7. RETINA.Dr. Noel P.

Mercado M
OFTALMOLOGO H.C.V

 Anatoma.- Es la capa nerviosa y

sensorial del ojo, se extiende desde la
cabeza del nervio ptico hasta la ora
serrata

Se divide en 2 partes: retina central y retina

perifrica
Retina central.- Corresponde al polo posterior,
donde se encuentran: la papila ptica, la
macula, el haz interpapilo-macular
Retina perifrica.- , incluyen el resto de la
retina, incluyendo el ecuador, y la extrema
periferia hasta la ora serrata

Arteria central de la retina

 CAPAS DE LA RETINA.-Se
distinguen 10 capas
1.- Epitelio pigmentario
. 2.- Capa de conos y bastones
. 3.- Membrana limitante externa
4.- Capa nuclear externa
5.- Capa plexiforme externa
6.- Capa nuclear interna
7.- Capa plexiforme interna
8.- Capa de clulas
ganglionares
9.- Capa de fibras nerviosas
10.- Membrana limitante
interna

 1.- Epitelio pigmentario

. 2.- Capa de conos y
bastones
. 3.- Membrana limitante
externa
4.- Capa nuclear
externa
5.- Capa plexiforme
externa
6.- Capa nuclear
interna
7.- Capa plexiforme
interna
8.- Capa de clulas
ganglionares
9.- Capa de fibras
nerviosas
10.- Membrana
limitante interna

1.- Epitelio Pigmentario.- Compuesta por clulas hexagonales ,

regulares, y en contacto entre si por uniones celulares
Estn ntimamente unidas con la membrana de Bruch
Forma la capa oscura de la retina por los pigmentos de melanina
que cada clula contiene
Participa en el pasaje de vitamina A hacia los fotorreceptores
Participan en la fagocitosis de los segmentos externos de los
fotorreceptores ( en los conos cuando estos son activos en los
procesos de foto transduccin y en los bastones en fases de
oscuridad)

 2.- Capa de Conos y Bastones.que son los fotorreceptores del

fenmeno visual
Existe una mayor densidad de conos
en la macula y de bastones en la
periferia

 3.- Membrana limitante externa.Formada por las prolongaciones de las

clulas de Muller y sus uniones con los
fotorreceptores

 4.- Capa nuclear externa.- Donde se

encuentran los ncleos y citoplasma de
los conos y bastones
5.- Capa plexiforme externa.- Es donde
los axones de los conos y bastones,
hacen sinapsis con las dendritas de las
clulas bipolares y los procesos de las
clulas horizontales

 6.- Capa nuclear interna.- A este nivel

se encuentran los ncleos de las celulas
bipolares, celulas horizontales, celulas
amacrinas

 7.- Capa Plexiforme interna.- Es la

segunda regin sinptica de la retina, a
este nivel se realizan las uniones de las
celulas bipolares con las celulas
ganglionares y celulas amacrinas

 8.- Capa de celulas Ganglionares.Contiene las celulas ganglionares, que

representan la segunda neurona de las
vas pticas

 9.- Capa de Fibras Nerviosas.Formadas por los axones de las celulas

ganglionares
10.- Membrana limitante interna.Formada por las celulas de Muller , en
realidad seria la membrana basal de estas

 Fisiologa.- La retina es la capa

receptora, ( conos y bastones) y
despus de sinapsis de 3 neuronas
llevan la informacin a la corteza
occipital reas 17,18,y 19
La transformacin de la luz en energa
electroqumica par el impulso nervioso
requiere de mucho gasto de energa

Alteraciones congnitas de la
Retina
Aplasia macular.- Y la hipoplasia
macular estn determinados por una
diferenciacin anormal de la macula, con
baja de la agudeza visual, se las puede
describir como atipia macular

ALBINISMO
Pacientes con
ausencia de
melanina en los
tejidos y tambin a
nivel del epitelio
pigmentario

 Persistencia de fibras de mielina.- Son

manchas blancas, brillantes,
ligeramente estriadas, observadas en la
vecindad de la papila y corresponde a la
presencia anormal de la vaina de mielina
en algunas fibras nerviosas.
( recordemos que las fibras nerviosas en
trayecto retiniano son amielinicas )

Colobomas.- El coloboma
de coroides puede ser
acompaado de ausencia
de tejido retiniano,
principalmente en la regin
nasal inferior ( localizado
en el lugar de cierre de la
fisura fetal)

Inflamaciones de la Retina
Retinitis.- Son poco frecuentes las
inflamaciones limitadas a la retina
solamente y son llamadas de Epitelitis,
como ocurre por ej: en la degeneracin
difusa pigmentaria pos-rubola que casi
siempre ocurre en la macula

 Retinocoroiditis.- Son los procesos

inflamatorios o infecciosos, que ocurren
englobando coroides y retina, entre las que
podramos citar por Ej.: la corioretinitis por
toxoplasmosis, por toxocariasis, etc. que
adems de producir un proceso a nivel de
coroides y retinas, tiene un procesos inflamatorio
en vecindad comprometiendo vtreo y llevando a
veces a la perdida de la funcin visual

Cisticercosis Intravitrea

Retinopatas Vasculares. Oclusin de la Arteria central

o de sus ramas.- Comprenden
los accidentes vasculares mas
dramticos en Oftalmologa, y la
isquemia producida fatalmente
lleva a la perdida de la funcin
visual total o parcial,
dependiendo del ramo o tronco
principal afectados
Causas:
Angioespasmo
Trombosis
Embolia

 Al examen fundoscopico se observa areas

blanquecinas ( que corresponden al
infarto) edematizadas, bien limitadas en el
caso de oclusin de rama, y la retina
blanca y la macula con aspecto de cereza
en el caso de la oclusin arterial central

 Oclusin de la vena central o de sus ramas.Implican el bloqueo del retorno venoso de un

ramo venoso o la vena central
Puede asociarse a Hipertensin arterial,
arteriosclerosis, diabetes, etc.
Al examen fundoscopico observaremos, la
tortuosidad y aumento de volumen venoso, y las
caractersticas hemorragias en llama de vela

Oclusin venosa central

Oclusin venosa de ramo

Enfermedad de Coats.- La enfermedad de Coats es una entidad

caracterizada por la presencia de telangiectasias retnales y
aneurismas vasculares asociados a una exudacin subretinal
masiva.
Forma parte de las angiomatosis retinianas ( las angiomatosis son
facomatosis o sndromes hamartomatosos, caracterizado por tejido
malformado o anormal formado por elementos normales al rgano
donde aparecen )
El Coats se presenta con mas frecuencia en adolescentes y
adultos jvenes y mas del sexo masculino
Se trata de una malformacin congnita de pequeos vasos, con
trombosis de los mismos, lo que nos lleva a exudacin y
hemorragias retinianas

ENFERMEDAD DE EALES
Es considerada un flebitis o peri flebitis de causa
inmunolgica
La lesin se localiza en periferia, donde ocurre
obliteracin de capilares venosos y arteriales,
condicionando reas retinianas de poca perfusion que
va a llevar a una neovascularizacion y hemorragias
Al examen fundoscopico puede verse un envainamiento
peri vascular sobre todo en periferia y hemorragias

Retinopatas de causa Sistmica

RETINOPATA HIPERTENSIVA
La hipertensin arterial, es una entidad
sistmica que puede tambin presentar
alteraciones retinianas
Los cambios hipertensivos del Sndrome
hipertensivo retiniano pueden ser:
Aumento del brillo arteriolar
Vasoconstriccin arteriolar central y
perifrica ( recordemos que la relacin
arteria-vena en la retina es 2/3)
Cruces arteriovenosos
Arterias en alambre de plata
Arterias en alambre de cobre
Papiledema
Hemorragias en llama de vela
Estas alteraciones se las clasifica en
cambios leves, moderados y severos
dependiendo de los elementos que el
paciente presente

Retinopata hipertensiva
Arterias en alambre de plata

Toxemia del embarazo

Presenta cambios relacionados con la
hipertensin en tiempo corto

RETINOPATA DIABTICA
La diabetes es un sndrome causado
bsicamente por la pobre o ninguna produccin
de insulina por el pncreas, y las lesiones son
decurrentes al estado hiperglicemico y que se
traduce en alteraciones de la micro circulacin
( circulacin capilar)

Circulacin terminal en la retina

 Aspectos clnicos..- La retinopata

diabtica, presenta debido a estas
alteraciones capilares: micro aneurismas,
las cuales se trombosan ocasionando
reas de isquemia, con procesos de
neovascularizacion, micro hemorragias, y
hemorragias tanto retinianas como
vtreas, y los exudados blandos y duros
en la superficie retiniana

CLASIFICACIN.Existen muchas clasificaciones, esta es la

mas didctica
Retinopata preproliferativa de
cambios minimos.- Se presenta en el
inicio de la enfermedad y son retinas
que presentan: micro aneurismas,
micro hemorragias, exudados blandos,
todas estas alteraciones estn
dispersas en el polo posterior o
periferia y no alteran la funcin visual
Preproliferativa severa.- En esta
fase adems de lo anterior presenta
exudados duros y blandos y reas de
neovascularizacion y a veces edemas
retinianos localizados siendo el mas
peligroso el edema en la regin
macular
Proliferativa.- En esta fase ya
encontramos un crecimiento anormal
de tejido fibrovascular en la retina y
hacia el vtreo, condicionando una baja
casi total de la agudeza visual

Tratamiento.- El tratamiento hoy es enfocado a

Tratar y estabilizar el estado hiperglicemico
Tratar las enfermedades concomitantes, ( por Ej.: sinusitis, obesidad,
colesterol, triglicridos, etc.) y que actan como factores que
empeoran el pronostico de la retinopata diabtica
Indicar a los pacientes jvenes sobre el riesgo del embarazo en el
pronostico de la retinopata diabtica ( debido a la hormona de
crecimientos)
Cuando presentan reas isquemicas debe realizarse exmenes
angiograficos contrastados y foto coagulacin con rayo lser
En pacientes mas graves y con cuadros de proliferacin vtreo
retiniana, hemorragias y/o desprendimiento de retina debe planearse
la solucin quirrgica ( vitrectomia + endolasser)

 Retinopata de prematuridad.- Enfermedad

vasoproliferativa de la retina, que ocurre en
prematuros, y sometidos a oxigeno
concentrado en incubadoras
Recordamos que la retina humana se mantiene
avascular hasta el cuarto mes de vida
intrauterina ( siendo nutrida por difusin a partir
de vasos coroideos)
La vascularizacion se completara hasta la
semana 36 ( en la parte nasal) y hasta la 40
semana ( en la regin temporal, por eso la
mayor incidencia de las lesiones en esta regin)

 Factores de riesgo. Inmaturidad retiniana.- Cuanto menor la edad

gestacional, mayor la posibilidad de retinopata,
por eso se considera que el peso debajo de
1.200 hasta 1.550 gr. Al nacer seria un factor de
riesgo
Oxigeno.- La administracin de
concentraciones altas de oxigeno
principalmente que inicialmente producira un
estado de vaso espasmo e isquemia seguida de
vaso dilatacin y un fenmeno angiogenico con
la finalidad de mejorar la circulacin de las
reas avasculares

 CLASIFICACIN.- La retina se la divide en 3 zonas

Zona 1.- Considera el centro la papila y comprende
hasta 30 grados alrededor de esta o el doble de la
distancia de la papila a la macula
Zona 2.- Va desde el limite de la zona 1 hasta la ora
serrata a nasal y el ecuador a temporal
Zona 3.- Desde el limite de la zona 2 hasta la ora
serrata temporal
La extensin de la enfermedad es descrita de acuerdo
con las horas del reloj

 Estados de la Enfermedad
Estado 1.- Presencia de una lnea de demarcacin entre
la retina vascularizada y la no vascularizada
Estado 2.- La misma lnea demarcatoria pero siendo
esta mas espesada y sobre levantada en relacin al
plano de la retina, adems de presencia de
comunicaciones arteriovenosas
Estado 3.- Lo anterior mas presencia de tufos de
neovasos
Estado 4.- Lo anterior mas desprendimiento retiniano
Estado 5.- Desprendimiento total de retina

 Pronostico.- Depende del control

oftalmolgico peridico, en los nios
del grupo de riesgo
( semanal o quincenal ) y del
tratamiento precoz
Tratamiento.- Realizado con
crioterapia , foto coagulacin con
lser transpupilar a partir del estado
3, siempre preservando la lnea
demarcatoria

Enfermedades degenerativas de
la Retina
Retinosis pigmentara.- Es una degeneracin
hereditaria progresiva a nivel del complejo
fotorreceptor-epitelio pigmentario
Manifestaciones clnicas.- La forma tpica
comienza con Nictalopa ( dificultad de visin
nocturna), de forma insidiosa y que comienza en
las 2da dcada de la vida

 Diagnostico.- Realizado por examen

oftalmoscopio, donde se observan reas
de acumulos de pigmento en forma
estrellada, reas de atrofia retiniana, y
afinamiento vascular importante
principalmente en la periferia
Tambin por Campimetra,
electroretinograma, electrooculograma
Tratamiento. No existe, y solo se debe
hacer aconsejamiento gentico para evitar
la descendencia con la enfermedad

Retinosis pigmentaria

NEOVASCULARIZACION
RETINIANA
Es la respuesta
fisiolgica a los
episodios de isquemia,
con la formacin de
vasos anormales y
sangrantes

RETINOPIA MIOPICA
Por
adelgazamiento
retiniano presenta
lesiones atrficas
principalmente en
polo posterior

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
- Estado patolgico en el que la retina se separa
de la coroides por liquido que se encuentra
entre ambas, en realidad se trata de una
separacin entre la retina neurosensorial y el
epitelio pigmentario
- Reiteramos que el elemento que separa estas
estructuras es lquido

Compresin traumtica como

causa de desgarros perifricos

 Es importante sealar que existe un equilibrio entre las

fuerzas de adhesin como:
adhesividad entre las microvellocidades del e.p.r. y los
segmentos externos de los fotorreceptores( muco polisacridos)
PIO ( Presin intraocular)
diferencia entre la presin oncotica de la coroides y del espacio
subretiniano
bomba inica del e.p.r. que al traer iones del espacio
subretiniano transporta molculas de agua ( el mas importante)

 FUERZAS DE SEPARACIN.- Como:

rupturas retinianas
traccin vtreo retiniana
movimientos de un vtreo licuefacto
exudacin de la coroides
falla metablica del e.p.r

 Puede ser:
Regmatgeno.- Cuando la causa se origina en
una ruptura retiniana y la invasin de tejido
ocurre a partir del vtreo por esta ruptura
Traccional .- Cuando no se demuestra una
lesin retiniana como causante del
desprendimiento, sino un proceso inflamatorio
que produce una traccin vtreo retiniana que
lleva al desprendimiento
Mixto.- Participan las 2 modalidades, tanto
traccin inflamatoria como desgarro retiniano

 Manifestaciones clnicas.- Los

D.R.s siempre cursan con perdida de
agudeza visual primero sectorial, a
medida que la retina se va
desprendiendo ( a manera de una
cortina) y muchas veces el paciente
solo consulta cuando hay perdida de
la visin central, que es cuando el DR
esta muy avanzado

 Lesiones predisponentes.- Son

lesiones atrficas que pueden
desencadenar rupturas que
pueden llevarnos al D.R. como el
Latice o treliza

TRATAMIENTO.- Puede ser por:

Foto coagulacin con lser.- Para aquellos
casos en que hay desgarros retinianos sin
DR

Tratamiento.Quirrgico, pudiendo
hacerse de 3
maneras
- Retinopexia
pneumatica
- Retinopexia externa
con explante de
silicone, crioterapia y
drenaje de liquido
subretiniano
- Retinopexia interna
a travs de
vitrectomia

TUMORES DE RETINA
Existen una gama de tumores entre los que
`podemos citar
Tumores melanociticos.- El melanoma es uno
de los tumores mas temidos en la especialidad
y puede localizarse en los diferentes tejidos
oculares como : uvea. Coroides, retina, iris, etc.
Son tumores que se presentan con mas
frecuencia en la edad adulta y de mal pronostico
visual ya que en la mayora de los casos debe
plantearse una enucleacin del ojo

NEVUS COROIDEO
Importante
para
diagnostico
diferencial con
el melanoma

 Retinoblastoma.- Es el tumor intraocular maligno

primario mas frecuente en la primera infancia
Tiene un incidencia aproximada de 1 : 10.000 a 1 :
35.000 nacidos vivos
Es importante considerar la caracterstica gentica del
tumor y la bilateralidad puede llegar a un 30 % de los
casos
Edad promedio de presentacin.- 24 meses siendo mas
frecuente en las edades mas tempranas y mucho mas si
son bilaterales ( 30 % de los casos)
6 al 10% tienes antecedentes familiares
Los casos bilaterales son hereditarios para las
siguientes generaciones
Los casos no hereditarios espordicos constituyen el 80
al 94% de los casos

 Manifestaciones clnicas.- Lo que lleva al

nio a la consulta es un reflejo blanco pupilar
que la madre nota ( ojo de gato amaurotico),
seguido por estrabismo
La mayor frecuencia ocurre dentro del primer
ao de vida, disminuyendo los aos
subsiguientes

 Diagnostico.- Se lo realiza por examen

oftalmolgico ( presencia de masa tumoral
intraocular), ecografa y Rx simple, que adems
de la tumoracin nos muestra calcificaciones
intratumorales
TAC y resonancia magntica, para mostrarnos
la extensin tumoral y su crecimiento ( exofitico
o endofitico)

 Tratamiento.- Destinado a resecar el

tumor en su totalidad, enucleacin
resecando la mayor extensin de
nervio ptico
mas apoyo de radioterapia y
quimioterapia

 Es tpico al examen anatomopatolgico el

hallazgo de las rosetas de FLEXNER Y
WINTWRSTEINER

Paciente despus de 3 aos

DEGENERACIN MACULAR RELACIONADA

CON LA EDAD
La DMAE es una enfermedad degenerativa

de la retina que puede causar prdida de la

visin central y ceguera legal
La DMAE es la principal causa de prdida
severa de la visin en individuos mayores de
50 aos en occidente
Existen 2 formas de DMAE
DMAE no neovascular (seca)
Afecta al 80% - 90% de los pacientes

DMAE neovascular (hmeda)

Afecta al 10% - 20% de los pacientes3

 Los primeros sntomas son la

metamorfopsia, disminucin de la visin
central hasta el escotoma central en las
fases mas tardas
Inicialmente se presenta como drusas en
la regin macular

 En fases mas avanzadas aumenta la

cantidad de drusas

 En fase tardas se observa reas de

atrofia en la regin macular ( forma seca)

Esquema de la regin macular

Esquema para ver la relacin

coroides -retina

Proceso de neovascularizacion

Neovascularizacion y hemorragias

Estudio angiografico

Escotoma central del paciente con

DMRE

Examen con la tela de Amsler

EXAMEN NORMAL

EXAMEN PATOLOGICO

Forma Hmeda

Forma seca

Tratamiento de la DMRE
PREVENCION. Dieta balanceada
Anteojos oscuros
Antioxidantes
Ejercicios fsicos regulares

Tratamiento de la DMRE
Solo se trata la forma hmeda con
TTT
TPD
Ciruga
La forma seca solo se controla semestralmente

 LA EXPERIENCIA ES RESULTADO
DE SUPERAR LOS FRACASOS Y
LAS COMPLICACIONES
EL XITO ES RESULTADO DE LA
EXPERIENCIA

GRACIAS