parto la mayora de la mueres necesitan reducir la

dosis de LT4 (A, evidencia buena, Grado 1).

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

ULTIMOS MENSAJES
La mujer hipotiroidea debe estar
compensada antes de embarazarse.
No se debe suspender la LT4 en la
hipotiroidea que se embaraza.
Iniciar de inmediato LT4 en una embarazada
que se le detecte hipotiroidismo.
Explicarle a la madre el peligro que corre el
BB.