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ARTROSIS

POR : CHOQUE MENDOZA , ELIAS ENRIQUE


UPSJB - 2010
CONSIDERACIONES GENERALES
 Osteoartrosis
 Osteoartritis
 Enfermedad articular degenerativa
 Artritis Degenerativa



Epidemiología
 Es el tipo mas frecuente de artritis
 Tiene una elevada prevalencia.
 En Estados Unidos, la prevalencia de
osteoartrosis aumentara de 66 a 100 %
para el 2020
 La prevalencia de osteoartrosis guarda una
relación neta con el envejecimiento.
 Según la O.M.S. afecta al 80% de la
población >65 años en los países
industrializados



Epidemiología

 Europa :
va rtrosis de las manos: 10% (40 a 49
años)
v> 70 años: 90% mujeres y 80% en
hombres.

 España :
v24% en población general
vArtrosis de rodilla 10,2% en >20 años.
vArtrosis sintomática de manos 6,2%;
v>50 años 20% mujeres y 6% hombres
tienen artrosis en las manos.
v
 Artrosis de cadera: 20 – 30% en población
de
 50 a 55 años.



Epidemiología
 Causa más importante de discapacidad
funcional del AL en todas las razas y
zonas geográficas: 9,6% de hombres y 18%
de mujeres >60 años.

 La frecuencia es aproximadamente igual en
ambos generos entre 45 y 55 años. Despues
de los 55 es mas frecuente en mujeres.





Epidemiología
 En mujeres las articulaciones mas
afectadas son:
vIFD e IFP de las manos
vcarpo metacarpiana
vrodilla

 En varones la articulación mas afectada es


la cadera
 Aproximadamente 50 % de pacientes con
signos radiologicos son asintomaticos



definición
 Cuadro de deficiencia y deterioro
articular, trastorno en la cual todas las
estructuras de la articulación muestran
cambios patológicos a menudo
simultáneamente

 Patología caracterizada por la
degeneración del cartílago articular,
modificación del hueso subcondral y
formación de osteofitos; que lleva a
dolor y pérdida de la función articular,




definición :
 El American College of Rheumatology (ACR)1 define
Artrosis como:

 Un grupo heterogéneo de condiciones


que conducen a síntomas y signos
articulares los cuales se asocian con
defectos en la integridad del cartílago
articular, además de cambios relacionados
con el hueso subcondral y con los márgenes
articulares
LOCALIZACIÓN Columna cervical
Espondiloartrosis

Columna lumbar
Espondiloartrosis

Cadera.
Pulgar Coxartrosis
Rizartrosis

Rodilla
Gonartrosis
1er metatarso
falange
ARTICULACIóN = HUESO +
CARTILAGO + LIQUIDO
SINOVIAL
ESQUEMA HISTOLÓGICO DE CARTÍLAGO
ARTICULAR NORMAL
CARTÍLAGO ARTICULAR
 Composición
Agua
Condrocitos (sintetizan enzimas,
factores de crecimiento, citocinas)
Colágeno (tipo II )
Proteoglicanos (agrecano)
CARTÍLAGO ARTICULAR
MECANISMO DE PROTECCION DE LA
ARTICULACION Y SU INEFICACIA :
 Elementos protectores .-
vcapsula y ligamentos (fijan limites de
movimientos)
vMusculos
vFibras aferentes sensitivas
vHuesos

 Liquido sinovial :
vAminora la friccion entre las superficies
del cartilago de la articulacion
vConstituye un gran medio de proteccion
frente al desgaste producida por la
friccion
vlubricina

MECANISMO DE PROTECCION DE LA
ARTICULACION Y SU INEFICACIA :
 Ligamentos piel y tendones .-
vPoseen mecanoreceptores con fibras aferentes
sensitivas
vMusculos asumen tension justa en las
articulaciones para anticipar la carga y
pueda soportarlo.

 Musculos y tendones :
vSon estructuras expuestas alrededor de la
articulacion la protegen
v
vLos huesos tienen la funcion de la absorcion
del choque.

CARTILAGO Y SU PARTICIPACION EN LA
INEFICACIA ARTICULAR :
 CARTILAGO .-
vTejido facilmente lesionable actua como
protector de la articulacion
vEs lubricado por el liquido sinovial

 La genesis de la OA es el resultado
de la vulnerabilidad y la carga que
soporta la articulacion

Etiopatología
 Al inicio el cartílago muestra disposición de
fibrillas e irregularidades en la
superficie
 Al evolucionar en ellas surgen erosiones
focales que poco a poco llegan hasta el
hueso subyacente
 Posterior a esto la erosión que llega hasta
el hueso se amplia para afectar una
proporción mas grande de la superficie
articular
 Después del daño articular los condrocitos
presentan mitosis y agrupamientos.


Etiopatología
 Es grande la actividad en los condrocitos
pero su actividad neta es disminuir los
proteoglicanos en la matriz que rodea los
condrocitos.
 Al evolucionar la enfermedad hay daño de la
matriz de colágeno quedan al descubierto
las cargas (-)de los proteoglucanos, y el
cartílago se muestra turgente por la
atracción iónica de las moleculas de agua.
 Los proteoglicanos dañados se alejan y dejan
de estar en la proximidad por ello el
cartílago pierde su forma y elasticidad

Etiopatología
 Como consecuencia tal estructura se torna
vulnerable a nuevas lesiones
 Al destruirse el cartílago surge alteraciones
en el hueso subcondral hay la activación de
OC y OB, se produce la osteogenesis lo cual
da un engrosamiento y rigidez de la lamina
subcondral.
 Se plantea que el traumatismo del hueso
durante las cargas sea el factor primario
que de la respuesta ósea
 En los borde de la articulación donde se
perdió cartílago se forman osteofitos,

FISIOPATOLOGÍA

Daño del
cartílago
articular
ETIOPATIOGENIA

Estadio I : destrucción del cartilago


Estadio II : inflamacion de la membrana


sinovial

Estadio III : remodelacion del hueso


subcondral.
CLASIFICACIÓN
 Escala de Kellgren/Lawrence
 Estadío I
 Formación de osteofitos

 Estadío II
 Osteofitos

  interlínea

 Esclerosis y quistes subcondrales

Estadío III
Osteofitos
Estrechamiento de la interlínea

Estadío IV
Osteofitos grandes
Borramiento de la interlínea
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence 
aplicada a la articulación femorotibial. 
A: grado 1: dudosa disminución del 
espacio articular, posibles osteofitos 
pequeños. 
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence 
aplicada a la articulación femorotibial. 
B: grado 2: osteofitos pequeños (flecha), 
disminución del espacio articular medial 
leve. 
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence 
aplicada a la articulación femorotibial.
C: grado 3: osteofitos moderados 
(flechas), disminución del espacio 
articular de predominio medial y 
esclerosis subcondral. 
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence 
aplicada a la articulación femorotibial. 
D: grado 4: grandes osteofitos, 
predominantemente laterales, acusada 
disminución del espacio articular con 
esclerosis subcondral importante y 
deformidad articular con cambios en la 
alineación articular en valgo
Etiopatogenia de la artrosis

Edad
Hormonas FACTORES 
Microtrau AMBIENTALE
mas S
Sobrepeso Degenerac
¿? ión
del 
cartílago
Mas de 40 
FACTORES
genes 
GENÉTICOS
controlan 
la MEC
Factores de
riesgo
OBESIDAD
 En posición simple la rodilla puede soportar 3
a 6 veces el peso corporal
 FR importante para la OA de rodilla y en menor
grado cadera
 A mayor peso mayor riesgo a lesión
 El efecto de la obesidad en la génesis y la
progresión de la enfermedad son mediados por
el incremento de la carga en articulaciones
que soportan peso.

OCUPACION Y ACTIVIDAD
PROFESIONAL
 Factor de riesgo importante.
 Traumatismos propios de actividades
laborales
 Producto de sobrecarga mecánica y uso
repetitivo articular

ACTIVIDAD FISICA
 Factor de riesgo importante
 Es de remarcar diferenciar entre
actividad física intensa y actividad
física moderada.
 La actividad física moderada es
necesaria para un optimo
funcionamiento articular.
MENOPAUSIA
 Los estudios epidemiológicos reportan
que antes de 50 años la prevalencia de
la OA es mayor en los hombres que en
las mujeres.
 Esto coincide con el inicio de la
menopausia
 Estudios realizados en el tema:
vOestergaard y cols
vZhang y cols
Oestergarrd y cols
 Investigo:
vTiempo de iniciación de la terapia
de reemplazo estrogénica. Su
influencia en la producción de
colágeno de tipo II (CII) y la
integridad estructural del
cartílago articular en ratas con
ovariectomía
Zhang y cols
 Investigo:
vel efecto de la terapia de
reemplazo estrogénica (ERT) en la
prevención de la incidencia o la
progresión de la OA de rodilla en
mujeres mayores, evaluadas
radiográficamente.
Zhang y cols

vEl resultado de este estudio de


cohorte prospectivo permite
suponer que el uso de la terapia
de reemplazo de estrógenos en la
posmenopausia puede ser un factor
protector tanto de la incidencia
como de la progresión de OA de
rodilla en las mujeres mayores
ALTERACION DE EJES
 Produce mala alineación, por lo tanto mala
distribución de cargas mecánicas.
vGenu varum
vGenu valgo
vAlteraciones en cadera
Diagnóstico
Alteración 
de
Dolor
la 
anatomía

Alteración 
Incapaci
de
dad
la función 
Diagnóstico
 Historia:
Dolor.
Rigidez matutina.( menos de 30 min)
Los síntomas agravan según progresa
la enfermedad, ocurren en reposo y
no seden ante los analgésicos de
uso corriente (AINES, Paracetamol).
Articulación Inestable.

Diagnóstico
 Dolor:
El dolor depende de la actividad.
Surge en el empleo de la
articulación o poco después de su
uso.
Dolor es sordo, profundo localizado
tipo mecánico ósea de inicio
insidioso, mejora al reposo y
empeora con el ejercicio.
Al evolucionar el cuadro el malestar
se torna continuo e inclusive
causa malestar en la noche.

Diagnóstico
 Examen Físico:
Articulación desalineada.
Presencia de tumefacciones óseas.
(Nódulos de Heberden y Bouchard –
manos)
Limitación de la movilidad
articular. Atrofia de los músculos
que participan de la articulación.
Crepitos a la movilización.
Bursitis.
Espasmo muscular.
Exámenes auxiliares
 Ningún método hematológico esta indicado
en el estudio de la OA.
 Radiografía:
vcasi no guarda relación con la presencia
e intensidad el dolor
vSignos radiográficos pueden ser normales
en enfermedad incipiente
vAngostamiento de espacio intraarticular
vEsclerosis del hueso
vosteofitos
v
Tratamiento
Tratamiento
 Objetivos:
Aliviar el dolor
Llevar al mínimo la perdida de la
función física.

 La terapia integral consiste en una


estrategia multimodal que incluye
elementos no farmacológicos y
farmacológicos.

No Farmacológica
 OA es una enfermedad donde intervienen
elementos mecánicos y por ello un aspecto
básico es la modificación de las cargas.
 Elementos para disminuir carga focal:
 No emprender actividades que sobrecarguen la
articulación
 Mejorar la potencia y el condicionamiento de los
músculos alrededor de la articulación.
 Aliviar las cargas por redistribución de la
carga intraarticular por medio de ortesis o
una ferula o por descarga durante la
bipedestación con empleo de bastón o muleta.
No Farmacológica
 Es la piedra angular del
tratamiento:
Educación del paciente
Pérdida de peso
Ejercicios
Terapia física
Disminución de la carga sobre
ciertas articulaciones (rodillas /
cadera)
Apoyo externo
No Farmacológica
 Ejercicio:
 El dolor durante la bipedestación origina
inactividad.
 Aparición de debilidad de músculos que
sostiene la articulación.
 La potencia y el condicionamiento muscular
adecuado son muy importante para la
protección de la articulación
 El grado de debilidad guarda relación con
la intensidad del dolor y el grado de
limitación física.
 Ejercicio aminora el dolor y mejora la
función física
 Cumplimiento del programa de ejercicios a
largo plazo principal problema.
TRATAMIENTO MÉDICO
1 . Anti - inflamatorios (AINES)
2 . Viscosuplementación
3 . Condroprotecttores

Tratamiento Farmacológico
 Objetivos: Alivio del dolor y mejora en
la función.
 No hay tratamiento farmacológico que
revierta o prevenga el daño a las
estructuras afectadas.
 AINES:
vEl paracetamol es el mas usado en OA de
rodilla
vCabe recalcar que su uso de dosis de 1g
cuatro veces al día.
vIngerir siempre después de alimentos
vNaproxeno (375 – 500 mg)
vIbuprofeno (600 – 800 mg)
vCelecoxib (100 – 200 mg)
vNo usar 2 AINES
Tratamiento Farmacológico
 En el caso de terapia de dolor puede
llegar al uso de opiáceos
 Es posible que la inflamación de la m
sinovial constituya la causa principal
de dolor en la OA
 Corticoides Intrarticulares: Hasta 4
inyecciones por año.
 El uso de corticoides sistémicos no es
útil en el tratamiento de la OA.
v
Tratamiento Farmacológico
 Viscosuplementacion.-
 favorecen la viscoelasticidad, el tejido
sinovial se hace más efectivo para
absorber cargas de peso y lubricar las
superficies articulares.
 Otros efectos de la viscosuplementación
son la síntesis de ácido hialuronato
por células tipo A, la síntesis de
proteoglicanos por los condrocitos,
efectos antiinflamatorio y analgésico.

Tratamiento Farmacológico
 Agentes condroprotectores .-
 La glucosamida y el sulfato de
condrohitina son moléculas endógenas del
cartílago articular con acción sinérgica
cuando son administrados juntos.
 La glucosamida estimula el metabolismo del
condrocito , además inhibe las enzimas
degradadoras y previene la formación de
trombos de fibrina en los tejidos
periarticulares.
 El sulfato de condritina es importante para
favorecer la unión de las fibras colágenas. Su
efecto protector es causado por la inhibición
de enzimas degradadoras que ocasionan ruptura
del cartílago articular.
 La dosis recomendada es de 1 g de
glucosamida y 1 200 mg de sulfato de
condritina al día


TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Existen 3 tipos de cirugías:
1. Osteotomías: Cuña para descargar el peso
2. Artroplastias: Correctamente realizadas tienen
una sobrevida de 20 años.
3. Artroscópicos: (limpiezas articulares) se
sacan los osteofitos y cartílago suelto.