PATO G EN IA D E LA D IA B ETES

M ELLITU S TIP O 1
Carencia grave de insulina
Comienza a desarrollarse en la infancia

La denominacin
diabetes juvenil
qued obsoleta

Se ha excluido la denominacin DMID

Complicaciones principales: cetoacidosis y coma
Enfermedad autoinmune producida por los LT
Intervienen:
Susceptibilidad gentica
Factores ambientales

M ECAN ISM O S D E D ESTRUCCIO N D E

CELULAS B
Su inicio es brusco
Pero es resultado de
un ataque autoinmune
crnico

Los LT reaccionan provocando dao tisular:

LT CD4 y LT CD8
Produccin local de citocinas

Apoptosis de
las clulas B

Autoanticuerpos contra los islotes e insulina

Susceptibilidad
Gentica

Factores
ambientales

Existen genes
de
susceptibilidad

Los genes
especificos no
se conocen an

Locus MHC
clase II (HLA)

Especialmente las
infecciones por 2
mecanismos que
desencadenen
autoinmunidad
1. Se induce la lesin
tisular e inflamacin

2. Los virus produzcan

proteinas similares a
autoantigenos

PATO G EN IA D E LA D IABETES M ELLITUS TIPO

2 patogenia sigue siendo enigmtica
Su
Los factores genticos son mas importantes:
50 a 90%
En gemelos
homocigtic
os

20 a 40%
Parientes
de primer
grado

Los defectos metablicos son:

1.
2.

Resistencia a la insulina
Disfuncin de las clulas B

5 a 7%
Poblacin
general

RESISTEN CIA A LA IN SULIN A

Resistencia sobre la captacin, metabolismo y
almacenamiento de la glucosa.
Se la detecta de 10 a 20 aos
Conduce a un descenso de la captacin de la glucosa.
Alteraciones cuantitativas y
Cualitativas en la sealizacin de la insulina:
Descenso de fosforilacin del R. INSULINA
Reduccin de intermediarios en la va de
sealizacin de la insulina

O BESID AD Y RESISTEN CIA A LA IN SULIN A

Esta mediada por la resistencia a la insulina
Est presente incluso en obesos sin hiperglucemia
El riesgo aumenta con el ndice de masa corporal
y la distribucin.

La obesidad central est

mas relacionada con la
resistencia a la insulina que
la obesidad perifrica.

PAPEL DE LOS CIDOS GRASOS LIBRES:

Las concentraciones de triglicridos estn incrementadas en
musculo y hgado en sujetos obesos
Estos son potentes
inhibidores de las
seales de insulina

PAPEL DE LAS ADIPOCINAS:

Son proteinas liberadas a la circulacin
sistmica por el T. adiposo.
Son: leptina, adiponectina y resistina
La leptina reduce la ingesta alimentaria,
los
Animales con deficiencia presentan una
grave resistencia a la insulina.

D ISFUN CI N D E LAS CLULAS B

Refleja la incapacidad para adaptarse a las demandas a
largo plazo
En estados de insulinoresistencia la secrecin de
insulina es al principio mayor para los niveles de
glucosa
Es una
compensacin a la
resistencia
perifrica y se
mantiene por aos

Despus la
compensacin de las
clulas B comienza a
ser inadecuada

Perdida de la secrecin de insulina y la

atenuacin de su secrecin
desencadenada por una elevacin de la
glucosa.
Descenso de la masa de Celulas B,
degeneracin de los islotes y deposito de
amiloide.

D. cualitativa
D. Cuantitativa