Contenido Examen I Anatomía Patológica, Transcripción - Apuntes

ANATOMA PATOLGICA
Transcripcin Clases Dra. Gladys

Garca Universidad Pedro de
Facultad de Medicina
Valdivia
Autor: Beatriz Carolina Espinoza

Honores
Ayudantes:
Beatriz Espinoza Honores
Sandra Melej Vera
NDICE
Mtodos Diagnsticos
Dao celular I y II
Trastornos de la Circulacin I y II
Inflamacin Aguda
Inflamacin Crnica
TBC
Regeneracin y reparacin
TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

HONORES, SANDRA MELEJ VERA - UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
MTODOS
CITOLGICOS
CITOLOGA
Ciencia que estudia las caractersticas morfolgicas,
estructurales y funcionales de la clula
Ventajas
Desventajas
Fcil
Limitado en informacin
Rpidas
Muestreo insuficiente
Menor costo
Entrenamiento del observador
Mayor accesibilidad
Complemento de la biopsia
MTODOS CITOLGICOS
1. Apiracin
Se realiza para extraer el contenido de un ndulo o una tumoracin
Principales Derrames
Paracentesis
Toracocentesis
Pericardiocentesis
Articulares
Vaciamiento de quistes/abscesos
.Factores de error
Muestra insuficiente, mal fijada, inexperiencia en interpretacin.
2. Lavado: Broncoalveolar y laparatoma exploradora

.
Etapificacin: Determina el nivel de neoplasia que puede tener un tumor (leve, mediado y
avanzado)
LESIONES
Quistes
. Es una lesin ovoide con lquido al interior circunscrita por una membrana, que
se encuentra en un espacio determinado.
. Presenta conducta remitente, y no es de Origen inflamatorio.
Absceso
. Es el aumento de volumen con caractersticas inflamatorias
. Con dolor, aumento de temperatura en la zona y prurito en la superficie.
. En ocasiones se puede apreciar un exudado del absceso

MTODOS CITOLGICOS
3. Extendido
.
.
.
.
Primero se hace un aplastamiento del muestreo, luego se hace un arrastre de la

muestra y luego se hace la fijacin
PAP
Descarga de fluidos: pezn, abscesos y quistes
Biopsia intraoperatoria
4. Impronta
.
.
Adherencia de clulas por contacto directo del portaobjeto con la superficie de corte de
la muestra.
Las clulas neoplsicas pierden la adherencia entre la lmina basal y el estrato superior
5. Hisopo
. Para superficies no aspirables, se unta en suero fisiolgico, se pasa por el lquido y por ultimo rodar
uno o varios porta objetos.
RESULTADOS DIAGNSTICOS
Insatisfactorio
Clulas observadas insuficientes o inadecuadas para el diagnstico, y puede ser
necesario repetir el estudio.
Negativo
No se hallaron clulas malignas en la muestra
Atpico o Sospechoso
Significa que se encontraron clulas anormales, pero no lo suficiente para ser
consideradas malignas
Positivo
Se encontraron clulas malignas en el estudio

DEFINICIONES
Biopsias
Extraccin y exmenes microscpicas de una muestra de tejido de un ser vivo
Histologa
Estudio de tejidos sanos para conocer normalidad
Histopatologa
Estudio de los tejidos enfermos (necropsias)
Falsos Positivos/Falsos Negativos

Positivo gstrico Adenocarcinoma
Anillo del sello se aprecian con vacuola llena de mucus, generando que el
citoplasma se desplace a la periferia y nucleo achatado.
BIOPSIAS DIAGNSTICADAS
Legrado
Biopsia por Punch
Es una extraccin de tejido hasta 7

mm de profundidad.
Tejidos descamables
Per funcin
Hgado, tiroides, rin, mama (por trucut, core
y mamotomme)
Endoscopia
Bronquial, digestiva alta y baja
Quirrgica
Shave-shaving
Raspado de epidermis, en zonas superficiales.
Biopsia a menor profundidad
Es una forma de biopsia que es

profunda, permite extraer un trozo de
acuerdo a movimientos circulares, se
hace en hgado y mama.
Criostato
Incisional, excisional (tratamiento)
Biopsias por curetage
Trucut
Aparato que extrae tejidos adiposos

de no ms all de 8 micras.
La siembra de clulas malignas en el trayecto de la aguja no es
exclusivo de la BAG (biopsia por aguja), ya que puede ocurrir en
cualquier procedimiento intervencionista incluido la biopsia quirrgica,
y se considera irrelevante.

BIOPSIA SEGN TIEMPO DEL

PROCESO
1. Intraoperatoria, contempornea o rpida:
.
.
.
.
Indicacin, slo si el diagnstico cambia la conducta operatoria.

Diferenciar patologas benignas de malignas (nodulo pulmonar/quiste
complejo ovrico)
Extensin de la interaccin (cncer endometrial/ cncer papilar tiroides)
Mayores quirrgicos (cncer mamario)

BIOPSIA DIFERIDA
Comprende 7 pasos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Fijacin
Muestreo
Impregnacin
Inclusin
Corte
Tincin
Archivo

BIOPSIA DIFERIDA
1. Fijacin
a.
b.
c.
d.
e.
3.
a.
Detiene los procesos de autolisis celular

Formalina al 10%
Recipiente adecuado
Proporcion muestreo/fijacin
Tiempo estimado 24 hrs
b.
c.
d.
4.
2. Muestreo
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Impregnacin
Descripcin macroscpica
Corte de la pieza cada 1 a 0,5 micras
Seleccin de los cortes ms representativos
de la lesin
Seleccin de tejido no lesional
Corte de 0.3 cm de espesor
1 corte por c/cm de tumoracin
1 cassette por c/10 gr de muestreos totales
Sustituir el agua tisular por un medio que le

otorgue a la muestra una consistencia adecuada
en el corte
Procesador de tejido autotecnico= 12 hrs
Deshidratacin con alcoholes en decreciente
Impregnacin con parafina lquida
Inclusin
a.
b.
5.
Confeccin de los bloques de parafina slida

Dar un soporte de sustentacin para el corte
Corte
a.
6.
Microtomo: 5 a 8 micras
Tincin
a.
b.
7.
Corriente: Hematoxilina/eosina
Especiales: PAS, melanina, hemosiderina, Van
Gysson,etc
Archivo
a.
Lminas y tacos (cassette)

AUTOPSIA Y NECROPSIA
Accin de ver por sus propios ojos
Examen mdico post-mortis cuyo objetivo son la bsqueda de las
causas de la muerte, enfermedad concomitante y anlisis de las
consecuencias de la interaccin mdica.
Tipos de Autopsia
1. Mdico clnico
2. Mdico Legal (Forense)
3. Docente

INDICACIONES DE AUTOPSIA
Muerte de origen desconocido
Muerte perinatal o
peditrica
Explicar las complicaciones

mdicas existentes
Muerte por enfermedad

ocupacional
Inters pblico o familiar

Muerte no esperada post
procedimiento o tratamiento
Muerte antes de las 24 hrs

de ingresar al centro
hospitalario
Paciente participe de protocolo

mdico
Sospecha de infecciones
contagiosas
Muertes obsttricas

AUTOPSIA MDICO LEGAL

Reglamentada por el cdigo de procedimiento, Artculo 121. En caso de:
Muerte accidental dentro o fuera del establecimiento de salud
Complicacin de traumatismo o accidente
Muerte violenta
Trauma mecnico, elctrico, radiante, trmico, intoxicacin.
Muerte sbita
Sospecha de intervencin de terceros
En el ordenamiento jurdico penal su realizacin est encomendada al

Servicio Mdico Jurdico Legal.
No existe restriccin legal para que pueda ser encomendada a cualquier
mdico-cirujano, segn decida el tribunal
OBJETIVO DE AUTOPSIA
MDICO LEGAL
Documento de fe pblica que se extiende para justificar la causa de muerte de una
persona
Es indispensable para la inscripcin de la defuncin y la posterior inhumacin del cadver.
Implicancias legales: distribucin de los bienes del difunto, cobro de herencias, seguros
de vida, fin del matrimonio, etc.
TODO MDICO QUE ASISTE A UNA PERSONA QUE FALLECE, EST OBLIGADO A EXTENDER
EL CERTIFICADO DE DEFUNCIN, SEALANDO LA CAUSA DE MUERTE.
En el caso de fallecimiento de una persona que haya sido atendida en un servicio mdico
con motivo de su ltima enfermedad, el certificado lo otorgara el jefe de servicio, siempre
que el deceso ocurra dentro de las primeras 48 hrs de producida la atencin ambulatoria.
Si el mdico presumiere que el fallecimiento se debe a causas no naturales, se abstendr
de dar certificado alguno y notificar este hecho al director del hospital base del rea ,
quien a su vez denunciar el hecho al juzgado del crimen respectivo.
A falta de certificacin, la verificacin del fallecimiento se establecer mediante la
declaracin de 2 o ms testigos, rendida ante
el oficial
del
civil
respectivo.
TRANSCRIPCIN
CLASES
DRA.registro
GLADYS GARCA
- AYUDANTES:
BEATRIZ ESPINOZA
AUTOPSIA MDICO CLNICA

Muerte materna-obsttrica
Muerte perinatal
Mortinato
Causa desconocida por el mdico tratante
Entre un 25 36% de las muertes peditricas tienen una
disrrelacin diagnstico clnica-anatomopatolgico.

DAO CELULAR I Y II
DAO CELULAR
Las alteraciones moleculares y
estructurales de las clulas
son las primeras
modificaciones de la lesin
rganica (Virchow)

DAO CELULAR
El que una clula tenga
un dao reversible o
irreversible depender:
a) Tamao del dao
b) Tipos de molculas y
expresin gnica
daada
c) Organelos daados
d) Tiempo de duracin
del dao

FACTORES DE LESIN
CELULAR
a. Hipoxia
b. Agentes infecciosos
c. Agentes fsicos
d. Agentes qumicos
e. Alteraciones nutricionales
f.
Trastornos genticos
g. Reacciones inmunolgicos
Implica la entrada
de Calcio a la clula

Ateroscler
osis
Shu
nt
Insuficie
ncia
respirato
ria
Tromb
o
Anemi
a
Alteracin de
la
Hemoglobina
Intoxicaci
n de
CO2
DAO CELULAR REVERSIBLE

Es secundario a hipoxia, la respiracin aerbica celular
(fosforilacin oxidativa) se pierde y cambia a Respiracin
anaerbica y disminuye el ATP.
Falla en la bomba de Na+-K+. Por ende se produce acumulacin
de Na+ intracelular, edema celular y dilatacin del RE.
Utilizacin metabolismo anaerobio de la glucosa para obtener
energa. Disminucin de glucosa celular, aumenta la produccin de
cido lctico y disminucin del pH intracelular
Es la primera manifestacin a la injuria celular
Si persiste el agente injuriante, puede continuar ribosomas, al RE y
mitocondrias
DAO CELULAR REVERSIBLE

Alteracin ms frecuente es el aumento del volumen celular
Tumefaccin turbia, tumor por aumento de volumen sin neoplasia.
Degeneracin microvacuolar por acumulacin de agua mitocondrial, ruptura de crestas
mitocondriales.
Degeneracin hidrpica vacuolar, acumulacin de agua en RE
Cambios grasos
Acumulacin de catabolitos
Prdida de polaridad de enzimas de membrana
Aumento de la presin coloidosmotica celular
Cambio en la coloracin del tejido por la presencia de agua, se aprecia vacuolizacin de las clulas presentes del
tejido
En la tumefaccin turbia se puede apreciar alrededor del ncleo, por el carcter turbio que adquiere el
citoplasma.
Vellosidades intestinales se pierden por edema en el tubo digestivo
DAO CITOPLASMTICO
(ACMULOS)
Lpidos triglicridos
Cambios grasos Esteatosis
Fosfolpidos
Esteres de colesterol: Aterosclerosis (en vasos), xantomas (piel), colesterolosis (vescula biliar).
Degeneracin Grasa
Etiologas
Alcohol, toxinas, drogas, DM, desnutricin proteica, obesidad, anoxia.
Esteatosis
Hgado, corazn, rin y msculo estriado.
En la esteatosis heptica se aprecia un verde manzana (acmulos) y amarillentos (grasa
acumulada), rea homognea con acmulos.
Las gotas que se observan en cortes de hgado con esteatosis estn llenos de lpidos.
MORFOLOGA DE LA LESIN
REVERSIBLE
Edema celular
Hipertrofia celular
rganos plidos y pesados
Tumefaccin
Degeneracin vacuolar
Edema mitocondrial
Dilatacin del RE
Prdida del ribosoma
Cambios grasos
Vesiculacin de superficie
Prdida de microvellosidades
Dilatacin regular
Disgregacin granular del
ncleo
MORFOLOGA DE LA LESIN
IRREVERSIBLE
Eosinofilia
Afinidad a protenas desnaturalizadas y prdida
de basofilia de ARN.
Es el primer cambio morfolgico de la lesin
irreversible.
Aspecto Hialino de la clula

Aumento de la vacuolizacin
citoplasmtica
Alteraciones nucleares (cambio
inequvoco de muerte celular)
Calcificacin
Entrada de calcio inhibe las enzimas y
desnaturaliza las protenas, que producen
coagulacin
Vacuolizacin mitocondrial
Se produce la condensacin de su
matriz.
Dao de membranas
Hiperpermeabilidad con prdida de

protenas, enzimas, acidos
ribonucleicos.
Hinchazon Lisosomal
Ruptura del Lisosoma
Se activan las ARNasa, ADNasa,

proteasas, glucosidasa que luego
producirn AUTOLISIS.
ALTERACIONES NUCLEARES
Cariolisis
Disminucin de la basofilia, con desintegracin del ncleo.
Nucleo desintegrado con citoplasma como mancha
Cariorrexis
Se presenta fragmentacin del ncleo, lo que genera que la cromatina se
desprenda.
Ncleo ms grande, con mayor pigmentacin pero fragmenado y adems el
citoplasma, se encuentra enturbiado.
Picnosis
El ncleo se contrae
Se aprecian nucleos granulados y heterogneos o pigmentados y pequeos.
TIPOS DE NECROSIS
oDepender de la degradacin enzimtica y de la desnaturalizacin
de protenas.
oI Coagulativa
oHipoxica
oSe exluye cerebro, se incluye tumores malignos
oSe desnaturaliza enzimas y protenas
oRemocin de detritus por leucocitos
oConservacion de la morfologa temporal, ya que luego de un lapsus los
macrfagos fagocitan el remanente de la morfologa celular.
oEn el caso de necrosis del miocardio se produce una exhudacin de

material proveniente de las clulas
oEn el caso de necrosis cerebralTRANSCRIPCIN
DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA
todo HONORES,
seCLASES
licua.
SANDRA MELEJ VERA - UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
NECROSIS
Necrosis Gangrenosa
Necrosis de caseificacin
. Necrosis isqumica de tejidos

mesenquimaticos (sostn), principalmente en
extremidades
. Puede ser Seca (DM , personas quemadas o
con varices) o Humeda (pies)
Variante de la de coagulacin, con agente

causal de TBC, aspecto de tipo caseoso,
presente en granulomas.
Principal rgano afectado son los pulmones,
con una exhudacion brumosa caracterstica.
Necrosis grasa o Esteatosis
Necrosis por coagulacin

Ocurre por falta de aporte de O2 y en tumores
malignos tpicos del miocardio, rion bazo,
etc. (Cerebro NO)
Necrosis por licuefaccin

Autolisis
Heterolisis infeccin bacteriana
Ocurre en infartos cerebrales, pncreas,
absesos, digestin enzimtica rpida de los
tejidos que licua.
Se ve todo edematoso
. Por liberacin de lipasas pancreticas activas

. Destruccion de fosfolpidos de Mb
. Hidrolizacion de esteres, tag,
intracitoplasmaticos que producen
saponificacin.
Necrosis Fibrinoide
. En paredes de vasos arteriales por

acumulacin de protenas plasmticas,
caractersticas de poliartritis nodosa, lupus y
enfermedad reumtica.

MUERTE CELULAR
APOPTOSIS
Muerte celular programada, controlada genticamente que puede
ocurrir en estados patolgicos.
Regula la poblacin normal celular y reprime clulas alteradas por
diversos toxicos
Ocurre fisiologicamente en la embriognesis, lactancia,
descamacin endometrial y en la muerte de clulas neoplsicas.
La apoptosis no realiza un reaccin inflamatoria, ya que se
encapsula a la clula en la que va a ocurrir o el tejido.

CARACTERISTICAS DE LA
APOPTOSIS
En la clula
Casos en los que sucede
Condensacion del adn, y granular de la cromatina submembrana

nuclear
Activacion de endonucleasas
Embriogenesis
Aumento del calcio que fragmenta el ADN
Regresion tumoral
Red submembranosa de protenas con transglucosaminaso activado.
Muerte de clulas inmunitarrias
Fagocitacion neutrofilica y vesiculacion citoplasmtica de los cuerpos

apoptoticos
Atrofia patolgica
Muerte celular viral
Activacion de enzimas degradadoras

Muerte celular por lesiones leves
Constriccion celular
Involucion de rganos hormonodependientes en el adulto
Cariorrexis
Delecion central en la proliferacion
Destruccion lisosomal

COMPARACIN
Necrosis
Apoptosis
Etiologa
Hipoxia
Toxinas
Fisiologicos
Patologicos
Microscopia
Tumefaccin
Coagulacion
Ruptura de organelos
Celulas nicas
Condensacin de
cromosoma
Corpusculos de apoptosis
ADN
Aleatorio
Internucleosoma
Mecanismo
Agotamiento de ATP
Lesion de mb
Radicales libres
Activacion de genes
Endonucleasas
Proteasas
Respuesta
Inflamatoria
Ninguna o fagocitosis

ACUMULOS
INTRACELULARES
Acumulo anormal de sustancias que pueden ser dainas en
intensidad variable o inocuas de la clula
Sustancia endgena normal, pero el metabolismo celular se hace
insuficiente para eliminar los excesos.
Sustancia endgena normal o anormal con alteracin gentica o
adquirida para su metabolismo, transporte o empaquetamiento y/o
secrecin
Sustancia exgena anmala que no se metaboliza

ALTERACIONES DE LOS
PIGMENTOS
Exgenos:
Carbn, Zinc, antracosis
Tatuajes (habitualmente sin reaccin inflamatoria)
Endgenos:
Lipofucina, melanina, hemosiderina, bilirrubina
Cuerpos esinofilos de Russell

Sonn grandes inclusiones homogneas, de aspecto redondeados y eosinoflicas producidas por la acumulacin de inmunoglobulinas
recin sintetizadas, en el RER de algunas clulas plasmticas (mieloma mltiple).
Cuerpos Hialinos de Mallory

Son acumulaciones eosinflas halladas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepticas como hepatitis alcohlica,
cirrosis heptica de Laennec o la enfermedad de Wilson. En la mayora de los casos sugiere dao heptico alcohlico. Contienen
filamentos intermedios (filamentos de citoqueratina).
Antracosis
Pigmentacion negra de los tejidos debido a la acumulacin de carbn (ms comn pulmonar)
Calcificacin Distrfica
Ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos patolgicos, cuerpos extraos.
Calcificacin Metastasica
Hipercalcemia en tejido normal, transporte elevado.

ALTERACIONES DE LA
MATRIZ
Cambios Hialinos
Visualizacion de un material intra o extra celular de aspecto
vtreo, homogeoneo, rosado.
Patogenia desconocida
Etilogia cicatrizal cambio proteico vascular
Queloide: de haces gruesos de colgeno hialinizado formando
espirales.

ALTERACIONES DE LA
MATRIZ
Cambios fibrinoides
. Tumefaccin, homogeneidad y con tendencia a la fragmentacin por insudacion
de liquido rico en protenas (fibrinas principal%)
. Se observa en enfermedades del mesnquima, ndulos reumatoides y
reumtico, nodulo de aschoff,etc.
Cambios mieloides
. Acumulacion de mucopolisacaridos acidos en el TC con alteracin de los
elementos fibrilares. Las fibras colgenas y elsticas se fragmentan y
desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer;
adems suelen producirse cavitaciones con mucopolisacaricdos, las alteraciones
se deben a mucofanerosis.
. Localizaciones frecuentes de este tipo de lesin: sinovial (quiste sinovial), aorta
(enf. De Erdheim o medionecrosis microquistica de la aorta) y vlvulas cardiacas
(frec.% mitral).
TRASTORNOS DE LA
CIRCULACIN I Y II

OBJETIVOS DE LA
CIRCULACIN
Mantener un aporte adecuado de oxgeno a las clulas
Alteraciones circulatorias
1. Edema
2. Hiperemia
3. Infarto
4. Shock
5. Trombosis
6. Embolia
EDEMA
Acumulacin de lquido en el espacio intercelular, intersticial y
cavidades
. Segn extensin
. Generalizado
. Localizado
. Regiones o miembros derrames
. Etiologa generalizada
. Falla cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, sndrome de Cushing
. Etiologa localizada
. Inflamacin, hipersensibilidad tipo I, obstruccin venosa, obstruccin linftica
. Causas
. Aumento de presin hidrosttica ICC
. Disminucin de la presin coloidosmtica albumina
. Retencin de sodio renina-angiotensina
. Obstruccin linftica
MECANISMO DEL EDEMA

Edema Inflamatorio
. Aumento de permeabilidad
Edema Hemodinmico
. Alteracin de las presiones

EDEMA SUBCUTNEO
1. Tejido subcutneo
. Fovea de extremidades
inferiores o lumbosacra
. Elefantiasis
. Aumento de volumen de
brazo
. Periorbitario
. Anasarca
. Rezume lquido claro

. Separacin del las fibras
colgenas
. Expansin de los lbulos
adiposos
. Ausencia o escasas clulas
inflamatorias

EDEMA CEREBRAL
Focal o generalizado
Sin o leve alteracin del color
Meninges brillante
Aumento del peso
Cisuras estrechas,
circunvoluciones amplias y
aplanadas
PATOGENIA
Vasognico Aumento de
permeabilidad
Sustancia blanca blanda y tumefacta

Hipocaptacin de colorantes
Hipercromatismo nuclear
Halo perivascular
Citotxico Alteracin de la
regulacin celular
Tumefaccin celular
Vacuolizacin citoplasmtica

EDEMA PULMONAR
Causa
. Cardiognico: Ley de Starling
. Aumento de presin hidrosttica
. ICC
. Estenosis mitral
. Obstruccin vena cava
. Presin onctica
. Hepatopata
. Sndrome nefrsico
. enteropata
No cardiognico: aumento de la permeabilidad
Neumona por aspiracin

Shock sptico
Inhalacin de gases irritantes
SDRA
Embolia grasa
Sobrehidratacin parenteral

EDEMA PULMONAR
Clasificacin morfolgica
. Intersticial
. Alveolar
Macroscopa
. Aumento de peso
. Aumento de consistencia gelatinosa
. Rezume lquido espumoso sanguinolento
. Basal inicialmente
Microscopa
. Dilatacin de capilares septales
. Ensanchamiento septal
. Material proteinoso amorfo basfilo suave intraalveolar
HIPEREMIA
Aumento de volumen sanguneo
Hiperemia Activa o Arterial
Hiperemia Pasiva o Venosa
Hiperemia Activa Patogenia
. Activacin del sistema simptico
. Mediacin de sustancias vasoactivas
. Dilatacin arterial y arteriolar
. Apertura de capilares
HIPEREMIA ACTIVA
Macroscopia
. Rubor (enrojecimiento) local
. Calor
. Color rojo brillante
. Aumento de consistencia del rgano
. Superficie sangrante
Microscopia
. Dilatacin de medianos pequeos

vasos
. Aparicin de capilares
. Vasos pletricos

HIPEREMIA PASIVA
Patogenia
Alteracin del drenaje venoso
El compromiso retrogrado conlleva al edema
Macroscopia
. Aumento de volumen
. Consistencia aumentada, traposa
. Coloracin roja-vinosa-azulada
Microscopia
2.
.
.
.
.
.
Microscopia
1. Pulmonar
.
.
.
.
.
.
Hemorragia petequial por rotura de capilares

Extravasacion de hemates
Necrosis parenquimatosa
Hemosiderofagos
Cicatrizacion en cronicidad
Signos vasculares HTTP
Heptica
Congestin centro lobulillar

A la periferia hepatocitos normales
Atrofa hepatocitaria central
Degeneracin grasa a la periferia
Necrosis hemorrgica centro lobulillar
3.
Fibrosis central
4.
Piel
.
.
Eritema
Activa y pasiva

FACTORES DE LA
HEMOSTASIA
Endotelio
Plaquetas
Cascada de coagulacin
Vasoconstriccin endotelina
Exposicin del colgeno subendotelial activacin de la secrecin
en las plaquetas aumento del reclutamiento de plaquetas
Activacin de la cascada de la coagulacin

Antitromb
tica
ENDOTELIO
Antiplaqueta
rias
Anticoagulan
tes
Fibrinoliticas
Procoagulant
es
TROMBOSIS
Proceso patolgico que conlleva a la formacin de una masa de
sangre coagulada dentro del rbol sanguneo
Lesin endotelial
Valvulopatias, infarto, aterosclerosis ulceradas, protesis, hipertensin, irradiacin, tbaco, toxinas
bacterianas
Alteraciones del flujo

Arterial
Turbulencias Aneurisma (Sacular, fusiforme, pseudoaneurisma), arritmias sobre una valvulopata
Venosa
xtasis Varices
Hipercoagulabilidad
Formacin del coagulo sanguneo en un vaso: El flujo turbulento y lento de sangre en las venas
induce a la extasis venosa y activa la coagulacin. La fibrina se polimeriza y estabiliza al trombo.
El trombo crece.
. Primarios (Genticos)
. Secundarios (Inmovilizacin, Infarto, Cncer, CIV y ACO)
TROMBOS
Macroscopia
. Forma y tamao acorde con
procedencia
. Ocluyen total o parcialmente
(murales)
. Vegetaciones: trombo en una colonia
microbiana.
2.- Venoso
1.- Arteriales
Destino
. Tendencia a ser laminar

. Blancos-grisceos, friables, adherente
Murales: iliaca o cartida primitiva
Oclusivos: en coronaria, cerebral, femoral
. Largo, rojos por estasis

. Generalmente oclusivos
. Adherentes a la pared
. Superficial: varices de la safena
. Profunda: femoral, popltea, iliaca
. Propagarse
. Embolizar
. Disolverse antes de las 48 hrs
. Recanalizarse

EMBOLO
Masa intravascular desprendida, slida, lquida o gaseosa que
circula por la sangre hacia un lugar diferente al de origen
Obstruccin parcial o total de la circulacin
Tipos
. Trombticos
. Fragmentos de placas ateromatosas
. Grasa
. Liquido amnitico
. Fragmentos de medula osea
. Burbujas de nitrgeno
. Masa tumoral
EMBOLIA PULMONAR
Patogenia:
Causa el 99% de las obstrucciones de grandes arterias
pulmonares
95% de los embolos son originados en venas profundas
Presente en el 65% de las autopsias de hospitalizados
60 a 80% son silentes
Puede ocurrir muerte sbita si >60% del territorio vascular
est comprometido

EMBOLIA PULMONAR
Macroscopia
. Oclusin total o en cabalgamiento
. Hemorragia por suple de ramas
bronquiales
. El 10% de las embolias dan infarto
. Cua rojo-azulada de predominio
basal
. Pleura exudado fibrinoso
. 48 hrs empalidece cicatriz
Microscopia
. Hemorragia de parnquima sin

perdida de arquitectuta
. Exudado fibrinoso basfilo suave
. 48 hrs se lisan los hemates
hemosiderina
. Necrosis central sin inflamacin
. Fibrosis prifrica cicatriz

EMBOLIA
Sistemica
Amniotica
. Mortalidad aproximada al 90%
. Sintomas respiratorios
. Convulsiones
. Edema pulmonar
. Genitorragia por CID
Causas
. Trombo intracardiaco 95%
. IAM
. Arritmias
. Valvulopatas
. Miocardiopatas
. Ateromas
Grasa
Se produce en el 90% de los traumas graves.
El 1% es sintomtico:
. Disnea oclusiva
. Neurologica oclusiva
. Anemia
. Trombocitopenia toxica
Micros:
. Menmbranas hialinas
. Embolos de escamas corneas,
vernix caseosa, lanugo, bilis
meconial.

SHOCK
Colapso circulatorio por una reduccin brusca del volumen sanguneo, gasto
cardiaco o redistribucin del flujo que lleva a una hipoperfusin extensa tisular
Fenmeno hipxico
Causas
1. Cardiognico
Intrnsica (IAM), extrnsica (taponamiento), Obstruccin salida (embolia pulmonar, estenosis mitral)
2. Hipovolmico
.
Hemorragia y prdida de lquidos
3. Sptico
4. Neurognico
. Vasodilatacin
5. Anafilctico
SHOCK
rganos involucrados
. Corazn
. Vasos: vasodilatacin y dao
endotelial
. Coagulacin: CID
. Pulmones: SDRA
. Rion: NTA
. Hgado: insuficiencia
. SNC: coma
Rion
. Oliguria por NTA

. Cilindros hialinos eosinofilos en los
distales y colectores
. Edema intersticial
. Tubulorrexis final

SHOCK
Pulmn
. SDRA
. A las 24 48 hrs hiperemia capilar
. 48 72 hrs mb hialina
. 2 semana: engrosamiento tabiques y
fibrosis
Hgado
. Transformacin grasa
. Necrosis hemorrgica central
. Vacuolas de grasa al interior de los
hepatocitos

INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN AGUDA
Reaccin focal de los tejidos vivos, con una base bioqumica y una representacin
morfolgica
Agentes etiolgicos: Qumicos, fsicos y microorganismos
Caracterstica evolutiva de los seres vivos propia del tejido conjuntivo
vascularizado.
Celsus, escritor romano

Rudolf Virchow, patlogo alemn, fundador de
describi:
la patologa celular, agreg: prdida de la
Rubor, enrojecimiento
funcin (functio laesa) 1821-1902
Tumor, tumefaccin
Calor
Cohnheim, investigador que cambi
Dolor
magistralmente, en lenguas de
Siglo I DC
ranas, los cambios vasculares y
John Hunter, cirujano escocs seal que
migracin
la inflamacin no es una enfermedad,
1839 - 1884
sino una respuesta inespecfica de efecto
saludable 1793
ACTORES
1.- Clulas del Tejido Conjuntivo:
. Cebadas, fibroblastos, macrfagos, linfocitos.
2.- MEC:
. Protenas estructurales colgeno y elastina
. Glucoprotenas adhesivas fibronectina, laminina, colgeno IV, entactina
. Membrana basal glucoprotena adh y proteoglicanos.
3.- Vasos:
. Plasma, clulas circulantes, endotelio.

Definicion
es
Exudado
Lquido extravascular, de
concentracin proteca elevada,
restos celulares y peso
especfico > 1.020
Trasudado
De baja concentracin proteica,

p.e. < 1.020, secundario a
desechos hidrostticos.
Edema
Pus
Exceso de fluido en el LIS o en

cavidades serosas, puede ser
exudado o trasudado.
Exudado rico en leucocitos
neutrfilos y clulas
parrenquimatosas

Exudado
Transudado
Aspecto
Turbio
Claro
Fibringeno
Coagula
No coagula
Glucosa
> 20 gr/lt
< 20 gr/lt
Inflamacin
No necesariamente
Celularidad
Alto
Escaso
Densidad
> 1.015
< 1.015

PATRONES MORFOLGICOS
DE INFLAMACIN
1.- Alterativa
2.- Exudativa
. Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
. Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin,
absceso (delimitacin de un foco supurado persistente por un tejido de
granulacin fibrina fibrosis)
. Hemorrgica
. Fibrinosa
3.- Productiva o Proliferativa

. Esclerosante
. Granulante
. Granulomatosa
1.- ALTERATIVA
Poco frecuente, en rganos de escaso estroma (SNC, hgado,
corazn).
NECROSIS TISULAR
Dao endotelial
Alteraciones paratrficas parnquima o conjuntivo
Necrosis de clulas endoteliales

2.- EXUDATIVA
Inflamacin exudativa serosa
Trastorno de la microcirculacin
En cavidades: derrame
. Hiperemia activa por vasoconstriccin transitoria
Inflamacin exudativa
. Extravasacin de plasma
. Extravasacin de protenas por aumento de permeabilidad serosa:
En piel ampollar
. Extravasacin de elementos figurados de la sangre
. Leucocitos, eosinfilos, linfocitos y monocitos: proceso
Inflamacin exudativa
activo quimiotctico
Leucocitaria:
Foco supurado: coleccin de
. Hemates: proceso pasivo
pus en cavidad formada por
. Acumulacin en intersticio infiltrado inflamatorio
necrosis . De los piocitos
. Acumulacin en cavidades exudado
Inflamacin
Inflamacin exudativa leucocitaria o
exudativa-serosapurulenta:
catarral:
Exudado de plasma, abundantes
Plasma, fibrina y
leucocitos,
piocitos y detritus amarilloTRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA
escasos leucocitos en
HONORES, Secundario
SANDRA MELEJ VERA - UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
verdoso, viscoso.
PROPIEDADES DE LOS
LEUCOCITOS
Gran movilidad y respuesta precoz quimiotctica
Vida media autolimitada (24 48 hrs)
Inducen txica y proteolticamente la lesin endotelial y aumento
de la permeabilidad
Ricos en glicgeno, activa gliclisis de bajo consumo en oxgeno
Capacidad macrofgica (microorganismos, tejido necrtico)
Rpida inactivacin en tejidos
Incapaces de resintetizar lisosomas y membranas
INFLAMACIN EXUDATIVA
FIBRINOSA
1.- Superficiales
. No se adhieren
. Se desprenden con facilidad
. Membrana basal intacta
. Si adopta forma de lminas se denominan pseudomembranas (serosa y
mucosas)
2.- Profundas
. Es adherente, difcil de desprender
. Deja superficie sangrante
. Necrosis tisular al penetrar
. Frecuente en mucosas
3.- PRODUCTIVA
Clulas sanguneas
. Linfocitos, plasmticas, macrfagos
Proliferacin del conectivo

. Fibroblastos, angiognesis
Proliferacin variable de clulas parenquimatosas

Tejido Granulatorio
Inflamacin productiva o proliferante
. En procesos inflamatorios crnicos
. Se clasifica en: Esclerosante, granulantes, granulomatosas

INFLAMACIN PRODUCTIVA
GRANULOMATOSA
Es un patrn de reaccin crnica en el que el tipo celular
predominante es el macrfago activado de aspecto epitelial
modificado (epiteloideo).
. Miden 1 2 mm
. Granuloma: acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un
collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente
clulas plasmticas.
. Macrfago de citoplasma rosado granular, borde indefinido, nucleo arrionado
. Multinucleacin: Clula gigante de Langhans

INFLAMACIN
CRNICA

PATRONES MORFOLGICOS
DE INFLAMACIN
1.- Alterativa
2.- Exudativa
. Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
. Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin,
absceso (delimitacin de un foco supurado persistente por un tejido de
granulacin fibrina fibrosis)
. Hemorrgica
. Fibrinosa
3.- Productiva o Proliferativa

. Esclerosante
. Granulante
. Granulomatosa
INFLAMACION CRONICA
Inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) en la que
se pueden observar simultneamente signos de inflamacin activa,
destruccin tisular y de intentos de curacin
-Mononucleares: macrfagos, linfocitos,
clulas plasmticas
-Destruccin celular por clulas inflam.
-Intentos de reparacin por sustitucin de tejido conjuntivo
(granulacin).
-Persistencia de la reaccin por sobre la noxa.
INFLAMACION PROLIFERATIVA GRANULANTE

Inflamacin donde predomina el componente de tejido de
granulacin.
Tejido de granulacin:
Proliferacin de pequeos vasos y fibroblastos , acompaados
generalmente por macrfagos , linfocitos y clulas plasmticas.

INFLAMACIN PROLIFERATIVA
GRANULANTE
-Gemacin del brote capilar a partir de un vaso preexistente.
-Inmadurez relativa de uniones vasculares edema.
-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.

INFLAMACION PROLIFERATIVA
GRANULANTE
-Membrana pigena
-Pielonefritis xantogranulomatosa

INFLAMACION PRODUCTIVA
GRANULOMATOSA
Es un patrn de reaccin crnica, generalmente secundaria a un
agente causal insoluble, cuya clula predominante es el macrfago
activado de aspecto epitelial modificado (epiteloideo).

INFLAMACION PRODUCTIVA O
PROLIFERANTE
En procesos inflamatorios crnicos.
Se clasifican en: ESCLEROSANTE
GRANULANTE
GRANULOMATOSA

GRANULOMA
-Miden 1-2 mm
-Es un acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados
por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente
linfocitos, ocasionalmente clulas plasmticas, menos frecuente
polimorfonucleares, angiognesis, fibroblastos.

MACROFAGO
-Clula derivada del monocito.
-Presenta citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo
arrionado.
-Tiene propiedades digestivas
- proliferacin de fibroblastos
- produccin de fibras colgeno.
-Multinucleacin: - clula gigante de Langhans
- clula gigante de tipo cuerpo extrao
CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

Provienen de los macrfagos histicitos.
SINCICIO v/s PLASMODIO

INFLAMACION PRODUCTIVA ESCLEROSANTE

-Angiognesis
-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.
-Depsito de matriz extracelular.
-Maduracin y organizacin de tejido fibroso

INFLAMACION PROLIFERATIVA
ESCLEROSANTE
Reparacin del estroma de sostn y parnquima por tejido
conjuntivo que lleva a una fibrosis o cicatriz.

INFLAMACION PRODUCTIVA
GRANULOMATOSA
TIPOS: - Ndulo de Aschoff
- Ndulo Reumatoideo: fibrina
- Ndulo Reumtico: fibrina
- Granuloma Anular : mucina central
- Silictico: confluentes con fibrosis
- Sarcoidotico
- Tuberculoso: necrosis caseosa
- Yersinea
- Araazo de gato
- Linfogarnuloma venreo
- Cuerpo extrao
NODULO DE ASCHOFF
-Compuesto por macrfagos jvenes.
-Carece de clulas epiteloideas.
-Ausencia de clulas multinucleadas.
-Especfico de Enfermedad Reumtica.
-Presenta tres etapas.

NODULO REUMATICO- REUMATOIDE

-20 30% de los pacientes con A. Reumatoide.
-Ubicacin subcutneo por sobre zonas de trauma
( antebrazo, codo, occipucio, lumbosacro).
-Generalmente de mayor tamao, palpable, no
doloroso.
-Degeneracin fibrinoide + empalizada de
histiocitos, linfocitos, cl. Plasmticas.

NODULO REUMATOIDE- REUMATICO

-Similar, degeneracin fibrinoide rodeada por una corona de
histiocitos.
-Ubicacin visceral: ojos, pulmn, corazn.

GRANULOMA ANULAR
-Ndulos crnicos, autolimitados, de las extremidades inferiores,
eritematosos.
-Secundarios a picadura de insectos, trauma, viral, autoinmune.

GRANULOMA ANULAR
-Ndulo con degeneracin fibrinoide central, rodeada de histiocitos.
-Ubicacin drmica y profunda.
-No pruriginoso.
-En su evolucin : mucina

GRANULOMA DE SARCOIDOSIS
-Enfermedad sistmica.
-Causa desconocida, autoinmune.
-Autolimitada.
-Sntomas inespecficos.

INFILTRADO PRECOZ
-En el primer mes.
-Leve degeneracin fibrinoide del tejido conectivo.
-Escaso infiltrado celular.

LINFOGRANULOMA VENEREO
-Chlamydia trachomatis.
-Transmicin sexual.
-lcera de piel.
-Afectacin de ganglios.
-Fistulizacin de ganglios y otros.

NODULILLO CELULAR
-Entre la 4 a 12 semana.
-Patognomnico de Enfermedad Reumtica.
-Se ubica en el endo y miocardio.
-Histiocitos + material fibrinoide

NODULO CICATRICIAL
-Entre la 9 y 15 semana.
-Cicatriz perivascular.

GRANULOMA DE YERSINEA
-Patgeno intestinal o en ganglios linfticos, gram (-)
-Son fagocitados por macrfagos.
-Inducen apoptosis dentro de los macrfagos.

GRANULOMA POR RASGUO DE GATO

-Bartonella Henselae.
-7- 12 das de incubacin.
-Asintomtica o inespecfica
-1 a 4 sem. Linfadenopata.
-Autolimitada.

TUBERCULOSIS
HISTORIA
Villemin (1834-1913) demostr experimentalmente la unidad
causal de algunas formas.
Koch (1843-1910) confirma lo anterior al descubrir el bacilo
tuberculoso (1882) adems describe el fenmeno de Koch

PROCEDIMIENTOS
TERAPUTICOS
Pneumotorax intrapleural (1894)
Toracoscopop para neumolisis intrapleural salvo mucha gente, sin
embargo, se producen grandes empiemas con desarrollo de
extensas secuelas

ANTECEDENTES
Dos factores han influido en la reaparicin de la TBC en el mundo
El descuido de los programas preventivos de salud publica
La difusin del SIDA
En el mundo, la TBC es la causa ms frecuente de muerte en
adultos por un nico agente infeccioso

MICROBIOLOGA
Las micobacterias son bacilos aerobios, inmviles y no formadores
de esporas con un alto contenido de lpidos de alto PM en su pared.
Esta ultima caracterstica, entre otras, las hace adems conocidas
como bacterias cido-alcohol resistentes.

HISTORIA
El 24 de marzo de 1882 Robert Koch, presenta, en la sociedad de
fisiologa de Berlin, su trabajo experimental consistente en la
aislacin del bacilo tuberculoso, describiendo adems una tcnica
para demostrarlo y un cultivo para desarrollarlo.
Esta fecha es reconocida hoy como el da mundial de la
Tuberculosis.
El descubrimiento de los rayos X (Roentgen 1845-1923), contribuyo
a masificar su diagnstico (abreugrafa mvil).
Aplicacin a gran escala de la reaccin de la tuberculina al bovino
Calmette (1863 -1933) y Guriin (1872-1961): arma preventiva que
ha salvado a millones de nios en el mundo BCG
HISTORIA
Trudeau (1885-1915) cre en los sanatorios los laboratorios de
bacterioloa. Su epitafio refleja muy bien los problemas de la poca:
Curar a veces, apoyar frecuentemente, consolar siempre
En el 5% de los pacientes que se infecten con M. tuberculosis, su
sistema inmunitario ser insuficiente para impedir el desarrollo de
la enfermedad y producirn la denominada TBC primaria.
Otro 5% de los infectados, tras el paso de meses o aos, producir
la enfermedad por reactivacin endgena o TBC post-primaria

ENFERMEDAD
TUBERCULOSA
Sntomas y/o signos de enfermedad activa, variables segn
ubicacin de la enfermedad.
Las localizaciones ms frecuentes son pulmonar, pleural,
ganglionar linftica, menngea, osteo-articular, gastrointestinal,
gnito-urinario, entre otras.

VAS DE INFECCIN EN EL
HOMBRE
Placentaria
. TBC congnita
Por inoculacin
. Trabajadores en contacto con instrumentos infectados
Por ingestin
. Leche infectada
Por inhalacin
. Aspirados como polvo seco
. Gotitas de saliva

FASES
La tuberculosis, tiene las tres fases cuya evolucin depender de la
cantidad de grmenes, de la resistencia del individuo y del grado
de hipersensibilidad.
El componente alterativo inicial es leve, debido a la baja virulencia
y falta de exotoxinas del grmen.
El componente exudativo corresponde en general a edema
inflamatorio con LPMN y despus monocitos.
El componente productivo est representado por histiocitos,
dispuestos en empalizada en forma de clulas epiteloides

TIPO DE LESIN
Si el n de bacilos es grande, la virulencia acentuada y el grado de
hipersensibilidad alto
Predomina la lesin exudativa con tendencia a la caseificacin
Si el n de grmenes es pequeo y la resistencia es alta
Predomina la lesin productiva con tendencia a formar granulomas

PRIMOINFECCIN EN EL
HOMBRE
La primoinfeccin en el hombre se traduce en la formacin del
complejo primario.
Este se produce en el pulmn, intestino, faringe en orden de
frecuencia

COMPLEJO PRIMARIO
Foco primario en el rgano dondde el bacilo causa la primera
reaccin inflamatoria.
Foco ganglionar en los ganglios linfticos regionales

REINFECCIN EN EL
HOMBRE
El foco de origen ms frecuente en la reinfeccin endgena es le
ganglionar linftico
Se manifiesta en pequeos focos apicales, generalmente
bilaterales.
En la reinfeccin no se produce compromiso ganglionar linftico
Tuberculosis metastsicas, son focos tuberculosos aislados
extrapulmonares, producidos por va hematgena a partir de un
complejo primario en vas de cicatrizacin

REGENERACIN Y
REPARACIN

REPARACIN
Resolucin de un cuadro inflamatorio de cualquier etiologa.
Depende de
Regeneracin
Substitucin por fibroplasia

INTERACCIN MATRIZ CELULA

Reservorio de factores del crecimiento
Sustrato de adherencia celular
Facilita la migracin de la celula
Formadora de membrana basal
Resistencia por colgeno
Elasticidad por elastina

REGENERACIN
Es el reemplazo de tejido destruido por causa fisiolgica o
patolgica, con clulas de la misma estirpe.
Factores de la regeneracin
1.- Diferenciacin celular
. Permanente: neurona, gonocito, msculo
. Estable: hgado, rion, endocrino
. Lbil: epitelios, tejido conjuntivo, sangre
2.- Vida Media Celular

3.- Capacidad de divisin celular


TIPOS DE REGENERACIN
1.- Regeneracin Ortolgica
. Es la que tiene lugar en condiciones normales, a saber, en los tejidos
lbiles.
2.- Regeneracin Patolgica

. Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o
estables. La regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica.
. a. Regeneracin Patolgica tpica
. El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs; regeneracin en erosiones
cutneas, de epitelio heptico necrosado sin destruccin del armazn fibirilar, de
epitelio tubular renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.
. b. Regeneracin patolgica atpica
. El tejido neofomado an siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Esta
regeneracin est ligada a una minusvala funcional.
REGENERACIN
PATOLGICA
Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o
estables. La regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica
a. Regeneracin patolgica tpica:
El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs: son la
regeneracin en erosiones cutneas, de epitelio heptico
necrosado sin destruccin del armazn fibrilar, de epitelio tubular
renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.
b. Regeneracin patolgica atpica:
El tejido neoformado, an siendo de la misma estirpe, es diferente
al normal. Est regeneracin est ligada a una minusvala
funcional.
Regeneracin atpica de hgado.
REPARACIN POR
SUSTITUCIN
Hay una gran prdida de clulas parenquimatosas y estromales,
mas frecuente en procesos crnicos.
Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso
sustitutivo son:
. Baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos
. Perdida de gran extensin
. Destruccin de parnquima y estroma

ETAPAS DE LA SUSTITUCIN
Angiogenesis
Migracin y proliferacin de fibroblastos
Depsito de matriz extracelular
Remodelacin del tejido fibroso

FENMENO DE
ANGIOGNESIS
Vasculognesis
. Angioblastos, red embrionaria
Angiognesis
. Degradacin proteoltica de la membrana basal del vaso progenitor.
. Migracin de clulas endoteliales hacia el estimulo
. Proliferacin de clulas endoteliales
. Maduracin y remodelacin endotelial
. Reclutamiento de pericitos y fibras musculares
. Aumento de la permeabilidad vascular

MIGRACIN Y
PROLIFERACIN DE
FIBROBLASTOS
Por factores del crecimiento plaquetarios
Factores de crecimiento en los macrfagos
TGF-beta de las clulas inflamatorias

FACTORES QUE RETARDAN

LA CURACIN
Los ms importantes son:
-Edad avanzada
- Bajo grado de vascularizacin de la zona afectada
- Corticoides
- Deficiencia de vitamina C, no ocurre la hidroxilacin de los
aminocidos precursores del procolgeno.

CURACIN POR PRIMERA

INTENCIN
Es la reparacin menos complicada que se produce en las heridas
limpias de bordes lisos cercanos
Implica: prdida escasa clulas epiteliales y conjuntivales. Rotura
de membrana basal.
Relleno del espacio con sangre coagulada, fibrina y neutrfilos
costra
< 24 hrs: los neutrfilos avanzan hacia el coagulo, aumentan las
mitosis basales, migran las clulas hacia los polos, se fusiona la
membrana basal.

CURACIN POR PRIMERA

INTENCIN
3 Da: los macrfagos reemplazan a los neutrfilos aparece el tejido
de granulacin el colgeno nuevo es vertical.
5 Da: se sella la incisin con colgeno, madura la epidermis
2 Semana: desaparece el edema y los leucocitos, disminuye la
permeabilidad vascular, se inicia la palidez de la cicatriz.
Al mes: cicatriz madura, limpia, desaparecen los anexos, aumenta
la resistencia.

CURACIN POR SEGUNDA

INTENCIN
Curacin por reparacin atpica, debida a la gran prdida tisular
donde las clulas parenquimatosas no se regeneran lo suficiente
generndose gran tejido de granulacin.
Intensa reaccin inflamatoria
Gran tejido granulatorio, macrfagos ++
Contraccin de las heridas por los miofibroblastos

REGENERACIN
ORTOLGICA
Es la que tiene lugar en condiciones normales, ejemplo tejidos
lbiles.

PARA MAYOR
INFORMACIN:
-
Estos apuntes corresponde a Clases

ao 2015 Dra. Gladys Garca,
Anatomopatologa. Transcripcin y
audios.
Utilizar Robbins de Patologa. Puede

ser solicitado el libro en PDF a los
ayudantes.
Buscar apuntes PUC anatoma

patolgica.
Buscar apuntes UDD anatoma

patolgica
Agradecemos profundamente a la
Dra. Gladys Garca, por sus
conocimientos, apoyo y dedicacin.
Beatriz Espinoza & Sandra Melej
Ayudantes Anatoma Patolgica
2016


Contenido Examen I Anatomía Patológica, Transcripción - Apuntes

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ANATOMA PATOLGICA

Transcripcin Clases Dra. Gladys

Autor: Beatriz Carolina Espinoza

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Entrenamiento del observador

2. Lavado: Broncoalveolar y laparatoma exploradora

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Primero se hace un aplastamiento del muestreo, luego se hace un arrastre de la

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Falsos Positivos/Falsos Negativos

Biopsia por Punch

Es una extraccin de tejido hasta 7

Es una forma de biopsia que es

Incisional, excisional (tratamiento)

Biopsias por curetage

Aparato que extrae tejidos adiposos

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

BIOPSIA SEGN TIEMPO DEL

Indicacin, slo si el diagnstico cambia la conducta operatoria.

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Detiene los procesos de autolisis celular

Sustituir el agua tisular por un medio que le

Confeccin de los bloques de parafina slida

Lminas y tacos (cassette)

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Explicar las complicaciones

Muerte por enfermedad

Inters pblico o familiar

Muerte antes de las 24 hrs

Paciente participe de protocolo

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

AUTOPSIA MDICO LEGAL

En el ordenamiento jurdico penal su realizacin est encomendada al

AUTOPSIA MDICO CLNICA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

DAO CELULAR REVERSIBLE

DAO CELULAR REVERSIBLE

Aspecto Hialino de la clula

Hiperpermeabilidad con prdida de

Se activan las ARNasa, ADNasa,

oEn el caso de necrosis del miocardio se produce una exhudacin de

. Necrosis isqumica de tejidos

Variante de la de coagulacin, con agente

Necrosis grasa o Esteatosis

Necrosis por coagulacin

Necrosis por licuefaccin

. Por liberacin de lipasas pancreticas activas

. En paredes de vasos arteriales por

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

Casos en los que sucede

Condensacion del adn, y granular de la cromatina submembrana

Aumento del calcio que fragmenta el ADN

Red submembranosa de protenas con transglucosaminaso activado.

Muerte de clulas inmunitarrias

Fagocitacion neutrofilica y vesiculacion citoplasmtica de los cuerpos

Activacion de enzimas degradadoras

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA

TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA