Insuficienci

a renal
aguda
Dr. Jorge A. Zniga

I.R.A.
I.R.A : Repentina o rpida declinacin de
la funcin renal, independientemente
del gasto urinario.
Oliguria: Volumen urinario menor de
1ml/Kg/h
Anuria: cesacin completa del gasto
urinario.

Clasificacin
Azotemia pre-renal: Respuesta funcional
de riones estructuralmente normales a la
hipoperfusin.
I.R.A. intrnseca: resulta de dao
estructural al parenquima renal por
isquemia prolongada, nefrotoxinas o
glomerulonefritis.
I.R.A. post-renal : Producto de obstruccin
del tracto urinario.

 I.R.A. Intrnseca es morfologicamente

asociada con necrosis tubular aguda.

Epidemiologa
1,980-1,990: SHU y otras
enfermedades renales primarias
como las principales causas.
Otros: enfermedad cardaca
congenita, N.T.A., sepsis y
transplante de mdula osea.

Epidemiologia
Otros: NTA y nefrotoxinas
I.R.A. complicada 24% de las UCIN y
esta presente en mas del 60% de
neonatos con asfixia severa.

Azotemia pre-renal
I.R.A. pre-renal o azotemia pre-renal
es una respuesta funcional adecuada
de riones estructuralmente
normales a la hipoperfusin. La
oliguria en esta situacin se presenta
como un mecanismo renal para
preservar el volumen intravascular.

Azotemia pre-renal
Es rpidamente reversible por la
restauracin de la perfusin renal
pero el tratamiento temprano es
esencial para prevenir la progresin
de I.R.A. intrnseca.

Fisiopatologia
Una disminucion del volumen
circulatorio evoca una respuesta
sistmica a normalizar el volumen
intravascular a expensas del F.G.R.
Activacion de barorreceptores mediada
por activacion del Sistema nervioso
simpatico y S.R.A. resulta en
vasoconstriccion renal lo cual resulta
en reduccion del F.G.R.

Disminucin volumen circulatorio

Activacion
barorreceptores
mediados por S.N.
simpatico y S.R.A
Norepinefrina Angiotensina II
Vasoconstri
ccin renal

Disminucin FGR

ADH

Causas comunes de Azotemia

pre-renal

Etiologa
Deshidratacin
Hemorragia
Diurticos
Quemaduras
Shock
Sindrome nefrotico
Diabetes
Insuficiencia cardiaca
Arritmias

Mecanismo
fisiopatolgico

Deplecin de volumen

Disminucin gasto cardiaco

Causas comunes de Azotemia

pre-renal

Etiologa

Mecanismo
fisiopatolgico

Sepsis
Anafilaxis

Vasodilatacin perifrica

Antihipertensivos
Sepsis
AINES
Inhibidores de la ECA
Sindrome Hepato-renal

Vasoconstriccion renal

Mecanismos compensatorios de IRA pre-rena

Disminucin de la perfusin renal

Autorregulac
in
miogenica

Prostagland
inas
vasodilatad
oras

Dilatacin aferente

Angiotensina I

Constriccin eferent

Mantenimiento FGR

IRA intrinseca
Es mas frecuentemente causada por
isquemia prolongada o nefrotoxinas.
Es comn usar los terminos IRA intrinseca y
necrosis tubular aguda.
En el espectro clnico IRA intrinseca es
multifactorial con componentes
concomitantes isqumicos, nefrotxicos y
componentes spticos con mecanismos
patogenticos traslapados.

Causas comunes de IRA

intrnseca

Etiologa
Isquemia
prolongada

Mecanismo fisiopatolgico
Necrosis tubular aguda

Nefrotoxinas
SHU
Vasculitis

Enfermedad vasculorrenal

Causas comunes de IRA

intrnseca

Etiologa

Mecanismo fisiopatolgico

Nefritis intersticial
Infecciones
Infiltraciones
G.N.R.P.
G.N.M.P
G.N.P.I

Enfermedad intersticial

Glomerulonefritis

Fisiopatologa I.R.A intrnseca

Injuria tubular

Anomalas hemodinmicas

Congestin medular
Endotelinas
Oxido ntrico
Retroalimentacin
Hipoxia medular
G.T.

Respuesta
inflamatoria y
metablica
clular

Vasoconstriccin
ObstruccinEscape
liquido
FGR

IRA post-renal
Es un resultado de obstruccin al flujo del
tracto urinario bilateral y es raro mas all
del periodo neonatal.
La azotemia post-renal usualmente es
revertida al aliviar la obstruccin, pero se
acompaa de una significativa diuresis
post-obstructiva.

Causas comunes de IRA

post-renal

Etiologa
Valvas uretrales
Obstruccin unin
ureteropelvica
Clculos
Cogulos
Vejiga neurogenica
Compresin
extrnseca por
tumores
Drogas que causan
retencin urinaria

Mecanismo fisiopatolgico

Congnita

Adquiridas

Cuadro clnico

Cuadro clnico
IRA se presenta mas comunmente con una
elevacion de los cuerpos nitrogenados en
un paciente predispuesto.
La evaluacion es dirigida a:
-Identificar causa subyacente
-Distinguir entre IRA pre-renal de la
intrinseca
-Diferenciar una IRA de una IRC

Identificando causa subyacente

En la mayoria de casos tipicamente la
orina en la azotemia pre-renal contiene
slo unos pocos cilindros hialinos y
granulares con mnima proteina o sangre.
En contraste proteinuria y hematuria son
frecuentes en la IRA intrinseca.
Hemoglobina (+) en ausencia de hematies
en el sedimento sugiere hemolisis o
rabdomiolisis

Identificando causa subyacente

Microscopia:
Eritrocitos dismrficos en enfermedad
glomerular.
Leucocitos dismorficos en pielonefritis o
nefritis intersticial.
Cilindros granulares anchos marrones en
isquemia o NTA toxica.

Identificando causa subyacente

Microscopia:
Cilindros leucocitarios en pielonefritis
o nefritis intersticial
Cilindros hemticos en G.N.A.

Historia relevante en pacientes

con sospecha de IRA
Perdida de lquidos: Diarrea, vomitos,
quemaduras, cirugia, shock.
Nefrotoxinas: AINES,
aminoglucosidos, material de
contraste

Historia relevante en pacientes

con sospecha de IRA
Enfermedad glomerular
-Infeccin estreptoccica GNAPE
-Diarrea sanguinolenta SUH
-Fiebre, molestias articulares, rash: LES
Obstruccin: -Anuria completa
-Pobre chorro urinario

Signos fsicos relevante en IRA

Deplecin de volumen

Interpretacin
diagnostica
Azotemia pre-renal

Edema, hipertension

Sobrecarga de liquidos

Rash en alas de
mariposa, edema
articular
Rash purpurico

L.E.S.

Fiebre, rash

Nefritis intersticial

Signo clinico

Purpura de H. Sch

Signos fsicos relevante en IRA

Signo clnico
Riones agrandado s y
palpables

Signos de obstruccion
urinaria
Pobre chorro urinario
Globo vesical palpable
Cateterizacin
terapeutica

Interpretacin
diagnostica
Obstruccin bilateral
urinaria, poliquistico,
multiquistico, trombosis
venosa renal

Obstruccion a la salida
vesical

Distincin entre IRA pre-renal e

intrinseca

Test

IRA pre-renal

IRA intrinseca

Densidad
urinaria
U/P creatinina

>1,020

<1,012

>40

<20

Sodio urinario

<20

>40

FeNa

<1%

>2%

 FeNa= Na u
Na p
Cr O
Cr p

X 100

Diferenciacin IRA e IRC

IRA
IRC
Elevacin progresiva Cr Elevacin estable Cr
y NU
y NU
Historia de etiologia
Historia de
IRA
hipertensin cronica
Crecimiento normal
Retraso del
crecimiento
Huesos normales
Osteodistrofia renal
No cilindros urinarios
Cilindros creos
anchos
urinarios
Anemia leve
Anemia severa
Riones
Riones pequeos
grandes/normal

Complicaciones
IRA

Metabolicas

Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hiperfosforemia

Cardiovasculares

Edema pulmonar
Arritmias
Pericarditis
Infarto miocardio
Hipertension

Gastrointestinales

Nauseas
Vomitos
Anorexia
Malnutricion
Gastritis
Ulceras

Neurologicas

Alteraciones mentales
Irritabilidad
Convulsiones
Somnolencia
Coma

Hematolgicas
Anemia
Sangramiento

Infecciosas
Neumonia
Sepsis
Sitios de
venopuncion

Tratamiento IRA
IRA con deplecion de volumen:
SSN 20ml/Kg /30-60 repetirla 2 veces
si es necesario
El paciente debe orinar en 4 horas, sino,
cateterizacion y confirmar anuria. El
potasio esta contraindicado hasta que el
flujo urinario sea normal. K+ serico
comienza a normalizarse

 Oliguria: perdidas insensibles + diuresis

u otras perdidas.
Resistencia a diureticos (Tipico de NTA)
puede necesitar dialisis
Soporte nutricional crucial para
potenciar recuperacin. Calorias para el
mantenimiento y suplementarias para
combatir el excesivo catabolismo. Si no
se puede dar buena nutricion por la
restriccion hidrica, considerar dialisis

Tratamiento IRA
Hiperkalemia leve a moderada
(Potasio: 5.5-6.5 mEq/L) Se trata
eliminando la ingesta de potasio de la
dieta o IV y resinas de intercambio
ionico
Emergencia: Potasio mayor de 6.5 o si
cambios en ECG Resinas y gluconato
de calcio

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia
Resina de intercambio ionico
Mecanismo: cambia Sodio por Potasio
en el colon.
Dosis: 1gr/kg VO o rectal
Inicio de accion: 1-2 horas

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia
Gluconato de calcio
Mecanismo: Estabiliza el potencial de
membrana miocardica
Dosis: 1ml/kg IV por 5-15 minutos
Inicio de accion: Inmediato

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia
Glucosa e insulina
Mecanismo: Estimula captacion celular
de potasio.
Dosis: Glucosa 0.5g/kg Insulina 0.1
U/kg 30 minutos
Inicio de accion: 30 minutos

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia
Albuterol
Mecanismo: Estimula captacion celular
de K+.
Dosis: 5-10 mg/dosis en nebulizacion
Inicio de accion: 30 minutos

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia
Bicarbonato de Sodio
Mecanismo: Introduce potasio en la
celula.
Dosis: 1ml/kg por 10 minutos
Inicio de accion: 15 minutos

Tratamiento no dialitico de
hiperkalemia

Evitar agentes nefrotoxicos y ajustar

dosis de medicamentos de acuerdo a
funcion renal residual.

Terapia reemplazo renal

(Dialisis)
Sobrecarga liquida que no responde a
diureticos o imposible adecuada nutricion.
Hiperkalemia que no responde a medidas no
dialiticas.
Hipertension refractaria.
Uremia sintomatica, pericarditis, pleuritis y
sintomas neurologicas.

Pronostico IRA
SHU: se recuperan 10-25% IRC o ERT
Prematuros con IRA -> 45% insuficiencia
renal
Factores de riesgo para la progresion:
-Indice Proteina/creatinina elevado
-Creatinina serica > 0.6 mg% al ao de
edad.

Pronostico IRA
Estudios han revelado: IRC,
hiperfiltracion y microalbuminuria 3-5
aos despues.
CONCLUSION: Paciente que sobrevive
a IRA debe ser controlado a largo
plazo.

Prevencin de IRA
Administracion vigorosa de liquidos
cuando:
-Cirugia cardiaca
-Transplante renal
-Hemoglobinuria
-Mioglobinuria
-Sindrome de lisis tumoral

Prevencin de IRA
Agentes nefrotoxicos:
-Medios de contraste
-Cisplatino
-Anfotericina
Aminoglucosidos
Aminoglucosidos mas furosemide

Prevencin de IRA
Diureticos y dopamina a dosis baja
Furosemida 2-5 mg kg/dosis IV
seguido por infusion continua para
oliguria de menos de 48 horas
duracion que no ha respondido a
adecuada hidratacion

Gracias