TRANSTORNOS DEL

POTASIO

MR RUELAS GARAVITO SILVIA

DISKALEMIAS

Principal catin intracelular( 98%).

LEC 2%
Requerimientos diarios :1.600 a 2.000mg.
La regulacin [K+]extracelular se produce en dos fases :
Rpida dependiente de la translocacin entre LEC y
LIC
Lenta Dependiente del rin ajusta su excrecin de
acuerdo a necesidades del organismo.
Su [K+] plasmtica es el resultado de la relacin entre:
ingesta, eliminacin y distribucin transcelular.

Regulacin de la distribucin
transcelular de potasio
Factores mas importantes que promueven
la entrada de k a la clula son:
Insulina (regulador fundamental de las
adaptaciones a las sobrecargas por ingesta ).
Estimulacin B Adrenrgica
(mantenimiento de la electronegatividad de
las membranas celulares en aquellas
condiciones que cursan con activacin del
SNA o de la medula suprarrenal).

la insulina, las catecolaminas betaadrenrgicas , las hormonas

tiroideas y probablemente la aldosterona ; inducen la entrada de
K+ al LIC estimulando a la bomba de Na + k + ATPasa.

 Por cambios en la composicin de los

lquidos
del
organismo(Equilibrio
acido base).
Alcalosis(H)- salida de H del LIC,
entrada de k del LEC produciendo
pHhipopotasemia.
de 0.1 U produce un
alrededor de 0.6 mEq/L.
del pH de 0.1 produce de o.1
meq /L k

 Por cambios en la osmolaridad del

LEC:
osmolaridad en hiperglicemia,
manitol produce salida de agua al LEC
arrastrando pasivamente al k ,
hiperpotasemia.
Los alfa adrenrgicos inhiben la
entrada de k a la clula .
Lisis celular:hiperpotasemia

 Pacientes con anemia, leucemia:

hipopotasemia.
Excrecin fecal:5 a 10% de la
ingestin de k

Regulacin de la eliminacin de
potasio
El rin es el encargado de eliminar la
carga diaria de potasio y de mantener cte.
sus depsitos corporales.
Se filtra poco y el 90% se reabsorbe en el
tbulo proximal la mayor parte por
arrastre.
Existen canales de k activados por ca
MaxiK que se activan por fuerza de
rozamiento, a mayor flujo urinario mayor
secrecin de k.

 La excrecin renal de k esta

determinado por la suma de tres
procesos renales :
1.filtracion de potasio(FGx
concentracin plasmtica de k)
2.Reabsorcion tubular.
3.Secrecion tubular de potasio.

Excrecin de K+
Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra
cerca del 3%)
Depende de TFG y [] srica de K+
TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y
agua.
Asa de henle se reabsorbe por cotransporte
Na+ K+ Cl Al llegar al TD y TC ya se reabsorbi >90% .
Tbulo colector principal regulador de
secrecin de K+ .

 Las variaciones diarias en la

excrecin de k se deben
principalmente a cambios en la
secrecin de potasio en los tbulos
distal y colector.
Ante ingestiones elevadas de k
aumenta la secrecin de potasio en
los tbulos distal y colector.

 Las clulas intercaladas pueden

reabsorber k ,mediante un transporte
ATPasa hidrogeno potasio localizado
en la parte distal de los tbulos
distales y colectores.
La aldosterona estimula la secrecin
de potasio : mediante la bomba
NakATPasa quien lleva Na hacia el
exterior de la clula y bombea k al
interior.

 La filtracion normal de potasio por

los capilares glomerulares es
756mEq/dia (FG, 180 l/dia x 4.2
meq/l)
de FG provoca hiperpotasemia.

HIPOPOTASEMIA
K menos de 3.5mmol/l
Leve :3-3,5
mEq/L
Moderada:2.53mEq/L

Severa: < 2,5 mEq/L

1.Captacion de k por elementos celulares

circulantes(leucocitosis extrema)
2.Falta de ingesta(raro)
3.Paso de k al LIC:
Alcalosis metablica
Estimulacin b2 adrenrgica
Insulina
Parlisis peridica hipopotasemia
Proliferacin celular en leucemias ,linfomas
Hipotermia
intoxicacin por bario ,teofilina
Tto de la intoxicacin digitalica con principio
activo

4. PERDIDAS DE POTASIO:
a. Extra renales:
Digestivas(diarreas fistula)
Cutneas (sudoracin intensa, quemaduras extensas)
B. Perdidas Renales :
Con Presin Arterial Normal: diurticos, vmitos
,aspiracin nasogstrica, hipomagnesemia ,aniones no
reabsorbibles (penicilinas),trastornos tubulares (acidosis
tubular
renal,cisplatino,aminoglucosidos,levodopa,anfotericina b).
Con Hipertensin E Hiperactividad Mineralocorticoide:
renina baja(hiperaldosteronismo primario,..)renina normal o
alta (estenosis de arteria renal, hipertensin arterial
maligna,sd de Cushing).
Con Hipertensin Y Sin Actividad Mineralocorticoide
(sd de liddle).

Manifestaciones clnicas
La hipopotasemia moderada (3 a
3.5mmol /l) generalmente no produce
sntomas.
Debajo de 2.5 mmol/L aparece
necrosis muscular
Menor de 2mmol /L parlisis flcida e
insuficiencia respiratoria.

 Aplanamiento o
inversin
de
la
onda T y aparicin
de las ondas U.
La suma da lugar a
una falsa impresin
de
prolongacin
del intervalo QT.
Predisponer
a
diversas
arritmias
,taquicardia
fibrilacin
ventricular.

 Astenia ,calambres musculares

En hipopotasemia los msculos estn
hipoperfundidos y pueden desarrollar
rabdomiolisis (K permite vasodilatacin
en rpta a la contraccin y actividad
muscular).
Tubo digestivo :leo paralitico
Rin : moderado reversible del FG
y del flujo plasmtico renal

 Inhibe la accin de la antidiurtica

apareciendo un estado de diabetes
inspida nefrogenica.
Aumenta la reabsorcin proximal de
bicarbonato y favorece la excrecin
de hidrogeniones por el tubo distal
con lo que contribuye a la aparicin
de alcalosis metablica .

Correccin lenta de K+
Indicaciones:
[K+] = 2,5-3,5 mEq/L sin acidemia.
Asintomtico.
Pacientes que van a recibir tratamiento
con anfotericina o furosemida.

 Va oral:
De eleccin (bajo costo y rpidamente
absorbido ,fcil de administrar)
Necesidades basales (1-2 mEq/Kg/da) +
Prdidas concurrentes
No mas de 5-6 mEq/Kg/da
alcalosis metablica : Tabletas de ClK
acidosis metablica: Gluconato de K+

 Va endovenosa:
SI el paciente no tolera la va oral
ClK en dilucin de 40 a 60 mEq/L a flujo
de hasta 0,5 mEq/Kg/hora.

Correccin rpida de K

Indicado cuando:
[K+] < 2,5 mEq/L
Alteraciones ECG
Clnica
Como :
Por va EV, siempre por bomba y con
monitoreo cardaco.
Administrar ClK 20% a 0,5-1 mEq/Kg/dosis
diluido en SF o AD con un flujo mximo de 0,5
mEq/Kg/hr en 2 o 3 horas.

HIPERKALEMIA

 [K+]> 5,5 mEq/L.

Descartarse procesos que originan
falsas elevaciones del potasio en
sangre o pseudohiperpotasemia,
producidos por la salida de potasio
del
interior
Hemolisis:
sangre de la clula por:
reposa mucho
tiempo.

leucocitosis

Trombocitos

Hiperpotasemia asintomtica se
deben evaluar 3 mecanismos de
produccin:

Exceso del aporte exgeno y/o endgeno

de K+
Factores de redistribucin del K+
Alteraciones de la excrecin (renal y
extrarrenal)

Encontrar uno de los 3 factores no excluye a

los otros.

 los principales factores que

predisponen al desarrollo de
hiperpotasemia son: la insuficiencia
renal y los frmacos

Manifestaciones clinicas
Depende de los niveles de k:
Con niveles mayores a 7 mmol/L
Debilidad muscular o parlisis
Problemas de conduccin cardiaca
arritmias.
Parlisis muscular ascendente
pudiendo progresar a parlisis
flcida ,mimetizando al sd de Guillain
Barre.

LAS

T PICUDAS

PERDIDA DE LA
ONDA P
QRS ANCHO

 Las arritmias mas frecuentes son

bradicardia sinusal,paro
sinusal,taquicardia ventricular,
fibrilacin ventricular y asistolia.

Tratamiento
Antes de comenzar el tto recuerde
suprimir todo tipo de aporte de K+ y
suspender los frmacos capaces de
inducir hiperK+.
Tratamiento en la hiperpotasemia
sintomtica o grave: se apoya en
tres mecanismos de accin diferentes:
estabilizacin de la membrana,
redistribucin y excrecin renal y

tratamiento
INDUCIR EL
DESPLAZAMIEN
TO
TRANSCELULAR
DE K+
(Insulina+glucosa
; agonistas B2;
bicarbonato de
Na+).

REMOVER EL K+
CORPORAL
(Resinas de
intercambio;
furosemida;
dilisis)

ESTABILIZAR
LA MB DE LAS
CELULAS
MIOCARDICAS
(Gluconato de
Ca++ EV)

Tratamiento
1-Frmacos que producen Redistribucin
Solucin polarizante (glucosa + insulina)
1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar
en 1 hora.
Se puede administrar si Dx en pacientes con
glucemia > 360 mg/dL
Disminuye K plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Produce entrada de K+ en las clulas

Nebulizaciones con Salbutamol

Salbutamol es un agonista de los receptores
adrenrgicos
beta-2
y
promueve
el
desplazamiento intracelular de K + por la
activacin de la bomba Na-K ATPasa.
10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml
de ClNa 0.9%
Reduce K+ plasmtico 0.5-1.5 meq/L.

Los efectos del salbutamol duran por lo menos 2

horas

10-20
gotas
(0,5-1 ml)
equivalen
te 2,5-5
mg de
salbutam
ol

 La
concentracin
de
potasio
comienza a disminuir dentro de los
15 minutos de comenzar una infusin
de insulina-glucosa.
La reduccin de pico (desde 0,65 a
1,0 mmol / l) se produce entre 30-60
minutos.
La eficacia de la insulina-glucosa se
incrementa si se administran en
combinacin con salbutamol.

Tratamiento
2-Frmacos que producen estabilidad de
membrana
Gluconato de Calcio

> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusin lenta de 2-3
minutos.
No disminuye la concentracin de K.
Slo en pacientes con intoxicacin grave de K+ en
los que no pueden esperar el efecto de la insulina
(comienza en 30 minutos)
Requiere monitorizacin electrocardiogrfica
Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios
persisten
El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que

Calcio IV
antagoniza la
excitabilidad de
la membrana
cardaca
protegiendo as
el corazn
contra las
arritmias. Es
eficaz en 3
minutos
(estrechamiento
del complejo
QRS).
La duracin
de la accin es
de 30-60
minutos

10 ml 10% Calcium Chloride = 6.8

mmol
Ca2+
10 ml 10% Calcium Gluconate =
2.26 mmol Ca2+
El principal efecto adverso de calcio IV
es la necrosis tisular si se produce
extravasacin.
Por esta razn, muchas directrices han
recomendado el uso de Gluconato de
calcio, que es considerado como menos
txico sobre las venasSeperifricas.
reporta que: Hasta
Otros efectos adversos son
perifricos vasodilatacin,
hipotensin, bradicardia,
sncope y arritmias.

60 ml 10% de gluconato
de calcio y 90 ml 10% de
cloruro de calcio se
utilizaron sin
acontecimientos adversos
graves

Tratamiento
3-Frmacos que producen redistribucin y
estabilidad de membrana
Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusin lenta (en 20-30
minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+
extracelular
Estabiliza membrana plasmtica
Especialmente indicado en hiperpotasemia y
acidosis metablica

Tratamiento
4-Frmacos que producen aumento de la
excrecin
Furosemida
Aumenta la excrecin aumentando la tasa de K+
en la nefrona distal
Dosis 40-80 mg IV en bolo

Tratamiento
Sulfonato de poliestireno sdico
Resinas de intercambio catinico son polmeros reticulados con
(Kayexalate)

unidades estructurales con carga negativa que pueden

intercambiar sodio (Kayexalate) o calcio (Resonium calcio) con K
+.
Los estudios realizados en favor de su uso destac que se
requieren mltiples dosis durante varios das (1 a 5 das)
para el efecto reductor de K + en suero.
El efecto adverso ms grave es la NECROSIS INTESTINAL.
Puede ocurrir en administracin oral o como enema.
El estreimiento es comn; Por lo tanto, las resinas se dan
generalmente en combinacin con un catrtico.

Tratamiento
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate)
Resina de intercambio catinico
Toma K+ y libera Na+
20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6
horas
Cada gramo une hasta 1 mEq de K+
Especialmente indicada en hiperpotasemia
crnica
Su inicio de accin es lento lo que limita su uso
en situaciones de emergencia

Tratamiento
Dilisis
Pacientes que no responden al tratamiento
Hiperpotasemias severas
Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomtica no

grave:

1.

2.
3.

Manejo diettico: dieta con menos de 60mEq/da

de K+ y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres
como la soja, manzana, naranja, kiwis) y las
sales sustitutas de K+.
Acidemia: correcin de la acidosis metablica
con sellos de HCO3 por VO?.
Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad
tubular de sodio: ej IC hay hiperpotasemia, ac
puede intentarse una dieta ms libre en CLNa
con diurticos de asa para mejorar el flujo
urinario y la oferta de Na al tbulo distal,

4- Evitar la constipacin: asegurando el porcentaje

de excrecin de K+ que aporta el intestino.
5- Teraputicas especficas:
mineralocorticoides en hiperk+ ms dficit de
aldosterona.
En ptes con defectos tubular renal en la excrecin
del K+ de etiologa primaria, uso de tiazidas, si es
secundaria (uropata obstructiva) el tto esta
dirigido a la patologa de base.