Alteraciones del hepatograma en

pacientes internados

Factores a evaluar

-Cronicidad
-Etiologa
-Severidad
-Presencia de complicaciones

Cronicidad

Datos de la HC

Laboratorios previos, antecedentes de

alcoholismo, drogadiccin, enfermedad
biliar pre-existente

Examen fsico

Tamao del Hg, dolor, spiders, palma heptica,

esplenomegalia, ascitis, encefalopata,
ginecomastia.

Etiologa
Laboratorio
1- determinar si el origen de la alteracin es heptico.
La TGO (AST) tambin tiene un origen muscular (cardaco y
esqueltico), renal, pancretico, pulmonar y de los GR.
La Fosfatasa alcalina tambien puede provenir de los huesos y de los
intestinos.
La albmina puede disminuir en la desnutricin, en la enteropata
perdedora de protenas y en el sindrome nefrtico.

Etiologa
Laboratorio
2- Analizar el patrn de la alteracin

Etiologa
Laboratorio
2- Analizar el patrn de la alteracin
Es una hepatitis o una colestasis?
En las hepatitis las transaminasas aumentan desproporcinadamente ms
que la FAL.
En la hepatitis alcohlica la relacin TGO:TGP es > 2:1, con de la GGT
Mayor aumento de la TGO que de la TGP (Hg de shock.
La vit K mejora la prolongacin del TP ms en pacientes con colestasis
extra-heptica que intra-haptica.
La plaquetopenia est ligada al hiper-esplenismo.

Etiologa
Mtodos no invasivos
Ecografa: tiene una especificidad y sensibilidad del 90% para detectar
alteraciones de la va biliar en pacientes con icterica. Es operador dependiente.
TAC/Colangio RMN: La TAC es buena para detectar masas y evaluar el
compromiso de rganos vecinos pero no para patologa de la va biliar, donde se
prefiere la colangio-RMN.

Etiologa
Mtodos invasivos
Ecografa endoscpica: Tiene una sensibilidad y especificidad comparables
a la colangio-RMN pero con la ventaja de que adems permite realizar
biopsias.
CPRE: 90% de sensibilidad y 90 100% de especificidad.

La presencia de esplenomegalia, dilatacin de la vena porta, vrices

peri-esofgicas o gstricas son indicadores de hipertensin portal

Etiologa
Patrones especficos
Colestasis aguda: mayor aumento de la FAL que de transaminasas, pero al inico stas pueden
aumentar transitoriamente hasta x10 o x20.
Tanto la CPRE, la EE y la C-RMN tiene especificidad y sensibilidad similares para obstruccin de la
VB.
Hepatitis: Mayor aumento de transaminasas que de FAL (no olvidarse del CMV, Epstein Barr y
Varicela-Zoster en pacientes inmuno-comprometidos) y tambin infecciones por helmintos,
protozoos y hongos, adems de drogas, sepsis e IC.
Cancer: la infiltracin por MTS es ms frecuente que el hepatocarcinoma y son indistinguibles por
lab.
Hepatitis isqumica: TGO . IC, Budd Chiari, hipoTA en ptes. Cirrticos
Hepatitis alcohlica: TGO:TGP > 2:1, GGT y transferrina deficiente en carbohidratos (CDT).
Ictericia post qca.: ms frecuente en pacientes con cirrosis compensada, causas: hipoTA o hipoxia,
transfusiones o reacciones a la medicacin.

Severidad

Severidad

http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel7.html

Severidad
Evaluacin del riesgo:
Como regla general se contraindican cirugas en pacientes con
Child C o en todo aquel con una hepatopata sin haber sido
completamente evaluada a no ser que peligre su vida.

http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html

Evaluacin de las complicaciones

Descartar la presencia de:
Fallo heptico agudo: coagulapata, encefalopata, sepsis, hipoglucemia,
edema cerebral, distress respiratorio e insuficiencia renal
Vrices esofgicas: Un recuento de plaquetas > 150.000 excluye la presencia
de VE (con una sensibilidad del 90% y un VPN del 90%). Se reserva la FEDA
para los pacientes con Child B o C con rto. plaquetario < 140.000