suficiencia Renal

nica
Reynaldo Maldonado

Nefropata Crnica
Las nefropatas crnicas (CKD, chronic kidney disease) son
enfermedades con diferentes procesos fisiopatolgicos
acompaadas de anomalas de la funcin renal y deterioro
progresivo de la tasa de filtracin glomerular.
Fase o estadio

Filtracin glomerular en ml/min por 1.73 m2

>90a

90b

60-89

30-59

15-29

<15

Trminos
Insuficiencia renal crnica denota el proceso de
disminucin irreversible, intensa e incesante en el
nmero de nefronas y tpicamente corresponde a
los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD.
Nefropata terminal representa una etapa de la
CKD en que la acumulacin de toxinas, lquidos y
electrlitos que los riones excretan normalmente
origina el sndrome urmico.

Fisiopatologa
de las nefropatas crnicas
Mecanismos Lesivos
Mecanismos progresivos
Mecanismos
desencadenantesque incluyen
hiperfiltracin e
que son
hipertrofia de las
especficos de la nefronas viables
causa principal restantes

Factores de Riesgo
Hipertensin

Diabetes mellitus

Enfermedades
autoinmunitarias

Antecedentes
familiares de
nefropata

Ascendientes
africanos

Senectud

Un episodio previo
de insuficiencia
renal aguda

Presencia de
proteinuria

Anomalas del
sedimento urinario

Anomalas
estructurales de las
vas urinarias

Etapas de la CKD
La disminucin anual media de la filtracin glomerular con el
paso del tiempo, que parte de una cifra mxima (en promedio
120 ml/min por 1.73 m2) y que se observa en el tercer decenio
de la vida, es de 1 ml/min por ao por 1.73 m2.
La cuantificacin de la albuminuria, el estndar para medir la
albuminuria es la cuantificacin precisa en orina de 24 h.
Varones adultos

Mujeres adultas

Ms de 17 mg de
albmina por
gramo de
creatinina en la
orina

25 mg de
albmina por
gramo de
creatinina

Indica dao
renal crnico

Epidemiologia y Etiologa
La causa ms frecuente de CKD en
Norteamrica y Europa es la
nefropata diabtica, casi siempre
secundaria a diabetes mellitus tipo 2.

Causas principales de CKD*

Glomerulopata diabtica
Glomerulonefritis
Nefropata hipertensiva
Glomerulopata primaria
con hipertensin
Nefropata vascular e
isqumica
Poliquistosis renal
autosmica dominante

Px con
glomerulopata
primaria silenciosa

Otras nefropatas qusticas

u tubulointersticiales

Px en los
que la

Fisiopatologa y bioqumica de
la uremia
Sndrome urmico

Urea
Creatinina
Compuestos de guanidina,
uratos e hipuratos,
productos del metabolismo
de cido nucleico,
poliaminas, mioinositol,
fenoles, benzoatos e indoles.

Los aspectos fisiopatolgicos se pueden

dividir en manifestaciones en tres
esferas:

1) Acumulacin de toxinas que son

excretadas normalmente por los riones e
incluyen productos del metabolismo de
protenas.
2) Desaparicin de otras funciones renales
como la homeostasia de lquidos,
electrlitos y la regulacin hormonal.
3) La inflamacin sistmica progresiva y
sus consecuencias vasculares y
nutricionales.

Manifestaciones clx y de laboratorio

de las nefropatas crnicas y la uremia

Trastornos de lquidos,
electrlitos y acidobsicos
Homeostasia de Na y Agua

Homeostasia de K
Hiperpotasemia

Expansin del volumen del

lquido extracelular
Diurticos con accin en el
asa de Henle (Furosemida,
bumetanida, torsemida. )

Menor conservacin de
ambas
sustancias por los riones
La reposicin volumtrica
cauta a base de solucin
salina normal

Inhibidores de la enzima
convertidora de
Angiotensina
Bloqueadores del
receptor de
angiotensina
Espironolactona
Diurticos como
amilorida, eplerrenona y
triamtereno.

Trastornos del metabolismo del

calcio y el fosfato
Manifestaciones seas de la
CKD

Los principales trastornos de

las osteopatas
clasifican en:
Gran se
recambio
Ostetis
fibrosa
qustica

Enf. sea
adinmica y
osteomalaci
a.

seo con
mayores
concentracione
sRecambio
de PTH seo
reducido, con
concentracione
s menores o
normales de

La hiperfosfatemia y la
hipercalcemia se
acompaan de en la
calcificacin vascular.

Calcifilaxia
Es antecedida de
livedo reticular y
aparecen zonas de
necrosis isqumica,
como en piernas,
muslos, abdomen y
mamas

Anomalas
Cardiovasculares
Enfermedad Vascular Isqumica

El estadio inflamatorio al parecer acelera la

enfermedad oclusiva vascular y las concentraciones
bajas de fetuna pudieran permitir una calcificacin
vascular ms rpida, en particular en casos de
hiperfosfatemia.
Otras anomalas observadas en la CKD pueden agravar
la isquemia del miocardio e incluyen hipertrofia
ventricular izquierda y enfermedad microvascular.

Insuficiencia Cardiaca
La funcin cardiaca anormal que es
consecuencia de la isquemia del miocardio,
hipertrofia del ventrculo izquierdo y
miocardiopata franca, en combinacin con
la retencin de sodio y agua, que culmina en
IC o aun en episodios de edema pulmonar.
Forma de ala de murcilago.

Hipertensin e hipertrofia
ventricular izquierda
Suele aparecer al inicio de la
nefropata y se vincula con
resultados adversos, como la
aparicin
de
hipertrofia
ventricular y una prdida
ms rpida de la funcin
renal.
La ausencia
de
hipertensin

nefropata
perdedora
de sal

Contribuyen
a la HTA

Productos
eritropoyticos
exgenos
Sobrecarga
crnica del
ECFV

efecto de
los
antihiper
tensivos

depresin
volumtrica

deficiente
funcin del
ventrculo
izquierdo

Tratamiento de las anomalas cardiovasculares

Objetivos
Lentificar la evolucin de la nefropata
Evitar las complicaciones extrarrenales de la
hipertensin.
En sujetos con CKD que tienen diabetes o proteinuria
que rebase la prdida de 1 g/24 h, hay que disminuir
la presin arterial a 125/75 mmHg si se puede lograr
sin que surjan
efectos
prohibitivos.
Restriccin
de adversos
sodio
Uso de diurticos
Seleccin de un antihipertensivo

Enfermedad
pericrdica
La pericarditis se observa en la fase avanzada de la
uremia y con el inicio oportuno de la dilisis ha
disminuido su frecuencia.
Tratamiento
La pericarditis urmica es indicacin absoluta para iniciar
urgentemente la dilisis. Ante la propensin a la hemorragia en el
lquido pericrdico, hay que realizar la hemodilisis sin heparina.
Habr que llevar a cabo alguna tcnica de drenaje pericrdico en
quienes presentan derrames pericrdicos repetitivos.

Anomalas hematolgicas
Anemia
Se observa anemia normoctica normocrmica desde
la CKD de etapa 3 y es un signo casi constante en la
etapa 4.
La causa primaria en sujetos con CKD es la
produccin insuficiente de eritropoyetina (EPO).
angina

IC

agudeza
psquica y de
las funciones
cognitivas

Deterioro de
las defensas

Complicaciones
de concentraciones de oxgeno en
los tejidos
Mayor gasto cardiaco

Tratamiento de la Anemia

Administracin de
Eritropoyetina

Suplementos de Hierro VO
o IV

Las transfusiones de
sangre pueden contribuir a
la supresin de la
eritropoyesis en casos de
CKD.

Hemostasia anormal
Prolongacin del
tiempo de sangrado

Hemorragia
y equimosis

Menor actividad del

factor plaquetario III

Prdida
importante
de sangre en
incisiones
quirrgicas

Anomalas de la
agregacin y
adherencia
plaquetarias

Menorragia

Menor consumo de
protrombina

Hemorragia
espontnea
del aparato
gastrointesti
nal

Tratamiento
Desmopresina
(DDAVP),
crioprecipitado,
estrgenos
conjugados aplicados por va IV,
transfusiones
sanguneas
y

Anomalas neuromusculares
Las manifestaciones clx sutiles de la enfermedad
neuromuscular de origen urmico por lo general se
evidencian desde la etapa 3 de la CKD.

Como

Perturbacion
es leves de
la memoria y Alteraciones
del sueo
la
concentraci
n
contraccione
calambres
s musculares

asterixis

IR avanzada
no tratada

mioclono

irritabilidad
neuromuscul
ar

Etapas
ulteriores

hipo

convulsiones

coma

sndrome de
piernas

Anomalas nutricionales
y del aparato gastrointestinal
El hedor urmico, un olor a orina en el aliento, proviene de la
degradacin de la urea en amoniaco en la saliva y a menudo se
acompaa de una sensacin metlica desagradable.
La desnutricin proteinicocalrica,
consecuencia de la ingestin inadecuada
de protenas y elementos calricos, es
comn en la CKD avanzada y suele ser
indicacin para iniciar la terapia de
trasplante renal.

Tomar en cuenta
Antecedentes alimentarios
Peso corporal del sujeto sin edema
Concentracin de albmina srica
Cuantificaciones del nitrgeno protenico en orina.
La absorciometra dual con rayosX
Espesor del pliegue cutneo
Medicin de la circunferencia de los msculos en la
zona media del brazo
Concentraciones de prealbmina y colesterol en
suero.

Trastornos endocrinosmetablicos

Es ms lenta la disminucin
de la glucemia despus que
el sujeto recibe una carga de
este carbohidrato.

En las mujeres disminuyen

las concentraciones de
estrgeno y es frecuente
observar anomalas
menstruales e incapacidad
para llevar el embarazo al
trmino.

Los varones tienen menores

concentraciones de
testosterona en plasma y a
veces hay disfuncin sexual y
oligospermia.

Anomalas de la piel
El prurito es muy frecuente. En la CKD avanzada,
incluso en sujetos con dilisis, hay mayor
pigmentacin cutnea que refleja el depsito de
metabolitos pigmentados retenidos o urocromos.
Tx
Admon de EPO
Uso de humectantes
locales
Glucocorticoides tpicos
de accin poco intensa
Antihistamnicos por VO

Valoracin a individuos con

CDK
Interrogatorio y exploracin fsica
Antecedentes Patolgicos
Al valorar el sndrome urmico se debe interrogar sobre el apetito,
adelgazamiento, nuseas, hipo, edema perifrico, calambres
musculares, prurito y piernas inquietas.
Antecedentes heredofamiliares de nefropata

La exploracin fsica debe

centrarse en la presin
arterial. Se realizarn
exmenes de fondo de ojo y
exploracin del rea
precordial.

En ojos: Edema palpebral y

periorbitario

El nefrpata puede estar

disneico.

La fascies edematosa y plida

Pulmones: En no urmicos
puede haber signos de ICC
con estertores basales
pulmonares. Derrame
pleural en los pacientes
con sndrome nefrtico.

Abdomen: Palpacin
bimanual de rin,
buscando peloteo renal
propio de riones grandes
por poliquistosis renal,
tumor renal, hidronefrosis,
nefropata diabtica.

Corazn: Soplos por

anemia o por la
endocarditis

Estudios de
laboratorio

En toda persona mayor de 35 aos con CKD

no explicada se realizar electroforesis de
protenas en suero y orina.
Cuantificaciones seriadas de la funcin renal
Concentraciones de calcio, fsforo y PTH en
suero
Concentracin de hemoglobina, hierro,
vitamina B12 y cido flico.
Estudio de la orina de 24 h

Estudios
imagenolgicos
El estudio ms til de esta
categora es la ecografa.

Si se sospecha de nefropata por

reflujo se debe realizar un
cistograma miccional.
El dx de enfermedad renovascular
se utiliza ecografa Doppler,
estudios de medicina nuclear, CT o
RM.

Tratamiento de la nefropata
crnica
Reduccin de la hipertensin intraglomerular y
proteinuria
El tratamiento antihipertensivo en
los pacientes con CKD tiene como
finalidad reducir la progresin de
la lesin de la nefrona mediante
disminucin de la hipertensin
intraglomerular.

La cifra de 125/75 mmHg se

establece como la presin arterial
ideal en los px con CKD
proteinrica.

Los inhibidores de la ACE y de ARB,

inhiben la vasoconstriccin inducida
por angiotensina de las arteriolas
eferentes en la microcirculacin
glomerular.
Los efectos secundarios de estos
frmacos comprenden tos y
angioedema con los inhibidores de la
ACE y anafilaxia e hiperpotasemia
con cualquiera de ellos.

Entre los bloqueadores de los conductos de

calcio, el diltiazem y el verapamilo tienen
efectos antiproteinricos y renoprotectores
superiores frente a las dihidropiridinas.

Reduccin de la velocidad con que avanza la nefropata

diabtica
Glucemia: Se recomienda mantener la glucosa
preprandial plasmtica entre 5 y 7.2 mmol/L (90 a 130
mg/100 ml) y la hemoglobina A1C por debajo de 7%. La
GFR y la degradacin renal de la insulina, disminuye
con la nefropata progresiva.
Presin arterial y proteinuria: El tx antihipertensivo
reduce la albuminuria y su avance, incluso en los
diabticos normotensos. Los inhibidores de la ACE y los
ARB en particular, ofrecen renoproteccin adicional.

 Restriccin de protenas
La ingestin de productos energticos en cantidad
suficiente es importante para evitar la desnutricin
proteinicocalrica y se recomienda suministrar 35 kcal/kg
de peso.
Tratamiento de otras
complicaciones de la nefropata
Ajuste decrnica
dosis de frmacos
Algunos de los medicamentos que es mejor no
utilizar
son
metformina,
meperidina
e
hipoglucemiantes orales, que son eliminados por
va renal. Tampoco habr que usar NSAID por el
riesgo de que empeore todava ms la funcin
renal.

 Preparacin para el
trasplante Renal
El comienzo de la dilisis
como
mtodo
de
mantenimiento
y
el
trasplante
renal
han
prolongado la vida de
cientos de miles de
pacientes con CKD a nivel
mundial.

Indicaciones para
el trasplante
renal

pericarditis

anorexia y
nusea
signos de
desnutrici
n

encefalopat
a
calambres
musculares
difcilmente
controlados
anomalas
hidroelectro
lticas

Tratamiento de la Uremia
SOBRECARGA
HIDRICA

Restriccin de
sodio (1 a 2 gr.
/ da )

Disminucin
ingesta de
lquidos

Diurticos de
Asa

Furosemida 0.1 a
0.4 mg / Kg / Hr.

Bumetadina 0.9
a 1 mg/ Hr.

cido Etacrnico
0.5 a 1 mg / Kg /
Dosis mx. 100
mg/ Dosis.
Torsemida 10 a
20 mg / dosis.
mx.: 200 mg/
Da

Diurticos Tiacdicos
Clorotiazida 100 a 500 mg c / 12 Hr.
Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg / Da. mx. 200 mg / da.

Criterios para Dilisis

Urea>100
Acidosis metablica
Bicarbonato srico igual o menor a 10meq/L
Pericarditis urmica
Hiperkalemia
Hipercalcemia mayor 7meq/L
pH menor de 7.1
BUN mayor a 100mg/100ML
Ditesis hemorrgica atribuible a uremia
Alteraciones digestivas
Encefalopata urmica.

Gracias por
su
atencin!!!