DISTRBIOS METABLICOS

NO RECM-NASCIDO
Paulo R. Margotto (ESCS/SES/DF)

Feliz aquele que ensina o que sabe e faz o que ensina

(Cora Coralina)
www.paulomargotto.com.br
pmargotto@gmail.com

DISTRBIOS METABLICOS NO RECM-NASCIDO

CLCIO
Tem influncia na excitabilidade e produo de neurotransmissores.
necessrio para contrao muscular, funo cardaca,
Manuteno da integridade das membranas e na coag. sangnea.
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS:
Os nveis de Clcio srico nos 3 primeiros dias, correlacionam-se com a IG
Grau de maturao da paratireide neonatal
Inabilidade da paratireide para responder ao stress hipocalcmico:
hipoparatireoidismo funcional,
Elevados nveis de calcitonina ao nascimento
Provvel resistncia ao do PTH (parathormnio) nos rgos alvo
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INTERAO DO CLCIO COM O MAGNSIO:
Aumento do Ca no tbulo renal leva a um aumento na excreo do Mg
A hipomagnesemia leva a Hipocalcemia por vrios mecanismos:

Diminuio da produo do PTH

Resistncia do rgo alvo ao PTH

Diminuio da absoro intestinal do Clcio com ou sem

alterao no metabolismo da Vitamina D

Diminuio da troca interinica do clcio pelo magnsio do osso.

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INTERAO DO CLCIO COM O EQUILBRIO CIDO-BSICO

Ca ++
acidose

Cada

de pH de 0,1 unidade ,

equivale a uma queda na calcemia

Ca ++

inica de 0,46 mg%

alcalose
HIPOCALCEMIA - PATOLOGIA NEONATAL
Clcio srico menor que 8 mg%./ clcio inico <
3,0 4,4 mg%

Margotto, PR ESCS/ SES/DF

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HIPOCALCEMIA PRECOCE (primeiras 24 48 horas de vida)
1/3 dos RN prematuros (50% nos RN < 1.500 g)
1/3 dos RN com asfixia ao nascimento
20,7 60% dos RN filhos de mes diabticas insulino-dependentes
Exsangneotransfuso (combinao do Citrato com o clcio inico)
Traumatismo obsttrico
Sepses
Hiperparatireoidismo materno
Pseudo-hiperparatireoidismo: (hiperfosfatemia, aumento do PTH
com resistncia aos rgos alvos a sua ao)
Hipoparatireoidismo congnito: Sndrome de Di George
(cardiopatia , ausncia de timo e paratireides)
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HIPOCALCEMIA TARDIA
(Aps os primeiros dias de vida a semanas aps o nascimento)
Associada com grande ingesto de fsforo - RN alimentado
com muito leite de vaca (as relaes P:Ca e P:Mg no leite de vaca
so quatro vezes maiores que as do leite humano).
Distrbio da vitamina D: aumento do catabolismo heptico da
vitamina D secundrio ao uso materno de fenobarbital ou fenitona.
Uso de bicarbonato de sdio,
Hiperventilao (alcalose respiratria).
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ALEITAMENTO MATERNO

-Proteo de doenas a longo prazo:-Diabetes tipo I (mais AC

contra a beta-casena-Monetini,2001 / Crescimento rpido: resist. A
insulina-Signhal e cl, 2003
-Proteo de doenas cardiovasculares: aos 16 anos-disfuno
endotelial (Doppler de alta resoluo) -Singhal e cl,2004
-Proteo contra obesidade, hipertenso, colesterol alto-Singhal e
cl,2001
-Bom desenvolvimento intelectual e neurolgico- Jain e c,2002
LEITE HUMANO PARA O RECM-NASCIDO PR-TERMO
Autor (s):FranciscoE.Martinez(RJ)

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Manifestaes Clnicas
HIPOCALCEMIA
Tremores, hiperexcitao, tnus aumentado, abalos, convulses
(os RN esto geralmente alertos entres as convulses)
As convulses so freqentemente multifocais e migratrias),
Cianose, vmitos, intolerncia alimentar, choro estridente e ICC
Hipocalcemia precoce: hipotonia generalizada a estupor
Hipocalcemia tardia: reflexos profundos hiperreativos, clnus,
hipertonicidade, aumento da resposta muscular a estimulao, estado
hiperalerta entre as convulses (freqentemente multifocais e
migratrias).
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TRATAMENTO:
Com clnica: Gluconato de Clcio a 10% - 2 ml/Kg diludo ao meio
em gua destilada, E.V., na velocidade de 1 ml/min.
Interromper a administrao quando a FC cair abaixo de 110 a
120 b.p.m. e/ou quando a clnica de hipocalcemia desaparecer.
Ter sempre mo o Bicarbonato de Sdio (antdoto).
Manuteno:
2 ml/Kg/dia na perfuso venosa, perfazendo o total de 4
ml/Kg/dia.
Manter o clcio srico total entre 8 10 mg%
Clcio ionizado entre 3 4 mg%.
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HIPERCALCEMIA:
Clcio total > 10,5 a 11 mg % / clcio inico > 4,5 a 5 mg %.
CAUSAS:
Deficincia de fosfato:
Uso de nutrio parenteral prolongada
Adiponecrose: 1,25 Dihidroxi Vit.D ; PGE - reabs. ssea de Ca
Hiperparatireoidismo primrio: hipercalcemia (< 25 mg% de clcio total),
(hiperfosfatemia, hiperfosfatasia, hipercalciria e fosfatria)
Hiperparatireoidismo secundrio ao hipoparatireoidismo materno
Hipervitaminose D (aumento da ingesta pela me ou RN)
Diurtico tiazdicos: diminui a excreo de clcio.
Deficincia congnita de lactase [ reabs. De Ca no leo
nefrocalcinose,nefrolitase (fazer U) ]
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HIPERCALCEMIA CLNICA
Hipotonia letargia, perda de peso ou ganho insuficiente
Constipao, vmitos convulses, poliria, apnia.
TRATAMENTO
Diminuir a ingesta de clcio e vitamina D.
Expanso com soro fisiolgico a 0,9% : 10- 20 ml/Kg
Furosemide: 2 mg / Kg EV. Pode repetir a cada 4 6 horas
(monitorizar balano hdrico e eletrlito).
Prednisona: 2mg/Kg/dia (inibe a reabsoro de clcio nos ossos,
intestino e nos rins), principalmente nas adiponecroses e
hipervitaminose A e D.
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MAGNSIO
O magnsio desempenha papel importante na excitabilidade
cardaca, na contrao muscular, na irritabilidade neuronal, no
controle do tnus vasomotor e canais de clcio, alm da regulao
da adenilato-ciclase e proteo da injria oxidativa.
HIPOMAGNESEMIA
Magnsio total < que 1.6 mg%/ magnsio ionizado < que 0,97mg%

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HIPOMAGNESEMIA CAUSAS
RN filho de Diabtica Insulino-Dependente
Coexistncia com a hipocalcemia resistente;
Exsangneotransfuso (o Citrato forma quelato com o magnsio);
Hiperfosfatemia neonatal (ingesta de grande quantidade de Fsforo
do leite de vaca);
Uso de aminoglicosdeos.
Hipoparatireoidismo neonatal;
RN de baixo peso, especialmente se a me teve Pr-eclmpsia
(mes com pr-eclmpsia grave que usaram Mg, podem dar luz RN
com Hipermagnesemia + hipercalcemia secundria troca interinica
de Ca por Mg no osso).
Sndrome de m-absoro.
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HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTAES CLNICA
Mg srico abaixo de 1,2 mg% semelhantes a hipocalcemia, mas
no responsiva ao clcio;
As convulses so tnicas, focais ou mesmo generalizadas.
TRATAMENTO
Sulfato de Magnsio a 50%: 0,25 ml/Kg/dose IM; repetir 8 h aps,
se persistir a clnica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; Riscos
bloqueio neuromuscular (hipotonia)
Antdoto: Gluconato de Clcio.
Nota: Sulfato de Magnsio 50% = 4 mEq/ml
Sulfato de Magnsio 12,5% = 1 mEq/ml
0,8 ml/Kg/dose
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HIPERMAGNESEMIA
Mg srico > 2,5mg%
Causas:-adm. Mg me
NPT;Anticidos e enemas
Clnica
Hipotenso;reteno urinria;depresso do
SNC;hiporreflexia e letargia (bloqueio da produo de
acetilcolina nos membros); depresso respiratria;
anormalidades sseas em 11,4% (relao com a durao
do uso do sulf. Mg na me)
Caso clnico: Hipermagenesia neonatal
Autor(es): Elaine Cristina Rey Moura, Paula Veloso Aquino,
Paulo R. Margotto

Hipermagnesemia
no
Aes do
Magnsio:
Gastrointestinal: pode o peristaltismo intestinal
Recm-Nascido
afetando as clulas
musculares lisas ou
excitabilidade fibras nervosas musculares.
Neuromuscular: inibe a liberao de acetilcolina na
juno neuromuscular fraqueza e hipotonia
(hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia
(hipermagnesemia)
Causa depresso respiratria por provocar fraqueza
ou paralisia dos msculos respiratrios.
Cardiovascular: bloqueadora dos canais de clcio.
Diminui conduo eltrica do corao Hipotenso.
Supresso da produo de paratormnio e da
1,25(OH)2D Raquitismo e aumento do clcio srico.

Hipermagnesemia no
Recm-Nascido
Manifestaes Clnicas mais comuns:
Diminuio do trnsito intestinal;
Reteno de resduos gstricos com
distenso abdominal;
Atraso na liberao de mecnio (sndrome do
tampo meconial);
Perfurao intestinal;
Arritmias.

Concentrao
Magnsio Srico

Sinais Clnicos

mmol/L mg/dL

1,5 a 4,5

5,0 a 7,0

> 7,0

Eritema, nuseas, vmitos,

bradicardia, prolongamento
3,64 a 10,9 intervalo QT no ECG,
hipotenso, sedao,
hiporreflexia, hipotonia
12,16 a 17

> 17

Paralisia muscular,
hipoventilao, estupor,
hipotenso, conduo AV
anormal, disritmias ventriculares
Coma, depresso respiratria,
bloqueio AV total, parada

DISTRBIOS METABLICOS NO RECM-NASCIDO

HIPERMAGNESEMIA
TRATAMENTO
Hidratao adequada
Gluconato de clcio 10%: 1ml/Kg EV (dosar clcio serico antes) :
o clcio um antagonista direto do magnsio.
Furosemide: (1 - 2 mg/Kg EV): acelera a excreo de magnsio.
Casos graves (depresso hipermagnesmica grave):
exsangneotransfuso com sangue contendo citrato / forma
complexo com o magnsio, acelerando a sua remoo).
Casos refratrios: dilise peritoneal
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GLICOSE

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GLICOSE
o maior substrato para o metabolismo cerebral
Existem controvrsias a respeito dos limites de
euglicemia.
Ideal manter os valores da glicose mais elevados
Glicose sangnea > 47 mg% ,que equivale a uma
glicemia plasmtica de 51,7mg% a 54mg%) - Manter
60mg%
Garantindo um nvel seguro para prevenir possvel
comprometimento do SNC
A hipoglicemia est associado com aumento do fluxo
sanguneo cerebral em 2 a 3 vezes

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Hipoglicemia
- IR: FSC 2 a 3 x (glicemia: 30 mg%)
- Recrutamento de capilares normalmente no perfundidos

Margotto, PR

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HIPOGLICEMIA
Glicose plasmtica menor que 40 mg%(a glicemia plasmtica
aproximadamente 10%-15% maior que a sangnea).
Pacientes de risco para apresentar hipoglicemia:
RCIU,o menor dos gmeos discordantes
Filhos de mes com Pr-eclmpsia, Prematuros, Asfixia
perinatal, Hipotermia, RN de Diabtica
Erros Inatos do Metabolismo: deficincia da glicose 6- fostato,
frutose 1-6- difosfatase, galactosemia
Sndrome de Beckwith-Wiedemann:(hiperplasia das clulas
beta-pancreticas), Doena Hemoltica pelo sistema Rh
(Hipoglicemia hiperinsulinmica), RN cuja me fez teraputica
tocoltica com beta-simpaticomimtico para inibir o trabalho de
parto prematuro (2/3 dos casos).
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HIPOGLICEMIA Manisfestaes Clnicas
Tremores, convulses, apatia, recusa alimentar,
Apnia com bradicardia, cianose, hipotonia, hipotermia,
ICC RN - PIG (devido ao insuficiente substrato energtico cardaco).
TRATAMENTO:
Triagem: Fita-reagente para os RN de risco:
RN PIG e prematuros 6 12 24 horas
RNde Diabtica:1 2 3 6 12 24 horas
RN com Doena Hemoltica pelo fator Rh: 6 12 24 h e 6 h
aps exsangneotransfuso.
Nos RN de risco iniciar precocemente, quando possvel a
alimentao enteral (na profilaxia com soro glicosado VO, usar a 10%)
Nos RN com DRL iniciar a perfuso venosa com TIG 4 mg/Kg/min,
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HIPOGLICEMIA

Notas:
O nvel de Glicose sangnea cai 18 mg/hora quando o sangue
fica em temperatura ambiente.
No espremer o p para a sada de sangue ao puncionar o
calcanhar ao usar a fita-reagente (a hipxia local consome glicose)

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HIPOGLICEMIA SINTOMTICA AGUDA:
TRATAMENTO
Push s na convulso: 200 mg/Kg de Glicose em 1 minuto,
que igual a 2 ml de Glicose a 10% diludo em gua destilada
Manuteno: com Glicose a 10%
velocidade de infuso 5 a 8 mg/Kg/min:
0,05 a 0,08 X peso (Kg) X 1440 = quantidade de ml de glicose
a 10% que dever correr em 24 horas.

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HIPOGLICEMIA ASSINTOMTICA:

TIG 4-8 mg/Kg/min em RN prematuro: 4-6mg/Kg/min

Reduzir os gastos energticos (tratar a septicemia, corrigir a acidose,
propiciar ambiente trmico neutro).
Se a glicemia persistir menor que 40 mg%, 6 horas aps, introduzir
- Hidrocortisona( induo das enzimas gliconeognicas)
Na dose de 10mg/kg/dia 12/12 horas, EV, durante 2 a 3 dias ou
-Prednisona : 2 mg/kg/dia VO, podendo ser suspenso abruptamente
No havendo resposta, Glucagon(estimula a glicogenlise)
Ataque: 0,2 mg/kg - EV ou IM (mx: 1 mg) e mant: 2 a 10 mcg/kg/h
Persistir a hipoglicemia : Diazxido
10 15mg/kg/dia VO 8/8 h (suprime a sec. pancretica de insulina)no resolvendo: somatostatina de ao prolongada-pancreatectomia (total /
parcial)
Hipoglicemia persistente: Nutrio parenteral

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HIPOGLICEMIA ASSINTOMTICA

Desmame: fazer em 12 a 24 horas, na dependncia do risco e

de acordo com a aceitao da dieta: suco ou gavagem sem
resduo gstrico. Para os RN onde a taxa hdrica venosa no
esteja influenciando a cota hdrica diria, este desmame poder
ser feito por gotejamento (utilizando regra de trs simples), por
exemplo :13,7ml/h TIG = 5,5
X TIG = 4,5
X = 11,2ml/h
PROGNSTICO
A convulso na hipoglicemia um verdadeiro divisor de guas
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HIPERGLICEMIA:
Glicemia plasmtica maior que 150 mg%, com glicosria positiva.
Fatores de importncia:
RN com IG < 30 semanas (peso < 1000 g). Esses RN apresentam
tanto hipo como hiperglicemia ( falta de secreo de hormnios
glicorreguladores)
Resposta lenta secreo de insulina para a troca de glicose
Resistncia insulina : as catecolaminas acentuam esta
resistncia.
Pode ser um sinal precoce de septicemia
Nutrio parenteral
Idade geralmente menor que 3 dias.
TIG > 8 mg/Kg/min. Nos prematuros > 6 mg/Kg/min.
Hipxia (estimulao alfa-adrenrgica; da resposta insulnica)
Diabetes Mellitus neonatal : distrbio raro; no cetticos; PIG
Uso de drogas, como teofilina, cafena, dexametasona.

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HIPERGLICEMIA

CONSEQUNCIAS
Desequilbrio osmtico (18 mg% de glicose aumenta a
osmolaridade sangnea em 1 mOsm/l) levando a alterao do
volume cerebral devido a deslocamento de lquido, podendo
ocasionar hemorragia intraventricular (aumenta a mortalidade nos
prematuros).
Geralmente o RN assintomtico. A principal implicao clnica
a restrio do fornecimento de calorias.
Diurese osmtica com perda de gua e eletrlitos, levando a
desidratao.
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 :Enterocolite Necrosante
18 RN que sobreviveram uma semana desenvolveram
grau II e III de E. Necrosante;
Os nveis glicmicos maiores que 180mg/dl foram
mais significativos que os menores que 120mg/dl
quando relacionados ao desenvolvimento de E.
Necrosante (OR:7,40 e IC95%:1,52 a 36,1);
RN que desenvolveram E. Necrosante com
hiperglicemia persistente na primeira semana tiveram
nveis elevados de mortalidade (OR:13,1 e IC95%:1,2
a 143);
Mdia do peso e idade dos RN que desenvolveram E.
Necrosante foi de 1310g e 29 semanas, sendo que 75% dos
RN com baixo peso que posteriormente desenvolveram E.N.
tiveram glicemia superior a 144mg/dl durante a internao.

Kao LS et al,, 2006

DISTRBIOS METABLICOS NO RECM-NASCIDO

HIPERGLICEMIA
TRATAMENTO
O uso precoce de aminocidos,j no primeiro dia de vida nos RN
abaixo de 1000g, previne a hiperglicemia
Glicemia > 150 mg%, reduzir TIG
Glicemia > 200 mg%, reduzir TIG mais rapidamente a 2 mg/kg/min.
Glicemia > 250 mg% persistente: Infuso contnua de insulina:
0,05 0,1 U/kg/h ( controlar glicemia cada 1 a 2 horas ): permite manter
ingesta calrica
{10 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir
1 ml/h da soluo = 0,1 UI/kg/hora}
{5 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir
1 ml/h da soluo = 0,05 UI/kg/h}
Acompanhar o potssio srico (risco de hipocalemia).
Suspender teraputicas, se no essenciais, como aminofilina ou
fototerapia e bero de calor radiante

FLUIDOS E ELETRLITOS

FLUIDOS E ELETRLITOS
- Hiponatremia: com hipovolemia e perda de Na

peso x ( Na+ desejado (125) Na + encontrado) x 0,7

( Na < 120mEq / l)
Ex.: RN com 1200g 9 dia de vida Na + : 120mEq %
1,2 x ( 125 120 ) x 0,7 = 4,2 mEq de Na+ = 1,2 ml Na Cl 20%
1,2 x 11 = 13,2 ml
gua destilada : 13,2 ml
NaCl 20% : 1,2 ml

14,4 ml 2 h em Y

Osmolaridade: 567mOsm
Se usarmos o NaCl a 3%: osmolaridade ficar em 850mOsm.
(osmolaridade do Na: 6,8mOsm/ml)

Margotto, PR( Unid Neonatal) HRAS / DF Assistncia ao Recm - Nascido de Risco, 2002

FLUIDOS E ELETRLITOS
- Hiponatremia: com hipervolemia ( ICC / SIHAD)
Restrio hdrica / furosemide ( 1 2 mg / kg / dia)

- Hipernatremia : Na + >150 mEq / l

gradualmente a oferta de Na + : 1 1,5 mEq % / dia

Margotto, PR( Unid Neonatal) HRAS / DF Assistncia ao Recm - Nascido de Risco, 2002

FLUIDOS E ELETRLITOS
- Hipocalemia:
- Infuso de K+ at 4 mEq%
- Emergncia: K+ < 2,5 mEq%: 0,4 mEq/Kg/h de K+ por 4 - 6 h
- Hipercalemia:
- Suspender infuso de K+
- Gluco de Ca 10%: 2 ml / Kg em 2h
- Insulina ( 1U ) + Glicose hipertnica ( 4g glicose / Kg )
- NaHCO3 8,4 % - 2 mEq/Kg ( 15 min )
- Salbutamol: 5 g / Kg em 15 min ( 1ml = 0,5 mg = 500 g)
Manuteno = 2 g/Kg/min
- Dilise peritoneal / hemodilise
Margotto, PR( Unid Neonatal) HRAS / DF Assistncia ao Recm-Nascido de Risco,2002

FLUIDOS E ELETRLITOS
- Hipercalemia: Exemplo:
RN com 1,2 Kg 4 dia de vida K + : 8 mEq %
- Suspender a oferta de K+
- Gluco de Clcio 10% : 2,4 ml ( 1 h)
- NaHCO3 8,4% : 2,4 ml + 10 ml AD 15
- 19 ml SG 25% ( 15) + 4,8 U insulina
( 4 g glicose /Kg : 1,2 x 4 = 4,8 g)
1 ml SG 25% = 0,25 g
4,8 0,25 = 19,2 ml SG 25%
- Considerar Salbutamol

DEVER DE CASA

Hipoglicemia hiperinsulinmica persistente da infncia en gmeos: relato de caso

Autor (s):DioneF.Lazarineecl.Apresentao:AnaMarilySorianoRicardo,EvelyMirela
SantosFranca

:: Hipoglicemia Neonatal
Autor (s):WilliamRay(EUA)
Hiperglicemia no recm-nascido de muito muito baixo peso
Autor (s):AnaMariaCndido,MrciaPimentel

DISTRBIOS METABLICOS
Autor (s):PauloRMargotto/AlbaneideFormiga

DISTRBIOS DO METABOLISMO DO NA+ NO PERODO NEONATAL

Autor (s):LuisEduardodeVazMiranda(RJ)

Diabetes neonatal permanente

Autor (s):VirgniaLira,AlbaneideFormiga

FLIDOS E ELETRLITOS
Autor (s):PauloR.Margotto

ERROS INATOS DO METABOLISMO

Autor (s):TeresinhaCardosodeOliveira

Hipercalemia em Recm- Nascidos de Muito Baixo Peso: Incidncia e Fatores

Autor (s):NaderPJ,ProcianoyRS
:: HIDRATAO VENOSA NO RN
Autor (s):PauloR.Margotto/Ana

DISTRBIOS METABLICOS NO RECM-NASCIDO

Dvidas !!!

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