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Risk factors
Diabetes, hypertension
Ventricular
dilation
Heart failure
End-stage
heart disease
Death
Adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.
2.
3.
DiabetesistheNo.1riskfactor
forHFinwomenwithcoronarydisease
VBWG
HERS study
Diabetes
3.1
2.9
Atrial fibrillation
Myocardial infarction >1 event
2.5
2.3
2.1
Systolic BP 140
Current smoking
1.9
BMI >35
1.9
1.6
1.5
LV hypertrophy
0.5
1.5
2.5
3.5
Insuficiencia Cardaca
Incidencia y prevalencia frecuentes
Mayor supervivencia
Envejecimiento de la poblacin
Elevada mortalidad
Causas ms frecuentes:
Cardiopata Isqumica
Hipertensin arterial
Otras (miocardiopatas, valvulopatas)
El continuum cardiovascular
de la Enfermedad arterial coronaria
Ruptura de la placa
Isquemia / Trombosis Coronaria
Enfermedad
arterial coronaria
Infarto del miocardio
Arritmia
perdida muscular
Aterosclerosis
Dilatacin / Remodelado
Disfuncin
endotelial
Factores de riesgo
Hipertensin
Hiperlipidemia
Diabetes
Tabaquismo
Sindrome Metabolico
Insuficiencia cardaca
Enfermedad cardaca
terminal
Muerte Subita
VBWG
ImportantpathophysiologicmechanismsinHF
Cardiac abnormalities
Structural
Myocardium or myocyte
Myocardial relaxation
Abnormal excitationcontraction coupling
-Adrenergic
desensitization
Hypertrophy
Necrosis
Fibrosis
Apoptosis
Remodeling
Dilation
Increased sphericity
Aneurysmal dilatation
or wall thinning
Concentric hypertrophy
Functional
Coronary arteries
Obstruction
Inflammation
Mitral regurgitation
Intermittent ischemia
or hibernating myocardium
Induced arterial and
ventricular arrhythmias
Altered ventricular
interaction
VBWG
ImportantpathophysiologicmechanismsinHF
Natriuretic peptides
SNS (norepinephrine)
Vasopressin
Matrix metalloproteinases
VBWG
ImportantpathophysiologicmechanismsinHF
Patient factors
Genetics, ethnicity, sex
Age
Use of alcohol, tobacco,
toxic drugs
Coexisting conditions
Hypertension
Diabetes
Renal disease
Coronary artery disease
Anemia
Obesity
Sleep apnea
Depression
Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003;348:2007-18.
NeurohormonalmodelofHF
VBWG
Neurohormonal activation
RAAS, SNS
Increased cytokine
expression
Oxidative stress
Ventricular remodeling
Apoptosis
Altered gene expression
Immune and
inflammatory changes
Energy starvation
Altered fibrinolysis
Heart failure
DiabetespathogenesisacceleratesHF
VBWG
Diabetes
Activated
sympathoadrenal
system
Activated
RAAS
Hyperglycemia
Cardiomyocyte
death
Cardiac
fibrosis
Activation of
protein kinase C
Decreased intracellular
calcium removal
Decreased myocardial
contractile strength
Diastolic
dysfunction
Systolic
dysfunction
Heart failure
Kirpichnikov D et al. J Card Fail. 2003;9:333-44.
RAASinCVcontinuum:Pivotalrole
ofAT1receptorsinthefailingheart
Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
VBWG
Bradykinin/Kinins
Degradation
ACE
Angiotensin II
AT1 receptor
AT2 receptor
? Clinical significance
B1/B2 receptor
NO
Vasodilation
Growth inhibition
Apoptosis
Adapted from Wassmann S, Nickenig G.
Eur Heart J Suppl. 2004;6(suppl H):H3-9.
PrimarytargetsoftreatmentinHF
VBWG
Probabilidad de supervivencia, %
ICC: Supervivencia
100
Hombres (n = 237)
Mujeres (n = 230)
90
80
80%
80%de
devarones
varonesyy70%
70%
de
demujeres
mujerescon
conICC
ICC
2
morirn
morirnen
en88aos.
aos.2
70
60
50
40
30
20
10
0
0
10
Definicin de IC
AHA/ACC Guidelines
Sndrome clnico complejo derivado de un desorden estructural o
funcional cardaco que ocasiona un dao en el
llenado o expulsin de sangre en el VI
1- DEFINICION
Sntomas y signos clnicos
secundarios a una alteracin de la
funcin ventricular
Es suficiente ?
- Es especfica
- Es poco sensible
Europ Soc Cardiol. New Guidelines
PREVALENCIA
10
9.1
8
6
%4
2
0
4.9
2.3
0.8
166/20520
50-59
Framingham
Am Heart J 1991;121:951
451/19298
60-69
438/8994
70-79
Edad, aos
190/2084
80-89
Insuficiencia Cardaca
Clasificacin
Etiolgica: diversas
Afectacin funcional predominante
IC Sistlica vs Diastlica
Cronologa de sintomas
Aguda vs Crnica
De forma resumida
Estado A
pacientes con alto riesgo de desarrollar IC sin cardiopata estructural
Estado B
pacientes con cardiopata estructural conocida que nunca
presentaron sntomas de IC
Estado C
pacientes con cardiopata estructural conocida y que presentaron o
presentan sntomas de IC
Estado D
pacientes con IC en situacin refractaria que requieren estrategias de
tratamiento especializadas como infusiones continuas de inotrpicos
intravenosos, asistencia circulatoria, cuidados paliativos.
VBWG
ACC/AHAstagesofsystolicHFandtreatmentoptions
FACTORES ETIOLOGICOS
Causas (Cualquier cardiopata)
Factores de riesgo
Factores precipitantes
Causas de Insuficiencia
cardiaca
CAUSAS PREDISPONENTES
CAUSAS DETERMINANTES
Alteraciones Miocrdicas
primarias
secundarias
Alteraciones mecanicas
Alteraciones del ritmo cardiaco
CAUSAS PRECIPITANTES
CAUSAS PRECIPITANTES
1- Cardiacas
Nueva Cardiopata
Arritmias (FA)
Frmacos inotrpicos
Embolismo pulmonar
2- Extracardiacas
Insuficiencia Cardaca
Evento
inicial
Prdida generalizada de contractilidad
Prdida localizada de contractilidad
Sobrecarga de Volmen
Sobrecarga de Presin
Insuficiencia Cardaca
Dao inicial
Bajo gasto
Mantenimiento
Mecanismos de
Compensacin
Insuficiencia Cardaca
Mecanismos de Compensacin
Dilatacin ventricular
Hipertrofia ventricular
Activacin de sistemas neurohormonales
Insuficiencia Cardaca
Dilatacin ventricular
Aumento contractilidad
(Frank-Starling)
Mantiene volmen
latido con baja
fraccin de eyeccin
Aumento tensin
de pared
Aumento consumo O2
Favorece Insuficiencia
Mitral
Insuficiencia Cardaca
Insuficiencia Cardaca
Hipertrofia ventricular
Insuficiencia Cardaca
Mecanismos de Compensacin
Dilatacin ventricular
Hipertrofia ventricular
Activacin de sistemas neurohormonales
Sistema adrenrgico (catecolaminas)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento de la ADH y Pptido Natriurtico
Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASOCONSTRICTORES
Estimulacion adrenergica
Aumento de catecolaminas circulantes
Aumento contractilidad
Aumento frecuencia cardiaca
vasoconstriccin venosa
Insuficiencia Cardaca
Efectos de la activacin simptica
Aumento de la contractilidad
Aumento de la frecuencia cardaca
Agotamiento del miocardio
Aumento del consumo de O2
Arritmias
Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASOCONSTRICTORES
Sistema renina angiotensina
Hipotension
Vasoconstriccin renal
Angiotensingeno
Renina
Angiotensina I
EConversinA
Angiotensina II
Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASOCONSTRICTORES
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II
-Vasoconstriccin
-Retencion de Sodio y agua
-Fibrosis del miocardiio
-Liberacion de neurohormonas
Aldosterona
vasopresina
endotelina
Insuficiencia Cardaca
Alteraciones neurohormonales
VASODILATADORES
Peptido natriuretico
Oxido nitrico
postraglandinas
Pptidos natriur.
Endotelina
Citocinas
Arg-Vas
Renina-Angiotensina
Retencin de sal
Aumento resistencias vasculares
Taquicardia
Crecimiento anormal cl miocrdicas
Alteracin geometria ventricular
Insuficiencia cardiaca
Angiotensina II
Noradrenalina
Endotelina
Citokinas
Hipertrofia
Apoptosis
Isquemia
Arritmias
Remodelado
Fibrosis
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Congestin
Sistmica en el
caso de VD
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Gravedad creciente
Disnea
De esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
De reposo
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Clasificacin funcional NYHA
I
Sin sntomas con
Actividad habitual
II
Sntomas con
Actividad moderada
Sntomas con
Actividad ligera
III
IV
Sntomas con
Act. minima y reposo
Insuficiencia Cardaca
Clasificacin de NYHA
Clase I: Sin limitacin. Las actividades fsicas habituales no causan
disnea, cansancio o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica. El paciente est bien
en reposo. La actividad fsica habitual le causa disnea, cansancio,
palpitaciones o angina.
Clase III: Limitacin marcada de la actividad fsica. Aunque el
paciente est bien en reposo,las actividades menores le causan
sntomas.
Clase IV: Incapacidad de cualquier actividad fsica sin sntomas. Los
cuales estn presentes incluso en reposo. Con cualquier actividad se
incrementa la sintomatologa
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Sintomas de hipoperfusion
Muscular
Astenia
Fatiga
Sistema nervioso
Ansiedad
Depresion
Desorientacion
Rin
Oliguria
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Otros sintomas
Anorexia
Nauseas
Vomitos
Mareo
Hipotension ortosttica
Palpitaciones
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Factores precipitantes
Cardacos
Extracardiacos
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Exploracion fsica
Aspecto general
Piel
Auscultacion cardaca
Normal
Galope: 3er y 4 ruido
Soplos: Insuficiencia mitral y tricspide
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Auscultacion pulmonar
Normal
Disnea y taquipnea
Roncus y sibilancias
Espiracion prolongada
Estertores
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
Sintomas de congestion venosa
Ingurgitacion yugular
Reflujo hepato-yugular
Hepatomegalia
Ascitis
Edema en miembros inferiores
Insuficiencia Cardaca
Manifestaciones clnicas
DEFINICION POR CRITERIOS CLINICOS
CRITERIOS MAYORES
DPN
Ingurgitacion yugular
Cardiomegalia
Edema agudo pulmon
3 Ruido
Aumento presion venosa
Perdida de peso<3kg
CRITERIOS MENORES
Edema
Tos noscturna
Disnea esfuerzo
Hepatomegalia
Derramepleural
taquicardia
1)Manifestaciones centrales:
taquicardia
disminucin de los ruidos cardacos
tercer ruido (galope)
2)Manifestaciones sistmicas y pulmonares
a) antergradas (formas graves) por disminucin del
aporte de sangre a los tejidos: disfunciones orgnicas
(enceflica, renal, otras) y disminucin del pulso
arterial.
b) retrgradas por aumento de la presin hidrosttica
cavitaria:
- a izquierda sobre el crculo pulmonar
- a derecha sobre el crculo sistmico
Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
Tercer ruido R3 (ritmo de galope):
1) Ruido generado por la entrada brusca de sangre
al ventrculo (izq o der) en distole.
2) Epicentro: punta cardaca.
3) Grave: se escucha mejor con poca presin de la
membrana o con campana.
4) Se exagera con las maniobras que aumentan el
gasto (ejercicio).
5)Se ausculta mejor en decbito lateral izquierdo y
en espiracin.
Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
El rea de
auscultacin del
Tercer ruido
del ventrculo izquierdo
del ventrculo derecho
Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
Manifestaciones antergradas ( por disminucin del
aporte de sangre a los tejidos)
disfunciones orgnicas:
- enceflica:
excitacin, confusin, coma
- renal:
oliguria, retencin de agua y sodio
- otras:
astenia, anorexia, adelgazamiento
diaforesis
palidez cutnea, livideces.
Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
Semiologa de la Insuficiencia
cardaca
Bases fisiopatolgicas de los sntomas y signos:
AEA:
Causas de descompensacin:
Anamnesis
AEA Causas de descompensacin:
Anamnesis
AP Etiologa de la cardiopata subyacente:
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica: angor, infarto
Cardiopata congnita, soplos
Fiebre reumtica
Otras valvulopatas (soplos)
Enfermedad de Chagas
AF: cardiopatas
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Examen fsico
Sentado (intolerancia del decbito)
Varias almohadas en la cama
Ansioso
Polipneico
Tos seca
Ingurgitacin yugular
Edemas
Examen fsico
Insuficiencia cardaca
izquierda
Insuficiencia cardiaca
derecha
Examen fsico
La yugular: un testigo de la presin venosa
Posibilidades:
1) Quieta
2) Pulstil
3) Oscilante
con la respiracin
4) Reflujo
hepatoyugular
Examen fsico
Edemas
gravitarios
Godet
Exmenes
complementarios
ECG: frecuencia, arritmias, alteraciones orientadoras a
la etiologa de la enfermedad cardaca
Radiografa de trax: cardiomegalia, edema pulmonar,
derrame pleural.
Ecocardiografa: agrandamiento de cavidades,
alteraciones de la motricidad parietal, alteraciones
valvulares, lquido pericrdico.